Dietoterapia para as Doenças do Sistema Gastrointestinal

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Dietoterapia para as Doenças do Sistema Gastrointestinal
Esôfago: transporte de sólidos e líquidos da boca para o estômago. A parte superior do esôfago está ligada à faringe, e a parte inferior, ao estômago, no cárdia. Como um bolo alimentar é movido voluntariamente da boca até a faringe, o esfíncter esofágico superior (EES) relaxa, o alimento se move para o esôfago e as ondas peristálticas movem o bolo para baixo do esôfago; o esfíncter esofágico inferior (EEI) relaxa para permitir que o bolo passe para o estômago.
O esôfago normal possui um sistema de defesa multiníveis que previne lesões teciduais decorrentes da exposição ao conteúdo gástrico, como contração do esfíncter inferior do esôfago, motilidade gástrica normal, muco esofágico, junções celulares coesas e reguladores do pH celular. Os distúrbios musculoesqueléticos e os distúrbios de motilidade podem resultar em disfagia. Por exemplo, a acalasia caracteriza-se por uma insuficiência dos neurônios esofágicos, resultando na perda da capacidade de relaxar o esfíncter inferior do esôfago e ter uma peristalse normal.
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e Esofagite
Etiologia
O refluxo gastroesofágico (RGE) é considerado um processo fisiológico normal que pode ocorrer em indivíduos saudáveis. Em geral, o RGE está associado ao relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago, independentemente da deglutição, o que permite que o conteúdo gástrico entre no esôfago.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma forma crônica ou prolongada mais séria de refluxo gastroesofágico, definida como sintomas ou complicações resultantes do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago ou além, e até mesmo para a cavidade bucal (inclusive a laringe) ou para os pulmões. Alguns pacientes apresentam sintomas de doença do refluxo gastroesofágico basicamente à noite (DRGE noturna), os quais têm maior impacto na qualidade de vida do que os sintomas diurnos. A DRGE noturna está significativamente associada a esofagite (inflamação do esôfago) grave e metaplasia intestinal (esôfago de Barrett), podendo provocar distúrbios do sono. Dor no peito pode ser um sintoma de DRGE. Pacientes com DRGE com complicações (sintomas diários ou mais do que semanais) estão sujeitos a mais tempo de afastamento do trabalho, queda de produtividade e diminuição do funcionamento físico.
Fisiopatologia
O mecanismo mais comum responsável pelo refluxo é o relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago, o qual é desencadeado pela distensão gástrica e permite expelir os gases do estômago. Em média, o relaxamento transitório persiste por um tempo significativamente maior do que o relaxamento normal induzido pela deglutição.
Para que o refluxo ocorra, a pressão na porção proximal do estômago deve ser maior do que a pressão esofágica. Pacientes com distúrbios respiratórios crônicos, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), apresentam risco de DRGE devido aos frequentes aumentos da pressão intra-abdominal. Observa-se uma pressão cronicamente elevada também durante a gestação e em pessoas com sobrepeso e obesas. Pessoas com esofagite erosiva e aquelas com a mucosa normal podem apresentar hipersensibilidade ao ácido. A exposição prolongada ao ácido pode resultar em esofagite, erosões esofágicas, ulceração, formação de cicatrizes, estenose e, em alguns casos, disfagia. A esofagite aguda pode ser causada por refluxo, ingestão de agente corrosivo, infecção viral ou bacteriana, intubação. Os sintomas da esofagite e da DRGE podem prejudicar a capacidade de consumo de uma alimentação adequada interferir no sono e na qualidade geral de vida.
Sintomas Clínicos Associados à DRGE: corrosão dentária, disfagia, azia (pirose), regurgitação, dor no peito, dor ao deglutir. 
Anomalias no corpo, como hérnia de hiato, também podem contribuir para o refluxo gastroesofágico e a esofagite. O esôfago atravessa o diafragma por meio do hiato ou do anel esofágico. A conexão do esôfago com o anel hiatal pode ser prejudicada, permitindo que uma porção da parte superior do estômago se desloque acima do diafragma. O sintoma mais comum da hérnia de hiato é a azia. Quando ocorre o refluxo ácido na presença de uma hérnia de hiato, o conteúdo gástrico permanece acima do hiato por mais tempo do que o normal. A exposição prolongada ao conteúdo ácido aumenta o risco de desenvolvimento de uma esofagite mais séria. A medida que a hérnia de hiato aumenta, a regurgitação pode ser mais proeminente, sobretudo quando o paciente está deitado ou se curva. A dor epigástrica ocorre na região média superior do abdome após refeições grandes e densas em energia. A redução de massa corporal e a diminuição do tamanho das refeições reduzem as consequências negativas da hérnia de hiato. 
Podem apresentar dor no peito, ânsia de vômito, vômitos e hematêmese (vômito de sangue), uma vez que essas hérnias podem retorcer-se e causar estrangulamento no tórax, o que seria considerado uma emergência cirúrgica). Alguns pacientes podem apresentar anemia por deficiência de ferro sem sangramento agudo, uma vez que o diafragma pode sofrer um grau de irritação tão elevado que o paciente desenvolve uma perda sanguínea crônica.
Modificações no Estilo de Vida e Dietoterapia
O primeiro passo no tratamento dos sintomas da DRGE deve consistir na mudança do estilo de vida, inclusive da alimentação. Os principais fatores que desencadeiam os sintomas de refluxo são a cafeína, o álcool, o tabagismo e o estresse. As recomendações iniciais devem concentrar-se no tamanho e no conteúdo das refeições. O consumo de refeições pequenas reduz a probabilidade de refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. A obesidade é um fator que contribui para a DRGE e a hérnia de hiato na medida em que aumenta a pressão intragástrica, e a redução da massa corporal pode diminuir o tempo de contato com o conteúdo ácido no esôfago, resultando na redução dos sintomas de refluxo. 
Adotar uma dieta saudável de um modo geral, evitando alimentos que, por experiência própria do paciente, desencadeiem os sintomas. 
Nutricionais para a Redução do Refluxo Gastroesofágico e da Esofagite
1. Evitar refeições grandes e ricas em gordura. 2. Evitar comer de 2 a 3 horas antes de deitar-se. 3. Elevar a cabeceira da cama de 15 a 20 cm para pessoas que apresentem episódios de refluxo durante a noite. 4. Evitar o fumo. 5. Evitar bebidas alcoólicas.6. Evitar alimentos e bebidas que contenham cafeína. 7. Permanecer na posição ereta por algum tempo depois de se alimentar. 8. Usar roupas soltas em torno da região do estômago; as roupas apertadas podem comprimir a região e aumentar o refluxo.
9. Evitar alimentos ácidos e altamente condimentados quando houver inflamação. 10. Consumir uma alimentação saudável e nutricionalmente completa com a quantidade adequada de fibras. 11. Perder massa corporal em caso de sobrepeso.
O estômago
O estômago acomoda e armazena as refeições, mistura os alimentos com as secreções gástricas e controla o esvaziamento para o duodeno. A mucosa do estômago e do duodeno é protegida contra as ações proteolíticas do ácido gástrico e da pepsina por um revestimento de muco secretado pelas glândulas localizadas nas paredes epiteliais, da porção inferior do esôfago até a porção superior do duodeno. A mucosa é protegida também contra a invasão bacteriana pelas ações digestivas da pepsina e do ácido clorídrico (HCl). As prostaglandinas desempenham um papel importante na proteção da mucosa gastroduodenal, estimulando a secreção de muco e bicarbonato e mantendo o fluxo sanguíneo durante os períodos de possíveis lesões.
Gastrite 
Fisiopatologia
Gastrite é um termo não específico que significa literalmente inflamação do estômago. A gastrite aguda refere-se à manifestação rápida da inflamação e dos sintomas. A gastrite crônica pode ocorrer durante um período de meses a décadas, com sintomas recorrentes. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, hemorragia e dor epigástrica. A gastrite prolongada pode resultar em atrofiae perda de células parietais do estômago, com perda da secreção de HCL (acloridria) e do fator intrínseco, resultando em anemia perniciosa.
Gastrite Causada por Helicobacter pylori
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa resistente ao ambiente ácido do estômago. É responsável pela maioria dos casos de inflamação crônica da mucosa gástrica e de úlcera péptica, câncer de estômago e gastrite atrófica (inflamação crônica com deterioração da mucosa e das glândulas), resultando em acloridria e perda do fator intrínseco. Tem início durante a infância, mas, em geral, só é diagnosticada na idade adulta. Acredita-se que o H. pylori se espalhe por meio de alimentos e água contaminados. Outros fatores de risco que contribuem para a doença e a gravidade da doença são a idade do paciente no início da infecção, a cepa específica e a concentração do organismo, os fatores genéticos relacionados com o hospedeiro, e o estilo de vida e o estado geral de saúde do paciente.
Gastrite não Causada por Helicobacter pylori
A aspirina e os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são corrosivos; ambos inibem a síntese da prostaglandina, essencial para manter a barreira de muco e bicarbonato do estômago. Consequentemente, o uso crônico de aspirina e outros AINEs, esteroides, álcool, substâncias erosivas, tabaco ou qualquer combinação desses fatores pode comprometer a integridade da mucosa e aumentar as chances de aquisição de gastrite aguda ou crônica. A má nutrição e o estado geral precário de saúde podem contribuir para a manifestação e a gravidade dos sintomas e retardar o processo de cura.
Úlceras Pépticas
Etiologia
Úlcera péptica é uma úlcera que ocorre em decorrência da falha desses mecanismos normais de defesa e reparo da mucosa gástrica (secreção de muco, produção de bicarbonato, remoção do excesso de ácido pelo fluxo sanguíneo). Normalmente, é preciso que mais de um dos mecanismos esteja funcionando incorretamente para que se desenvolvam úlceras pépticas sintomáticas. Em geral, as úlceras pépticas mostram evidências de inflamação crônica e processos de reparo em torno da lesão. As causas primárias das úlceras pépticas são a infecção por H. pylori, a gastrite, o uso de aspirina e de outros AINEs e corticosteroides, e as doenças graves. O estresse da vida cotidiana pode resultar em comportamentos que aumentam o risco de úlcera péptica. O uso de produtos derivados do tabaco também está relacionado com o risco de úlcera péptica, uma vez que o tabaco diminui a secreção de bicarbonato e o fluxo sanguíneo da mucosa, exacerba a inflamação e está associado a complicações adicionais de infecção por H. pylori. As úlceras pépticas normalmente envolvem duas regiões principais: o estômago e o duodeno. As úlceras pépticas sem complicações em qualquer das duas regiões podem apresentar sinais semelhantes àqueles associados à dispepsia e à gastrite.
O desconforto abdominal é o sintoma mais comum das úlceras do duodeno e do estômago. Sentido em algum ponto entre o umbigo e o esterno, esse desconforto normalmente se manifesta como dor vaga ou uma sensação de queimação que ocorre com o estômago vazio, entre as refeições ou durante a noite. Em ambos os tipos de úlceras pépticas, os sintomas duram de minutos a horas, indo e vindo durante vários dias ou semanas. Outros sintomas são empachamento, eructação, náuseas, vômitos, falta de apetite e perda de massa corporal. Algumas pessoas são assintomáticas ou sentem apenas sintomas leves. 
As úlceras pépticas podem também apresentar “sintomas de emergência”, em cujo caso deve-se buscar assistência médica imediata. Esses sintomas incluem dor aguda, repentina, persistente e grave no estômago, fezes sanguinolentas ou negras (melena), vômito sanguinolento (hematêmese) ou vômito com aparência de borra de café. Esses sintomas podem ser sinal de um problema sério, como sangramento GI agudo ou crônico – quando o ácido ou a úlcera péptica rompe um vaso sanguíneo; perfuração – quando a úlcera péptica atravessa completamente a parede do estômago ou do duodeno, possivelmente penetrando em um órgão adjacente (p. ex., pâncreas); ou obstrução – quando a úlcera péptica bloqueia o caminho dos alimentos que tentam sair do estômago. As complicações decorrentes de hemorragia e perfuração contribuem significativamente para a morbidade e a mortalidade resultantes de úlceras pépticas.
Úlceras Gástricas e Duodenais
Fisiopatologia
As úlceras gástricas podem ocorrer em qualquer parte do estômago, a maioria ocorre ao longo da curvatura menor. As úlceras gástricas normalmente estão associadas a condições como gastrite difusa, envolvimento inflamatório das células parietais e atrofia das células produtoras de ácido e pepsina, que ocorre na idade avançada. Em alguns casos, desenvolve-se um quadro de ulceração gástrica, apesar do ácido relativamente baixo.
 
A úlcera duodenal caracteriza-se pelo aumento da secreção de ácido no decorrer do dia, acompanhada pela secreção reduzida de bicarbonato. A maioria das úlceras duodenais ocorre nos primeiros centímetros do bulbo duodenal, em uma área imediatamente abaixo do piloro.
Úlceras de Estresse
As úlceras de estresse podem ocorrer como uma complicação do estresse metabólico causado por trauma, queimaduras, cirurgia, choque, insuficiência renal ou radioterapia. 
Dietoterapia
Em indivíduos com gastrite atrófica, deve-se a avaliar o estado da vitamina B12 devido à falta de fator intrínseco e o ácido gástrico resulta na má absorção dessa vitamina. As baixas concentrações de ácido podem influenciar a absorção de ferro, cálcio e outros nutrientes, uma vez que o suco gástrico aumenta a biodisponibilidade. A inclusão de “alimentos ácidos” na dieta deve ser individualizada de acordo com a maneira como o paciente percebe os efeitos desses alimentos. A cerveja e o vinho aumentam significativamente as secreções gástricas e devem ser evitados no caso de doença sintomática. O café e a cafeína estimulam a secreção ácida, podendo reduzir a pressão do esfíncter esofageano inferior; entretanto, fora o aumento da secreção ácida e do desconforto associado ao seu consumo, nenhum dos dois apresenta grandes implicações como causa de úlcera péptica. Quando consumidos em doses muito grandes por via oral ou administrados por via intragástrica sem outros alimentos, determinados condimentos podem aumentar a secreção ácida e causar pequenas erosões superficiais transitórias, inflamação do revestimento da mucosa e alteração da permeabilidade ou motilidade GI. As pimentas malagueta, caiena e do reino geralmente são alimentos incriminados. Pequenas quantidades de pimenta malagueta ou de seu ingrediente ativo – o capsicum – podem aumentar a proteção da mucosa na medida em que aumentam a produção de muco. Entretanto, em grandes quantidades, pode lesionar a mucosa superficial, especialmente quando consumida com álcool. Outro condimento, a curcumina, por meio de sua atividade anti-inflamatória que inibe a ativação da via NF-KB, pode ser uma candidata quimopreventiva contra o câncer causado pela infecção do H. pylori.
Em geral, uma dieta de qualidade sem deficiências de nutrientes pode oferecer alguma proteção e promover a cura. Pessoas que se encontram em tratamento de gastrite e doença ulcerosa péptica devem ser aconselhadas a evitar alimentos que exacerbem os sintomas da doença e a ter uma dieta completa com a quantidade adequada de fibras alimentares provenientes das frutas e vegetais.
Carcinoma do Estômago
Etiologia
A causa do câncer gástrico é multifatorial, mas mais de 80% dos casos têm sido atribuídos à infecção por H. pylori. Além disso, a alimentação, o estilo de vida, a genética, a condição socioeconômica e outros fatores contribuem para a carcinogênese gástrica. A dieta ocidental, rica em carnes processadas, lipídeos, amidos e açúcares simples, está mais associada a um maior risco de câncer gástrico do que uma dieta rica em frutas e vegetais. Outros fatores que podem aumentar o risco de câncer de estômago são o consumo de álcool, o excessode massa corporal, o tabagismo, a ingestão de alimentos altamente salgados ou conservados em salmoura, ou as quantidades inadequadas de micronutrientes. Determinadas práticas culinárias também são associadas a um maior risco de câncer gástrico, como o preparo de carnes assadas, grelhadas e fritas em gordura profunda em fornos de soleira aberta, secas ao sol, salgadas, curadas e conservadas em salmoura.
Fisiopatologia
O termo “câncer de estômago” refere-se a qualquer neoplasia maligna que surge na região do que se estende entre a junção gastroesofágica e o piloro.. A perda de apetite, força e massa corporal geralmente precedem outros sintomas. As neoplasias gástricas malignas podem levar à desnutrição em consequência das perdas excessivas de sangue e proteínas ou, o que é mais comum, de obstrução e interferência mecânica com a ingestão alimentar.
Dietoterapia
O regime alimentar para carcinoma do estômago é determinado pela localização do câncer, pela natureza do transtorno funcional e pelo estágio da doença. O paciente com câncer avançado e inoperável deve receber uma dieta adaptada aos seus graus de tolerância, preferência e conforto. A anorexia é uma condição quase sempre presente desde os estágios iniciais da doença. Nos estágios terminais da doença, o paciente pode tolerar apenas uma dieta líquida. Se o paciente não conseguir tolerar a alimentação por via oral, deve-se cogitar uma via alternativa, como uma sonda gástrica ou intestinal de alimentação enteral ou, caso o método não seja tolerado ou viável, a alimentação parenteral. 
Dietoterapia Pós-operatória
A ingestão oral de líquidos e alimentos tem início tão logo a função do sistema GI retorne (geralmente em 24 a 72 horas após a cirurgia). Normalmente, inicia-se ingestão frequente de gelo ou água em pequenas quantidades, seguida por líquidos e alimentos sólidos facilmente digeridos; depois, então, o paciente pode progredir para uma dieta regular. 
Dietoterapia nas Doenças do Sistema Gastrointestinal Inferior
Gases Intestinais e Flatulência
Fisiopatologia
O volume diário de gases intestinais humanos é de cerca de 200 mL, sendo derivado dos complexos processos fisiológicos, inclusive do ar deglutido (aerofagia) e da fermentação bacteriana pelo sistema intestinal. Esses gases são expelidos por meio de arrotos (eructação) ou eliminados através do reto (flatos). Quando os pacientes se queixam de “excesso de gases” ou flatulência, podem estar se referindo a aumento do volume ou requência de eructações ou eliminação retal de gases. Além disso, podem queixar-se de distensão abdominal ou de cólicas associadas ao acúmulo de gases no sistema GI alto ou baixo. A quantidade de ar deglutida aumenta quando se come ou se bebe muito rápido, como tabagismo, mascando chicletes, chupando balas duras, usando um canudo, ingerindo bebidas gaseificadas e com o uso de próteses dentárias frouxas. Alimentos que produzem gases em uma pessoa podem não causar o mesmo em outra, dependendo da mistura de microrganismos no cólon do indivíduo. Várias condições podem levar ao supercrescimento de bactérias no intestino delgado, causando inchaço, distensão, náuseas, diarreia ou outros sintomas. Fatores como ácido gástrico, peristaltismo intestinal, válvula ileocecal, ácidos biliares, sistema imune entérico e secreção de enzimas pancreáticas impedem o supercrescimento de bactérias no intestino delgado.
Dietoterapia
Uma análise cuidadosa da dieta e da quantidade de eructações ou eliminação de gases pode ajudar a relacionar alimentos específicos aos sintomas e determinar a gravidade do problema. Se o leite ou seus derivados estiverem causando gases, deve-se pesquisar intolerância à lactose, e o paciente é aconselhado a evitar derivados do leite por um tempo curto para ver se os sintomas melhoram. Infecção viral ou GI recente pode induzir comprometimento temporário ou até permanente da capacidade de digerir a lactose. Comprimidos ou gotas de lactase e derivados do leite sem lactose estão à disposição para ajudar a digerir a lactose e reduzir os gases. Uma mudança súbita da dieta, como o aumento drástico da ingestão de fibras, também pode alterar a produção de gases. Alimentos específicos que contêm rafinose (um açúcar complexo resistente à digestão), como feijão, repolho, brócolis, couvede Bruxelas, aspargo e alguns grãos integrais, podem aumentar a produção de gases. Ocorrem alterações da microbiota intestinal ao longo do tempo depois de um aumento das fibras na dieta. Uma introdução gradual de fibras com um consumo adequado de líquido parece reduzir as queixas de gases. A inatividade, a constipação, os transtornos da motilidade intestinal ou a obstrução parcial do intestino podem contribuir para a incapacidade de movimentar quantidades normais de gases produzidos.
Constipação
O gênero feminino em adultos, idade avançada, índice de massa corporal alto e baixas condições, socioeconômicas se associam a uma prevalência mais alta de constipação;
Etiologia
Define-se constipação como a dificuldade de defecação caracterizada por frequência ou evacuações dolorosas, com fezes duras ou incompletas. A frequência normal das evacuações pode variar de três vezes ao dia a três vezes por semana. As causas da constipação variam e podem ser multifatoriais. A ingestão inadequada de fibras é citada como ré primária.
Fisiopatologia
A constipação é classificada como primária ou secundária. As causas primárias de constipação crônica são ainda classificadas como constipação com trânsito normal, constipação com trânsito lento e disfunção anorretal. O tipo mais comum de constipação crônica visto pelos clínicos é a constipação com trânsito normal (também conhecida como constipação funcional). As fezes atravessam o cólon em uma taxa de cerca de cinco dias em pessoas com constipação com trânsito normal. Na constipação funcional, os pacientes relatam sintomas que acreditam ser compatíveis com constipação, como presença de fezes duras ou dificuldade percebida para a defecação. No entanto, em exames, o trânsito das fezes não é demorado, e a frequência das evacuações costuma estar dentro da faixa da normalidade. Os pacientes podem apresentar inchaço e dor ou desconforto abdominal. Os sintomas de constipação funcional tipicamente respondem a fibras dietéticas isoladamente. A constipação com trânsito lento causa evacuações infrequentes (tipicamente menos de uma vez por semana). Muitas vezes, os pacientes não sentem urgência de defecar e podem queixar-se de inchaço e desconforto abdominais. Ocorre lentidão do trânsito do conteúdo intestinal, mais comumente no cólon retossigmoide, e resulta em diminuição do conteúdo de água nas fezes e redução da ação propulsora. O tratamento típico é feito com laxativos. 
Anamnese meticulosa é mais útil para descartar constipação secundária a medicamentos ou outras doenças clínicas subjacentes. Isso feito, a primeira abordagem para tratar constipação leve e funcional é garantir fibras e ingestão de líquido adequados na dieta, exercícios e considerar a urgência de defecar. 
Dietoterapia
A dietoterapia primária para constipação em pessoas saudáveis é, de um modo geral, o consumo de quantidades adequadas de líquidos e de fibras solúveis e insolúveis na dieta. Com a ingestão adequada de líquidos, as fibras podem diminuir a consistência das fezes e tornar mais fácil sua eliminação. Fibras dietéticas se referem a material vegetal comestível não digerido pelas enzimas no sistema GI. Consistem em celulose, hemicelulose, pectinas, gomas, ligninas, materiais ricos em amido e oligossacarídeos parcialmente resistentes às enzimas digestivas. As fibras podem ser fornecidas sob a forma de grãos integrais, frutas, verduras, legumes, sementes e oleaginosas. Uma dieta terapêutica rica em fibras pode ter de exceder 25 a 38 g/dia. 
Diretrizes para Dietas Ricas em Fibras
1. Aumento do consumo de cereais e pães com grãos integrais e outros produtos. 2. Aumento do consumo de verduras, legumes, frutas, oleaginosas e sementes comestíveis. 3. Consumo de cereaisricos em fibras, granolas e legumes para levar a ingestão de fibras até 25 g em mulheres ou 38 g em homens ou mais diariamente. 4. Aumento do consumo de líquidos até pelo menos 2 L diariamente. 
Recomenda-se o consumo de pelo menos oito copos (cerca de 2 L) de líquidos diariamente para facilitar a efetividade de uma ingestão alta de fibras. Obstrução gástrica e impacção fecal podem ocorrer quando bolos de géis fibrosos ou de farelo não são consumidos com líquido suficiente para dispersar as fibras.
Diarreia
É a eliminação de três ou mais fezes amolecidas ou líquidas por dia. A diarreia ocorre quando existe trânsito acelerado do conteúdo intestinal pelo intestino delgado, diminuição da digestão enzimática dos gêneros alimentícios, diminuição da absorção de líquidos e nutrientes, aumento da secreção de fluidos para o SGI ou perdas exsudativas.
Fisiopatologia
A diarreia pode estar relacionada com doença inflamatória; infecções por fungos, bactérias ou vírus; consumo exagerado de açúcares ou outras substâncias; uma reação alérgica a um alimento ou superfície absortiva de mucosa insuficiente ou danificada. As diarreias exsudativas sempre se associam a dano da mucosa, o que leva a um extravasamento de muco, líquido, sangue e proteínas do plasma, com um acúmulo resultante de eletrólitos e água no intestino. A diarreia associada à doença de Crohn, à retocolite ulcerativa (RCU) e à enterite por radiação costuma ser exsudativa.
Ocorrem diarreias osmóticas quando solutos osmoticamente ativos estão presentes no sistema intestinal e são pouco absorvidos. As diarreias secretoras decorrem da secreção intestinal ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal, decorrente de exotoxinas bacterianas, vírus e aumento da secreção de hormônios intestinais. Diferentemente da diarreia osmótica, o jejum não alivia a diarreia secretora. As diarreias da má absorção são o resultado quando um processo patológico compromete a digestão ou absorção até o ponto de que os nutrientes, como a gordura, aparecem nas fezes em quantidades aumentadas. O excesso de gordura nas fezes é chamado esteatorreia. A diarreia ocorre por causa da ação osmótica desses nutrientes e da ação das bactérias nos nutrientes que entram no cólon. A diarreia por má absorção ocorre quando não existe área absortiva saudável suficiente ou produção inadequada ou interrupção do fluxo da bile e das enzimas pancreáticas ou quando há trânsito rápido, como na doença inflamatória intestinal (DII) ou depois de ressecção extensa do intestino. As diarreias induzidas por medicamentos são frequentes em pacientes hospitalizados e submetidos a cuidados por longo prazo. No sistema GI normal, o a microbiota comensal do intestino fermenta as células intestinais descamadas e os gêneros alimentícios não digeridos a gases e ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs). A absorção dos AGCCs facilita a absorção dos eletrólitos e da água do cólon. Antibióticos de amplo espectro diminuem o número de bactérias comensais no intestino e podem resultar em diminuição dos subprodutos da fermentação, reduzindo a absorção de eletrólitos e água e causando diarreia. Alguns antibióticos permitem a proliferação de microrganismos patogênicos oportunistas normalmente suprimidos por microrganismos competitivos no sistema GI. As toxinas produzidas por alguns microrganismos oportunistas podem causar colite e aumento da secreção de líquido e eletrólitos. 
Tratamento Clínico
Como a diarreia é um sintoma, não uma doença, o primeiro passo no tratamento clínico é identificar e tratar o problema subjacente. O objetivo seguinte é administrar a reposição hídrica e eletrolítica. Nos casos de diarreia grave, restaurar os fluidos e eletrólitos é a prioridade máxima. A suplementação com probióticos mostra-se um tanto promissora para prevenção. O melhor tratamento atualmente é empregar transplante de microbiota fecal (TMF) para a IDC refratária. Produtos que combinam microrganismos probióticos e fonte de fibras prebióticas são descritos como simbióticos por seus efeitos sinérgicos.
Probióticos
“Alimentação com micróbios vivos que, quando consumidos em quantidades adequadas, confere um benefício à saúde do hospedeiro”. Certas cepas de bactéria têm sido identificadas como probióticos. Podem estar disponíveis sob a forma de suplemento (p. ex., cápsulas, pós) ou incluídas em produtos alimentares fermentados (p. ex., iogurtes, kefir). A dose exata, os meios de distribuição ou a duração da viabilidade são incertos, provavelmente variando para diferentes cepas de probióticos, e podem depender da afecção a ser tratada. Sugere-se que os probióticos restaurem o equilíbrio dos micróbios intestinais, melhorem sintomas e previnam ou tratem afecções em que tenha ocorrido uma disbiose no intestino, como na diarreia associada a antibióticos. Certos tipos de probióticos podem ter efeito em reduzir a duração da diarreia infecciosa aguda induzida por enterovírus em pacientes pediátricos e adultos e naqueles com DII. 
Prebióticos
Define-se prebiótico como “um ingrediente seletivamente fermentado que permite alterações específicas na composição e na atividade da microbiota intestinal, que confere benefícios ao bem-estar e saúde do hospedeiro”. Os prebióticos são açúcares de ocorrência natural ou sintéticos e não estão disponíveis a todas as espécies de micróbios intestinais. Ao chegar ao intestino distal, os prebióticos são fermentados pela microbiota intestinal, produzindo gases e ácidos graxos de cadeia curta. Estes últimos servem a muitos papéis biológicos, inclusive auxiliando a absorção de água e eletrólitos, diminuindo o pH intraluminal, alterando a proliferação e diferenciação celulares e modificando os processos imunes e
inflamatórios intestinais. 
Ambos podem contribuir para o desconforto GI (distensão, gases) se introduzidos muito rapidamente na dieta.
Dietoterapia
Todas as intervenções de nutrição relacionadas com diarreia precisam ser visualizadas no contexto da condição patológica subjacente responsável pela diarreia. A reposição hidroeletrolítica necessária é o primeiro passo, usando soluções de reidratação oral, sopas e caldos, sucos de verduras e líquidos isotônicos. Alguns clínicos recomendam uma progressão de carboidratos ricos em amido, como cereais, pães e carnes magras, seguidos por quantidades pequenas de verduras e frutas, seguidas por gorduras. Os pacientes são incentivados a retomar a dieta regular conforme tolerado se ela contiver quantidades moderadas de fibras solúveis. O metabolismo das fibras solúveis e dos amidos resistentes por bactérias colônicas leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), os quais, em quantidades fisiológicas, servem de substrato para os colonócitos, facilitam a absorção de líquido e sais e podem ajudar a regular a motilidade GI.
Alimentos limitados em uma dieta pobre em fibras: lactose, fibras insolúveis, frutose, cafeína e bebidas alcoólicas.
O material fibroso tende a tornar mais lento o esvaziamento gástrico, a moderar o trânsito GI global e a puxar água para a luz intestinal. Fornecer fibras aos pacientes com diarreia de fato aumenta o volume das fezes. A ingestão moderada de componentes prebióticos e de fibras solúveis, como a pectina ou a goma, torna mais lento o trânsito pelo sistema GI. Diarreia grave e crônica é acompanhada por desidratação e depleção de eletrólitos. Caso também seja acompanhada por doença infecciosa prolongada, imunodeficiência ou doença inflamatória, também pode ocorrer má absorção de vitaminas, minerais e proteínas ou lipídeos, e os nutrientes podem ter de ser repostos pela via parenteral ou enteral. Em alguns tipos de diarreia infecciosa, a perda de ferro por sangramento GI pode ser intensa o suficiente para causar anemia. As próprias deficiências nutricionais podem causar alterações de mucosa, como diminuição da altura das vilosidades e redução da secreção de enzimas, contribuindo ainda mais para a má absorção. À medida que a diarreia começa a se resolver, o acréscimo de quantidades mais normais de fibrasà dieta pode ajudar a restaurar a função normal da mucosa, aumentar a absorção de eletrólitos e água e aumentar a consistência das fezes. É necessário alimento na luz para restaurar o sistema GI comprometido depois de doença e períodos de jejum. A realimentação precoce depois da reidratação reduz o número de evacuações e abrevia a duração da doença. A reposição ou suplementação com micronutrientes também pode ser útil para diarreia aguda, provavelmente porque acelera a regeneração normal das células epiteliais das mucosas lesadas.
Síndrome da má absorção 
Intolerância à Lactose
A intolerância à lactose é a síndrome de diarreia, dor abdominal, flatulência ou aumento do volume abdominal ocorrida depois do consumo de lactose. A intolerância secundária à lactose pode se desenvolver como consequência de infecção do intestino delgado, de transtornos inflamatórios, do HIV ou de desnutrição. A má absorção de lactose comumente se associa a outros transtornos GI, como a SII.
Etiologia
Altas concentrações da enzima lactase na membrana de borda em escova estão presentes no intestino delgado de todos os mamíferos recém-nascidos. Depois do desmame, cerca de 75% da população mundial diminui dramaticamente a síntese da enzima apesar da exposição contínua à lactose. Diz-se que essas pessoas têm não persistência à lactase.
Fisiopatologia
Quando são consumidas grandes quantidades de lactose, especialmente por pessoas que têm pouca enzima lactase restante ou com problemas GI concomitantes, podem ocorrer fezes amolecidas ou diarreia. Como é o caso com qualquer açúcar mal absorvido, a lactose pode atuar osmoticamente e aumentar a água fecal, bem como fornecer um substrato para a fermentação por bactérias intestinais, o
que pode resultar em aumento do volume abdominal, flatulência e cólicas. A má absorção da lactose deve-se a uma deficiência de lactase, a enzima que digere o açúcar do leite. A lactose não hidrolisada em galactose e glicose no intestino delgado alto passa para o cólon, onde bactérias a fermentam.
Dietoterapia
O tratamento da intolerância à lactose exige mudança de dieta. Os sintomas são amenizados pela redução do consumo de alimentos contendo lactose. As pessoas que evitam derivados do leite podem precisar de suplementação com cálcio e de vitamina D ou precisam ter cuidado e obter fontes desses nutrientes que não sejam laticínios. Não é necessária uma dieta completamente isenta de lactose nas pessoas com deficiência de lactase. A maioria daqueles que digerem mal a lactose podem consumir alguma lactose (até 12 g/dia) sem sintomas importantes. A exposição crescente ou contínua a quantidades crescentes de açúcar fermentável pode levar à melhora da tolerância, não em consequência do aumento da produção da enzima lactase, mas, talvez, por alteração da composição da microbiota intestinal. Embora o acréscimo de probióticos possa mudar isso, faltam evidências para comprovar.
Má Absorção de Frutose
A frutose da dieta existe principalmente sob três formas: (1) o monossacarídeo, (2) sacarose, um dissacarídeo de frutose e glicose, e (3) em cadeias como frutanos. O intestino delgado humano tem capacidade limitada para absorver frutose, em comparação com a capacidade de absorver glicose rápida e completamente.
Etiologia
Embora a má absorção de frutose seja comum em pessoas saudáveis, seu aparecimento depende da quantidade de frutose ingerida. A absorção de frutose melhora quando é ingerida com glicose (como na
sacarose) porque a absorção de glicose estimula as vias para absorção de frutose. Embora possa ser normal certo grau de má absorção de frutose, aqueles com transtornos GI coexistentes podem ter mais
probabilidade de apresentar sintomas GI depois da ingestão de frutose. Os pacientes com SII e hipersensibilidade visceral podem ser mais sensíveis a gases, distensão ou dor pela má absorção de frutose, enquanto aqueles com supercrescimento de bactérias no intestino delgado (SBID) podem apresentar sintomas após quantidades normais de frutose.
Fisiopatologia
O teste respiratório do hidrogênio revela até 75% das pessoas saudáveis que absorvem incompletamente uma grande quantidade de frutose (50 g) tomada isoladamente. A frutose coexiste nos alimentos com outros carboidratos pouco absorvidos (FODMAPs). 
Dietoterapia
As pessoas com má absorção de frutose e aqueles pacientes com condições GIs que apresentam sintomas de má absorção de frutose podem não ter problemas com alimentos contendo quantidades balanceadas de glicose e frutose, mas podem precisar limitar ou evitar alimentos contendo grandes quantidades de frutose livre. Pera, maçã, manga e pera asiática são notáveis, pois têm substancialmente mais “frutose livre” (mais frutose do que glicose). Além disso, a maioria das frutas secas e sucos de frutas pode trazer um problema em quantidades maiores por causa da quantidade de frutose oferecida por porção. O grau de intolerância à frutose e de tolerância aos sintomas da má absorção de frutose são tão variáveis que a ingestão desses alimentos precisa, sem geral, ser individualizada para cada paciente.
Doenças inflamatórias intestinais
Os dois principais tipos de DII são a doença de Crohn e a RCU. A doença de Crohn e a RCU são transtornos relativamente raros, mas resultam em uso frequente dos recursos de atenção à saúde. A prevalência e a incidência são crescentes, pois emergem como doenças globais. Além disso, estão se tornando mais prevalentes nos idosos (Ye et al., 2015).
Etiologia
A doença de Crohn e a RCU compartilham algumas características clínicas, como diarreia, febre, perda de massa corporal, anemia, intolerâncias alimentares, desnutrição, atraso de crescimento e manifestações extraintestinais (artríticas, dermatológicas e hepáticas). Em ambos os tipos de DII, o risco de aumento das doenças malignas aumenta com a duração da doença. Embora possa ocorrer desnutrição em ambos os tipos de DII, é mais uma preocupação para a vida toda em pacientes com doença de Crohn. 
A causa da DII não foi ainda inteiramente compreendida, mas envolve a interação do sistema imunológico GI e fatores genéticos e ambientais. Agora se reconhece que a suscetibilidade genética é diversa, tendo numerosas mutações genéticas possíveis que afetam o risco e as características da doença. A diversidade das alterações genéticas entre os indivíduos pode ajudar a explicar diferenças no início, na agressividade, nas complicações, localização e responsividade a diferentes terapias, o que é visto no contexto clínico. Os principais fatores ambientais incluem microrganismos residentes e transitórios no sistema GI e nos componentes da dieta. Na DII, contudo, ocorre aumento da exposição a antígenos, diminuição dos mecanismos de defesa do hospedeiro e/ou diminuição da tolerância a alguns componentes da microbiota intestinal. A falha de genes em se reunirem pode levar ao comprometimento da autofagia e persistência das bactérias, resultando em respostas imunes anormais.
Fisiopatologia
Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
A doença de Crohn pode envolver qualquer parte do SGI, mas maioria dos envolvem o íleo distal e o cólon. E o intestino delgado e o cólon são minoria. A atividade da doença na RCU limita-se ao intestino grosso e ao reto. Na doença de Crohn, segmentos de intestino inflamado podem ser separados por segmentos saudáveis, enquanto na RCU o processo patológico é contínuo. O envolvimento da mucosa na doença de Crohn é transmural, pois afeta todas as camadas da mucosa; na RCU, a doença normalmente é limitada à mucosa. A doença de Crohn se caracteriza por abscessos, fístulas, fibrose, espessamento da submucosa, estenoses localizadas, segmentos estreitados do intestino e obstrução parcial ou completa da luz intestinal. O sangramento é mais comum na RCU. A reação inflamatória resulta em dano do tecido GI. 
Na DFII, os mecanismos regulatórios são defeituosos ou os fatores que perpetuam as reações imunes e de fase aguda são potencializados, levando à fibrose tecidual e destruição. A dieta é um fatorambiental que pode desencadear recidivas de DII. A desnutrição pode afetar a função e a efetividade das barreiras da mucosa, celular e imune; a dieta também pode afetar o tipo e a composição relativa da microbiota residente. Vários nutrientes, como as gorduras da dieta ou a vitamina D, podem afetar a intensidade da reação inflamatória.
Ocorrem intolerâncias alimentares mais frequentemente em pessoas com DII do que na população em geral, mas os padrões não são consistentes entre indivíduos ou até entre uma exposição e outra. As razões para intolerâncias alimentares específicas e inespecíficas são abundantes e relacionadas com a intensidade, a localização e as complicações associadas ao processo patológico. As obstruções GI parciais, má absorção, diarreia, alteração do trânsito intestinal, aumento das secreções, aversões alimentares e associações são simplesmente alguns dos problemas apresentados por pessoas com DII. No entanto, nem as alergias alimentares nem as intolerâncias explicam inteiramente o início ou as manifestações em todos os pacientes.
Dietoterapia
Os indivíduos com DII têm aumento do risco de problemas de nutrição por múltiplas razões relacionadas com a doença e seu tratamento. O objetivo primário é restaurar e manter o estado nutricional do indivíduo. Alimentos, suplementos dietéticos e de micronutrientes, bem como nutrição enteral e parenteral, podem ser utilizados. A dieta oral e outros meios de tratamento nutricional podem mudar durante remissões e exacerbações da doença. Não há esquema dietético único para reduzir os sintomas ou diminuir as exacerbações na DII. Dieta e nutrientes específicos desempenham um papel de suporte em manter o estado nutricional, limitar exacerbações de sintomas.(1) a terapia nutricional pode ocasionar certa remissão clínica quando usado como única fonte de tratamento; (2) “repouso intestinal completo” com NP não é necessariamente exigido; (3) a nutrição enteral tem o potencial para alimentar o epitélio intestinal e alterar a microbiota GI, sendo a via preferida de terapia nutricional; (4) a nutrição enteral pode amenizar alguns elementos do processo inflamatório, servir de fonte valiosa de nutrientes necessários para a restauração dos defeitos GI e poupar esteroides; 
A desnutrição compromete a função digestiva e absortiva, aumentando a permeabilidade do sistema GI a agentes inflamatórios em potencial. A NP pode ser necessária em pacientes com obstrução intestinal persistente, fístulas e grandes ressecções GI que resultem na SIC, na qual a nutrição enteral não é possível. As necessidades de energia dos pacientes com DII não aumentam muito (a menos que se deseje ganho de massa corporal). Os requerimentos de proteínas podem aumentar, dependendo da intensidade e do estágio da doença e da necessidade de restauração. Para manter o balanço nitrogenado positivo, recomenda-se 1,3 a 1,5 g/kg/dia de proteínas. Suplementos vitamínicos, especialmente ácido fólico, B6 e B12, podem ser necessários, bem como minerais, como ferro e oligoelementos, para reposição dos depósitos ou para manutenção por causa da má digestão, má absorção, interações entre medicamentos e nutrientes ou ingestão inadequada. A diarreia pode agravar as perdas de zinco, potássio e selênio. Os pacientes que recebem corticosteroides intermitentes podem precisar de suplementação com cálcio e vitamina D. Os pacientes com DII têm aumento do risco de osteopenia e osteoporose; Suplementos de ácidos graxos ω-3 na doença de Crohn reduzem significativamente a atividade da doença. O uso de ácidos graxos ω-3 ou de suplementos de óleo de peixe na RCU parece resultar em efeitos poupadores de medicação significativos, sendo relatadas reduções da atividade da doença e aumento do tempo em remissão.
Na vida diária, as pessoas com DII podem ter “exacerbações” intermitentes da doença, caracterizadas por obstruções parciais, náuseas, dor abdominal, aumento de volume abdominal ou diarreia. Muitos pacientes relatam intolerâncias alimentares específicas individualizadas. Os pacientes algumas vezes são aconselhados a eliminar os alimentos que suspeitam serem responsáveis pela intolerância. Desnutrição é risco significativo nos pacientes com DII, e uma dieta excessivamente restrita apenas aumenta a probabilidade de desnutrição e perda de massa corporal. Durante exacerbações agudas e intensas da doença, a dieta é personalizada. Nas pessoas com trânsito intestinal rápido, com ressecções intestinais extensas ou doença extensa no intestino delgado, a absorção pode ficar comprometida. Desse modo, a ingestão excessiva de lactose, frutose ou sorbitol pode contribuir para cólicas abdominais, gases e diarreia, e a alta ingestão de gorduras pode resultar em esteatorreia. Os pacientes com DII que tolerem lactose não devem ter restrição de alimentos contendo lactose porque podem ser uma fonte valiosa de proteínas de alta qualidade, cálcio e vitamina D. Os pacientes com estenoses ou obstrução parcial do intestino beneficiam-se com uma redução das fibras na dieta. Pequenas refeições frequentes podem ser mais bem toleradas do que grandes refeições. Nos casos em que seja provável a má absorção de lipídeos, a suplementação dietética com triglicerídeos de cadeia média (TCMs) pode ser útil para adicionar energia e servir de veículo para nutrientes. 
Microbiota
Os alimentos e suplementos probióticos têm sido investigados como agentes terapêuticos em potencial para DII em função de sua capacidade de modificar a microbiota do intestino e potencialmente modular a resposta inflamatória do intestino. Suplementos probióticos com múltiplas cepas mostram-se benéficos. Embora os probióticos pareçam úteis na RCU, estudos dos probióticos não têm demonstrado melhora significativa da atividade da doença de Crohn em pacientes adultos ou pediátricos, tampouco os suplementos probióticos parecem prolongar a remissão na doença de Crohn. A ingestão regular de alimentos prebióticos, como os oligossacarídeos, fibras fermentáveis e amidos resistentes pode afetar beneficamente a microbiota do intestino, alimentando Lactobacillus e Bifidobacteria, proporcionando, assim, competição e teoricamente supressão da microbiota patogênica ou oportunista. Além disso, a fermentação dos prebióticos leva a aumento da produção de AGCCs, teoricamente criando um ambiente mais ácido e menos favorável para bactérias oportunistas. 
Síndrome do Intestino Irritável
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma condição caracterizada por desconforto abdominal sem explicação ou dor associada a alterações do hábito intestinal. Outros sintomas comuns incluem gases, distensão abdominal, diarreia e constipação, bem como aumento da ansiedade GI associada ao estresse psicossocial. Esses sintomas podem ser vagos e transitórios, tornando a SII um diagnóstico de exclusão. É classificada como transtorno funcional porque os exames não mostram anormalidades diagnósticas e,
portanto, o diagnóstico depende dos sintomas. 
Etiologia
Nenhum marcador ou exame específico é diagnóstico para SII. Ao pesquisar SII em um paciente, o clínico precisa analisar cuidadosamente os registros médicos já que numerosos medicamentos isentos de prescrição e prescritos podem causar sintomas abdominais, como dor e alterações do hábito intestinal. Além disso, os sintomas da SII se sobrepõem ou são semelhantes aos de outras doenças GI, como doença celíaca, doença inflamatória intestinal, dispepsia funcional e constipação funcional. Incluem um refinamento dos subtipos de SII com base nos padrões predominantes das fezes.
Fisiopatologia
Presume-se que alguns fatores desempenhem um papel na etiologia da SII, como alterações do sistema nervoso (motilidade GI anormal e hipersensibilidade visceral), alterações da microbiota intestinal, genética e estresse psicossocial. A sensibilidade no sistema GI decorre da estimulação de vários receptores e nervos sensoriais na parede intestinal que transmitem sinais à medula espinal e cérebro. A desregulação das concentrações de serotonina no sistema GI correlaciona-secom o tipo de SII que um paciente apresenta; baixas concentrações de serotonina associam-se à constipação ou a um intestino preguiçoso, e concentrações mais altas de serotonina associam-se à diarreia ou ao aumento do peristaltismo no intestino. Condições psicológicas, como a depressão e ansiedade, são quase sempre observadas em pacientes com SII. Embora não esteja claro se o estresse inicia a SII, ele pode desencadear ou exacerbar os sintomas na SII.
Dietoterapia
Os objetivos do tratamento nutricional para SII são assegurar a ingestão adequada de nutrientes, particularizar a dieta para o padrão GI específico de SII. Durante a consulta inicial de nutrição, deve ser feita uma análise dos alimentos que podem agravar os sintomas da SII. Há poucas evidências para restringir alimentos em particular. Grandes refeições e certos alimentos podem ser pouco tolerados, como quantidades excessivas de lipídeos na dieta, cafeína, lactose, frutose, sorbitol e álcool, sobretudo para os pacientes com SII com diarreia predominante ou SII mista. A maioria dos estudos de fibras ou agentes de volume na população com SII têm mostrado deficiências significativas. Uma combinação de fibras solúveis e insolúveis é o alvo para o tratamento de constipação. No entanto, aumentar a quantidade de fibras insolúveis na dieta, especialmente nos pacientes sem constipação, pode realmente piorar os sintomas da SII. Recomenda-se o consumo adequado de líquidos, sobretudo quando suplementos de fibras em pó são utilizados. Embora aumentar a ingestão de fibras seja componente habitual da terapia inicial da SII, os pacientes podem ter sintomas contínuos possivelmente relacionados com o tipo de fibra consumido. Estudos recentes mostram que certos alimentos contendo carboidratos como aqueles altamente fermentáveis, na presença das bactérias do intestino, realmente exacerbam os sintomas da SII.
Plano de Alimentação com FODMAPs
Uma dieta pobre em FODMAPs pode ser terapia efetiva no tratamento dos sintomas GI em pacientes com SII. A dieta pobre em FODMAPs limita os alimentos que contêm lactose, frutose, fruto-oligossacarídeos (frutanos), galactooligossacarídeos (galactanos) e polióis ou alcoóis de açúcares (sorbitol, xilitol, manitol, isomaltase e maltitol). Esses carboidratos de cadeia curta são pouco absorvidos no intestino delgado, altamente osmóticos e rapidamente fermentados pelas bactérias no intestino grosso, resultando em gases, dor e diarreia nos indivíduos sensíveis. Os FODMAPs têm impacto cumulativo nos sintomas GI. Não foi ainda bem definido um valor de corte para as quantidades aceitáveis de FODMAPs e é provável que ele seja específico para cada paciente. Os pacientes podem tolerar pequenas quantidades, mas os sintomas podem progredir ao consumirem quantidades que ultrapassem seu limite. O exame da dieta corrente do paciente, a fim de determinar desencadeantes em potencial e instruções sobre a dieta referentes à má absorção e controle das porções de alimentos contendo frutose, é finalizado antes da fase de eliminação. A intervenção nutricional começa com a eliminação da dieta de todos os alimentos ricos em FODMAPs por um período de experiência de seis a oito semanas. A fase de estimulação começa com lenta reintrodução controlada de uma categoria da dieta com FODMAPs por vez para observar sintomas e identificar os alimentos mais estimulados. As deficiências nutricionais que podem originar-se com a dieta pobre em FODMAPs incluem ácido fólico, tiamina e vitamina B6 (por limitação de cereais e pães), bem como de cálcio e vitamina D (por evitar laticínios). O objetivo é finalmente reduzir ou eliminar os sintomas GI, criando uma dieta que inclua FODMAPs no teor de ingestão mais tolerável e com o uso de alimentos alternativos. Não apresenta uma cura, mas uma abordagem dietética a fim de melhorar os sintomas e a qualidade de vida.
Doença Diverticular
A diverticulose caracteriza-se pela formação de excrescências em forma de bolsas ou bolsos (divertículos) no cólon, os quais se formam quando a mucosa e a submucosa colônicas herniam através de áreas enfraquecidas no músculo. Diverticulite é uma complicação da diverticulose que indica inflamação de um ou mais divertículos. Na maioria das vezes, representa uma reativação da diverticulose; depois que se reduz em um período de remissão, reverte ao estado de diverticulose. 
Etiologia
Estudos epidemiológicos têm implicado dietas pobres em fibras no desenvolvimento da doença diverticular. As dietas pobres em fibras reduzem o volume das fezes, predispondo os indivíduos à constipação e ao aumento das pressões intracolônicas, o que sugere que a diverticulose ocorra em consequência de lesão do cólon induzida por pressão. 
Fisiopatologia
Os mecanismos fisiopatológicos em evolução na diverticulose e na diverticulite sugerem que inflamação crônica, alterações da microbiota colônica, transtorno da função sensoriomotora colônica e motilidade anormal do cólon têm provavelmente papéis inter-relacionados no desenvolvimento da doença diverticular. As complicações da doença diverticular variam de indolor, sangramento leve e alteração do hábito intestinal à diverticulite. A diverticulite aguda inclui um espectro de inflamação, formação de abscesso, sangramento, obstrução, fístula e sepse por perfuração (ruptura).
Dietoterapia
Recomenda-se evitar frutas oleaginosas, sementes, cascas, milho e pipoca para prevenir sintomas ou complicações da doença diverticular. No entanto, um estudo de 18 anos não encontrou associação entre consumo de frutas oleaginosas, de milho ou de pipoca e sangramento diverticular. De fato, demonstrou-se uma relação invertida entre o consumo de frutas oleaginosas e pipoca e o risco de diverticulite, sugerindo um efeito protetor. 
Durante um episódio agudo de diverticulite ou sangramento diverticular, a ingestão oral geralmente é reduzida até que os sintomas diminuam. Eventos complicados podem precisar de repouso do intestino e de suporte de nutrição parenteral (NP). Uma vez retomada a ingestão oral ou em casos leves a moderados, é prudente começar uma dieta pobre em fibras (10 a 15 g/dia) como a dieta a progredir, seguida por um retorno gradual a uma dieta rica em fibras. A dieta rica em fibras pode melhorar os sintomas diverticulares. Uma dieta rica em fibras combinada a uma hidratação adequada promove fezes pastosas e volumosas que são eliminadas mais rapidamente e precisam de menos esforço na defecação. As ingestões recomendadas de fibras dietéticas são de 25 g/dia para mulheres adultas e 38 g/dia para homens. A ingestão de fibras deve aumentar gradualmente porque pode causar distensão abdominal ou gases. Se um paciente não puder ou não quiser consumir a quantidade necessária de fibras, suplementos de metilcelulose ou fibras de Psyllium podem ser utilizados com bons resultados. Uma dieta rica em fibras, possivelmente com suplementação de fibras, é preconizada na diverticulose assintomática
para reduzir a probabilidade de progressão da doença, impedir a recorrência de episódios de sintomas e prevenir diverticulite aguda. A ingestão adequada de líquidos deve acompanhar o alto consumo de fibras. O papel em potencial da microbiota bacteriana alterada na inflamação diverticular sugere que combinar terapia com probióticos e outras terapias pode dar certo no tratamento deste transtorno.
Consequências nutricionais da cirurgia intestinal
Síndrome do Intestino Curto
A síndrome do intestino curto (SIC) pode ser definida como capacidade absortiva inadequada decorrente da redução do comprimento ou diminuição do intestino funcional depois de ressecção. Uma definição mais prática da SIC é a incapacidade de manter a nutrição e a hidratação com ingestão normal de líquidos e alimentos, independentemente do comprimento do intestino. Os pacientes com a SIC costumam ter problemas complexos de manejo dos líquidos, eletrólitos e da nutrição. As consequências da SIC incluem má absorção de micronutrientes e macronutrientes, diarreia frequente, esteatorreia, desidratação, desequilíbrios eletrolíticos,perda de massa corporal e insuficiência de crescimento em crianças.
Etiologia
As razões mais comuns para grandes ressecções do intestino em adultos e crianças incluem doença de Crohn, enterite por radiação, infarto mesentérico, doença maligna e vólvulo. Na população pediátrica, a maioria dos casos de SIC resultam de anomalias congênitas do sistema GI, atresia, vólvulo ou enterocolite necrosante.
Fisiopatologia
Ressecção Duodenal
O duodeno é o local preferido para absorção dos principais nutrientes, como ferro, zinco, cobre e ácido fólico. O duodeno é o participante fundamental da digestão e absorção de nutrientes porque é a porta de entrada para as enzimas pancreáticas e os sais biliares.
Ressecções do Jejuno
O jejuno é responsável por uma grande parte da absorção de nutrientes. Normalmente, a maior parte da digestão e absorção dos alimentos e nutrientes ocorre nos primeiros 100 cm do intestino delgado, o que também inclui o duodeno. Os ênterohormônios jejunais desempenham papéis fundamentais na digestão e absorção. O que resta para ser digerido ou fermentado e absorvido são pequenas quantidades de açúcares, amido resistente, lipídeos, fibras da dieta e líquidos. Depois de ressecções jejunais, o íleo tipicamente se adapta para realizar as funções do jejuno. A motilidade do íleo é comparativamente lenta, e os hormônios secretados no íleo e cólon ajudam a tornar mais lento o esvaziamento gástrico e as secreções. Como as ressecções jejunais resultam em redução da superfície e trânsito intestinal mais rápido, a reserva funcional para absorção de micronutrientes, de quantidades excessivas de açúcares (especialmente lactose) e de lipídeos fica reduzida.
Ressecções do Íleo
Resseções significativas do íleo, sobretudo o íleo distal, produzem grandes complicações nutricionais e clínicas. O íleo distal é o único local para absorção de sais biliares e do complexo vitamina B12-fator intrínseco. Além disso, o íleo absorve uma porção importante dos 7 a 10 L de líquido ingeridos e secretados no sistema GI diariamente. Embora a má absorção dos sais biliares possa parecer benigna, há consequências. Se o íleo não puder “reciclar” os sais biliares secretados no sistema GI, a produção hepática não consegue manter um pool suficiente de sais biliares ou secreções para emulsificar lipídeos. As lipases gástrica e pancreática são capazes de digerir alguns triglicerídeos a ácidos graxos e monoglicerídeos, mas, sem a formação adequada de micelas facilitada pelos sais biliares, os lipídeos são pouco absorvidos. Isso pode levar à má absorção de gorduras e das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Além disso, a má absorção de ácidos graxos resulta na sua combinação com o cálcio, zinco e magnésio para formar sabões de ácido graxo-mineral, levando, desse modo, também à sua má absorção. 
Ressecções do Cólon
O cólon (cerca de 1,5 m de comprimento) é responsável por reabsorver 1 a 1,5 L de líquido rico em eletrólitos (sobretudo sódio e cloreto) a cada dia, mas é capaz de adaptar-se para aumentar essa capacidade até 5 a 6 L por dia. A preservação do cólon é fundamental para manter o estado de hidratação. No entanto, se o paciente tiver alguma parte do cólon, a má absorção de sais biliares pode atuar como irritante da mucosa, aumentando a motilidade colônica, com perdas hidroeletrolíticas.
Dietoterapia
A maioria dos pacientes que têm ressecções intestinais significativas precisa de NP inicialmente para restaurar e manter o estado nutricional. A duração da NP e subsequente terapia nutricional serão baseadas na extensão da ressecção intestinal, na saúde do paciente e na condição do sistema GI restante. Quanto mais extremo e grave o problema, mais lenta a progressão para uma dieta normal. Minirrefeições frequentes (seis a 10 por dia) e refeições pequenas provavelmente são mais toleradas do que grandes refeições. A alimentação por sonda pode ser útil para maximizar a ingestão quando um paciente tipicamente não comeria, como durante a noite. Por causa da desnutrição e desuso do sistema GI, as funções absortiva e digestiva do sistema GI restante podem ficar comprometidas, e a desnutrição tornará mais longa a adaptação pós-cirúrgica. A transição para alimentações mais normais pode levar semanas a meses, e alguns pacientes podem jamais tolerar concentrações ou volume normais de alimentos e precisar sempre de NP (nutrição parenteral) suplementar para manter o estado de hidratação e nutricional adequados. A adaptação máxima do sistema GI pode levar um a dois anos depois da cirurgia. A adaptação melhora a função, mas não restaura o intestino ao seu comprimento ou capacidade normal. Nutrientes integrais são os estímulos mais importantes do sistema GI; 
Os pacientes com ressecções do jejuno e íleo e cólon intactos provavelmente se adaptarão rapidamente a dietas normais. Um equilíbrio normal de fontes de proteínas, lipídeos e carboidratos é satisfatório. Seis pequenas refeições evitando lactose, grandes concentrações de açúcar e cafeína podem ajudar a reduzir o risco de distensão abdominal, dor abdominal e diarreia. Pode ser necessário um suplemento multivitamínico e mineral para atender às necessidades nutricionais. Os pacientes com ressecções do íleo precisam de um tempo aumentado e de paciência na progressão da nutrição parenteral para a enteral. Por causa das perdas, as vitaminas lipossolúveis, o cálcio, o magnésio e o zinco podem ter de ser suplementados. Os lipídeos da dieta podem ter de ser limitados, especialmente naqueles com pouco cólon restante. Pequenas quantidades em cada refeição têm mais probabilidade de ser toleradas e absorvidas. Produtos com TCMs aumentam a ingestão energética e servem de veículo para nutrientes lipossolúveis. Líquidos e eletrólitos, especialmente o sódio, devem ser fornecidos em pequenas quantidades e repetidas vezes. O alvo a alcançar são refeições frequentes, remoção dos medicamentos e alimentos osmóticos, uso de terapias de hidratação oral e outras intervenções. Em alguns casos, a alimentação excessiva na tentativa de compensar a má absorção resulta em piora da má absorção não apenas pelos alimentos e líquidos ingeridos mas também pelas quantidades significativas de líquidos GI secretados em resposta à ingestão alimentar. Os pacientes com intestino extremamente curto podem depender de soluções parenterais para pelo menos parte de seu suprimento de nutrientes e líquidos.