Apostila Anemia (2)

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NORMOcítica 
VCM = 82 - 92 
anemia ferropriva = microcitose + hipocromia 
CONTEÚDO DE 
HEMOGLOBINA 
 
 
 
Definições (krause 2013) 
 
• Hematócrito: porcentagem do volume de 
eritrócitos no sangue 
 
• Plasma: porção líquida do sangue COM fatores de 
coagulação 
 
• Soro: porção líquida do sangue SEM fatores de 
coagulação 
 
A anemia caracteriza-se por uma deficiência no 
tamanho e número de eritrócitos (hemácias) (fig.1), ou na 
quantidade de hemoglobina que eles contém. Esta 
deficiência prejudica a função básica dos eritrócitos que é a 
troca gasosa (entrega de O2 e retirada de CO2) deles com 
os tecidos corporais. 
Para classificar uma anemia deve-se observar o 
tamanho e o conteúdo de hemoglobina do eritrócito, 
conforme descrito abaixo: 
anormalidades genéticas, doenças crônicas ou intoxicação 
por drogas (anemias não nutricionais). 
 
ANEMIAS NUTRICIONAIS 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO FERRO 
 
❖ Anemia Ferropriva 
È caracterizada pela produção de eritrócitos pequenos 
(microcítica) e com menos hemoglobina (hipocrômica) e 
representa o último estágio de um período prolongado de 
privação de ferro. 
 
 
 
 
Eritrócitos normais Eritrócitos hipocrômicos e 
microcíticos 
Fig. 2: Note como os eritrócitos normais apresentam uma 
uniformidade de tamanho e coloração. Já os hipocrômicos e 
microcíticos, apresentam-se bem menores, de tamanhos 
irregulares (anisocitose) e com o centro da célula hipocorado. 
 
VCM = volume corpuscular médio 
 
 
 
 
 
 
CHCM = conteúdo de hemoglobina corpuscular médio 
 
Fig.1: Classificação da anemia segundo tamanho e 
conteúdo de hemoglobina do eritrócito 
 
As anemias podem resultar da deficiência de nutriente 
(anemias nutricionais), sendo o ferro, B12 e ácido fólico os 
principais envolvidos, ou de condições como hemorragias, 
Fisiopatologia 
 
As 6 principais causas para deficiência de ferro são: 
 
1. ingestão inadequada: dieta pobre (vegetarianos que não 
consomem ferro-heme, melhor absorvido) 
2. absorção inadequada: 
- diarréia 
- acloridria (o meio ácido é importante para 
transformar o ferro na sua forma absorvível, ferrosa) 
- doença intestinal 
- gastrite atrófica 
- gastrectomia parcial ou total (menor produção de 
ácido) 
- interferência medicamentosa (antiácidos, 
cimetidina, tetraciclina e colestiramina) 
3. utilização inadequada pelo organismo 
4. aumento da necessidade: para expansão do volume 
sanguíneo (infância, adolescência, gravidez e lactação) 
5. maior excreção: menstruação excessiva, hemorragias, 
úlceras hemorrágicas, hemorróidas sangrantes, varizes 
esofagianas, enterite, colite, ancilostomíase e câncer. 
6. defeito na liberação das reservas: inflamação crônica e 
doença crônica 
NORMOcrômica 
CHCM >30 
HIPOcrômica 
CHCM < 31 
TAMANHO 
Prof. Fernanda Osso 
fernandaosso@nutmed.com.br 
ANEMIAS 
MICROcítica 
VCM < 80 
MACROcítica 
VCM > 94 
2 
Tab.1: Comportamento dos parâmetros bioquímicos relacionados à anemia ferropriva nos estágios de equilíbrio (–) 
Parâmetro Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV comentário 
TIBC 300-360 360 390 410 De forma adaptativa, a capacidade de ligação do 
ferro vai aumentando na medida que a depleção 
piora. 
Ferritina 
(armazena) 
< 25 20 10 < 10 A medida que a depleção aumenta, a ferritina, que 
é uma PTN de armazenamento de ferro, vai 
diminuindo, na tentativa de manter o suprimento de 
ferro orgânico 
Absorção de 
ferro 
10 – 15 10-15 10-20 10- 20 De forma adaptativa, a capacidade de absorção de 
ferro vai aumentando na medida que a depleção 
piora. 
Ferro 
plasmático 
< 120 115 < 60 < 40 Quanto maior o estágio, menor é o conteúdo de 
ferro sérico. 
Saturação de 
Transferrina* 
(transporte) 
 
30 
 
30 
 
< 15 
 
< 10 
Se a saturação de transferrina = ferro/ TIBC, se a 
medida que evolui o estágio, o ferro (numerador) 
e a TIBC (denominador) , a saturação só pode  
*saturação de transferrina = ferro sérico => valores < 16 significa eritropoiese ineficaz 
TIBC 
 
 
 
Estágios da deficiência ou sobrecarga 
 
O estado de ferro no indivíduo pode variar de 
anemia(equilíbrio -) a sobrecarga (equilíbrio ). O 
equilíbrio – pode ser dividido em 4 estágios, ao passo que 
o equilíbrio  pode ser dividido em 2, conforme abaixo: 
❖ Equilíbrio (-) 
Estágio I: depleção moderada das reservas de ferro sem 
disfunção orgânica. 
 
Estágio II: depleção grave das reservas, mas ainda sem 
disfunção orgânica. Este estágio compreende mais de 50% 
dos casos. 
 
Estágio III: deficiência de ferro com disfunção, mas ainda 
sem anemia. Atenção: Chemin,2010 diz que no estágio III 
já é anemia! 
 
Estágio IV: deficiência de ferro com disfunção + anemia 
(Krauses + Chemin 2007) 
 
 
A anemia só ocorre no estágio IV de equilíbrio (-) 
Em cada estágio do equilíbrio (-), ocorrem alterações 
nos valores de parâmetros bioquímicos relacionados à 
anemia ferropriva, como TIBC(capacidade total de ligação 
do ferro), ferritina, absorção do ferro, ferro plasmático e 
saturação de transferrina (Tab. 1). 
 
❖ Equilíbrio () 
Estágio I: dura vários anos sem nenhuma disfunção. A 
progressão para o estágio II (doença) se dá por 
suplementos de ferro e Vit. C 
Estágio II: Neste estágio ocorre de fato a doença de 
sobrecarga, após anos de sobrecarga de ferro ter causado 
dano progressivo aos tecidos e órgãos. 
 
Nos 2 estágios a remoção do ferro interrompe a progressão 
da doença 
 
Manifestações Clínicas da Anemia Ferropriva 
 
❖ Manifestações iniciais 
- Função muscular inadequada:  desempenho ocupacional 
e tolerância à exercícios 
- envolvimento neurológico: fadiga, anorexia e pica 
(principalmente pagofagia – ingestão de gelo) 
- anormalidades de crescimento em crianças 
- alteração cognitiva em crianças: essa alteração pode 
preceder a anemia evidente 
- distúrbios epiteliais 
- redução na acidez gástrica 
- redução da imunocompetência: especialmente prejuízo na 
função de células fagocitárias (neutrófilos), que podem induzir 
infecção. 
 
❖ Manifestações finais (anemia mais grave) 
 
- Defeitos nos tecidos epiteliais: 
1. língua: atrofia das papilas, queimação, rubor, 
glossite(em casos mais graves) 
2. unhas: coiloníquias (em forma de colher) 
3. boca: estomatite angular 
4. estômago: gastrite e acloridria 
5. pele e conjuntiva: palidez 
6. disfagia (krause 2010) 
- alterações respiratórias 
- insuficiência cardíaca 
 
❖ Manifestações na infância (Chemin,10) 
 
Os efeitos mais evidentes são: 
 
o Retardo no desenvolvimento 
o Redução de aprendizado 
o Perda cognitiva significativa 
o Apatia e anorexia 
Geralmente anemia ferropriva em homens = hemorragia 
3 
Diagnóstico da Anemia Ferropriva 
 
Para realizar o diagnóstico da anemia ferropriva é 
necessária a associação de parâmetros bioquímicos e de 
morfologia celular (tamanho e coloração). Os principais 
parâmetros bioquímicos utilizados são: 
 
1. Ferritina: avalia as reservas de ferro. È o 
parâmetro mais sensível já que se altera antes da 
saturação de transferrina (Krauses) X possui 
baixa especificidade, ou seja valor normal não 
exclui deficiência em ferro.(Chemin,10). 
 
 
 
2. Saturação da transferrina: 
❖ (krause) medida padrão do suprimento de ferro 
para os tecidos, já que é uma PTN de 
transporte 
❖ Suplementação medicamentosa 
 
Compreende administração oral de ferro inorgânico, na 
forma ferrosa (melhor absorvida),sendo o sulfato ferroso a 
preparação de uso mais amplo. 
A absorção é melhor com o estômago vazio, porém há 
uma maiortendência aos efeitos colaterais (náusea, 
desconforto e distensão epigástrica, azia, diarréia ou 
constipação [Krause] atenção: A Chemin considera APENAS 
desconforto abdominal e constipação como efeitos colaterais 
e não cita os outros!) que podem ser minimizados adotando- 
se algumas medidas como: 
1. aumento lento e progressivo da dose até dose plena 
2. dividir a dose em pelo menos 3x/dia 
3. usar forma de ferro quelada à aminoácidos (a absorção 
inclusive é melhor) 
4. pode-se optar por preparações de liberação contínua 
os efeitos colaterais são dose-dependentes, logo, recomenda- 
se menor dose e tratamento mais prolongado (Krauses) 
5. (krause 2013) Ferro quelado com aminoácidos são 
MAIS biodisponíiveis e provocam menos perturbações 
❖ (Chemin) 
< 20% = ferro insuficiente para eritropoiese 
< 16% = ferro insuficiente na medula 
gastrointestinais. 
3. conteúdo total de transferrina 
4. conteúdo de ferro sérico 
5. hemoglobina e hematócrito: 
❖ (Krause 2005) valores baixos em conjunto, 
podem significar anemia. Os sintomas 
normalmente surgem com uma Hb de 8- 
11mg/dl. Deve-se ressaltar que a Hb 
sozinha é inadequada como ferramenta 
diagnóstica por 3 motivos: só é afetada na 
doença tardia; não identifica o tipo de 
anemia; seus valores em indivíduos 
normais são amplamente variáveis. 
 
❖ (Chemin) Segundo OMS: 
 
É o indicador recomendado pela OMS 
para diagnóstico de anemia (Chemin, 10) 
 
(Chemin,07) 
Hemoglobina < 11 = anemia 
<9,5= anemia grave 
 
6. receptor de transferrina solúvel no soro: sua 
presença no plasma é uma medida inicial do 
desenvolvimento de deficiência de ferro e não é 
mascarado por inflamação (Krause,2005 e 
Chemin 10). 
 
 
Tratamento da Anemia Ferropriva 
Deve ser focado no tratamento da doença de base ou 
na extinção da causa da anemia, devendo ser o principal 
objetivo a repleção das reservas de ferro. 
O tratamento consiste de suplementação 
medicamentosa de ferro + intervenção nutricional. 
Os níveis de hemoglobina começam a crescer por volta do 
quarto dia de tratamento, porém a terapia deve ser continuada 
por vários meses, a fim de repletar as reservas corporais. 
 
Dose recomendada: 
adultos 
- (Krause) 50 a 200mg/dia (depende da gravidade da anemia 
e tolerância individual) 
- (Chemin) - sulfato ferroso - 200 mg (0,2g) 3x/dia ou 
gluconato ferroso - 0,3g 3x/dia após refeições 
- 
 
Crianças – 6mg/dia (Krause) 
5mg Fe elementar/kg peso/dia com ferro quelado 
glicinato (não se observou efeitos colaterais) – (Chemin,10) 
 
O tratamento deve continuar por mais 3 meses (Chemin) 
Por mais 4 a 5 meses, 
mesmo após normalização da Hb.(krause 2010) 
 
O ácido ascórbico melhora ainda mais sua absorção, pois 
mantém o ferro na sua forma reduzida, melhor absorvida. 
Sabe-se que a absorção de 10 a 20mg/dia de ferro já eleva a 
produção de hemácias em 3x a taxa normal (0,2g/dl/dia). 
Caso a suplementação medicamentosa não resolva a 
anemia, deve-se considerar as seguintes possibilidades: 
1. paciente pode não estar tomando adequadamente a 
medicação 
2. presença de sangramento mais rápido que a 
reposição de hemácias pela medula óssea 
3. ferro suplementar não está sendo absorvido 
(esteatorréia?; doença celíaca?; hemodiálise?) 
 
Se condições citadas acima estiverem presentes, pode ser 
necessária a administração de ferro parenteral (ferro- 
dextrano), que apresenta a vantagem de repor mais rápido as 
reservas de ferro, e a desvantagem de ser uma via menos 
segura, comparada à via oral. 
Atenção: segundo OMS, maiores de 5 anos com ferritina 
sérica < 15ng/dl = esgotamento dos estoques de ferro. 
4 
❖ Intervenção Nutricional 
 
Estima-se que 1,8 mg/dia de ferro deva ser absorvido 
para atender às necessidades de 80 – 90% de indivíduos 
adolescentes e adultos e sabe-se que as dietas ocidentais 
típicas contém geralmente 6mg/1000kcal. Ao analisarmos 
estes dados, fica clara a importância da biodisponibilidade 
do ferro consumido e não apenas a quantidade. 
 
Fatores que influenciam a biodisponibilidade do ferro 
 
1. Forma do ferro na dieta: O ferro heme (carne, peixe e 
aves) é muito melhor absorvido do que o ferro não-heme 
(ovos, grãos, vegetais e frutas). A absorção do ferro não- 
heme é em torno de 3 a 8%, dependendo da presença na 
dieta, de agentes que intensificam sua absorção como: 
- Vit. C: potente agente redutor, além de se ligar ao 
ferro formando um complexo de fácil absorção 
- ferro heme: produtos da digestão de fontes de 
ferro heme (carne, peixe e aves) formam complexo solúvel 
com ferro não-heme, facilitando sua absorção. 
 
2. Quelantes de ferro: carbonatos, oxalatos, fosfatos e 
fitatos (pão não fermentado, cereais integrais e soja) 
formam complexos não absorvíveis com o ferro inibindo sua 
absorção. 
 
3. EDTA e taninos: o EDTA é um conservante de alimentos 
e os taninos estão presentes no chá e café. Ambos 
reduzem a absorção do ferro em 50% pela formação de 
quelato. 
 
4. Fosvitina: presente no ovo, inibe absorção do ferro da 
gema do ovo. 
 
Tab.2: diretrizes para maximizar a absorção de ferro 
-Aumentar ingestão total de 
ferro 
-Evitar chá e café com as 
refeições 
-Incluir 1 fonte de VIT C em 
cada refeição 
-Evitar consumo de EDTA, 
verificando sua presença 
nos rótulos 
-Incluir fonte de ferro não- 
heme em cada refeição 
-Limitar consumo de leite 
para 3x/dia 
 
Concluindo, as Características da dieta para anemia 
ferropriva são: hiperférrica, hiperproteica, rica em vitamina 
indivíduos morrem de sobrecarga de ferro, a menos que doem 
sangue com muita freqüência. 
 
Fisiopatologia 
Na hemocromatose, a absorção de ferro é potencializada, 
resultando em um acúmulo gradual e progressivo. Isto ocorre, 
porque indivíduos com hemocromatose possuem um gene 
que sintetiza a proteína FHP (ferro hereditário protéico), que 
por sua vez, interage com os receptores de transferrina na 
superfície das células, regulando a capacidade de captação 
celular do ferro. 
O excesso de ferro é armazenado como ferritina e 
hemossiderina nos macrófagos do fígado, baço e medula 
óssea. Na tentativa de compensar, em parte, o acúmulo de 
ferro, esses indivíduos o excretam em maiores quantidades, 
especialmente nas fezes. 
Os homens são particularmente suscetíveis à 
hemocromatose por não terem mecanismos perdedores de 
ferro como menstruação, gravidez ou lactação. 
Sabe-se que em países desenvolvidos, a ingestão 
excessiva de ferro e conseqüente sobrecarga, nos indivíduos 
predispostos geneticamente, pode resultar da ingestão de 
alimentos cozidos em panelas de ferro ou solos contaminados 
por ferro. 
 
 
Manifestações clínicas 
INICIAIS TARDIAS 
Fadiga Hepatomegalia 
Fraqueza Pigmentação cutânea 
Dor abdominal crônica Diabetes Melito 
Dores articulares Artrite 
Impotência Câncer 
Irregularidades menstruais Doença cardíaca 
 hipogonadismo 
Diagnóstico 
Em caso de suspeita, a triagem é feita utilizando-se 
ferritina sérica, ferro sérico, TIBC e saturação de transferrina. 
A sobrecarga pode estar presente se: 
 
Ferro sérico > 180 mg/dl + sat. transferrina > 50 em M 
Sat. Tranferrina > 60 em H 
C e isenta de alimentos de dificil digestão e flatulentos 
(Chemin) 
 
Fortificação de alimentos (Chemin,10) 
Os principais alimentos usados como veículo te sido: 
❖ Cereais 
❖ Sal 
❖ Açúcar 
❖ Leite 
❖ condimentos 
 
❖ Hemocromatose 
É definida por uma sobrecarga, geneticamente 
determinada, de ferro. Ela pode se apresentar na forma 
heterozigótica ou homozigótica, sendo que nesta última os 
 
ATENÇÃO: Os indivíduos com hemocromatose, podemser 
anêmicos devido à lesão na medula óssea ou à distúrbio 
inflamatório, câncer, sangramento interno ou infecção crônica. 
Portanto, nunca se deve suplementar ferro sem saber a causa 
da anemia. 
 
Tratamento Médico 
 
❖ Flebotomia: pode ser necessária 2 -3x/semana em 
pacientes com sobrecarga significativa, antes que a 
cirrose se desenvolva. Neste caso, a flebotomia consiste 
na extração de sangue a partir da punção de uma veia 
periférica. È semelhante ao procedimento de transfusão, 
mas ao invés de infundir o sangue, ele é retirado. Com 
isso consegue-se reduzir o ferro sérico. 
5 
❖ Desferrioxamina –B e EDTA sódico de cálcio: São 
substâncias que se quelam ao ferro e induzem sua 
excreção. 
 
Tratamento Nutricional 
 
❖ Reduzir ingestão de ferro heme 
❖ Evitar álcool – intensifica absorção do ferro 
❖ Evitar suplemento de Vit. C e de ferro 
 
❖ Intoxicação por ferro 
Outros distúrbios associados à sobrecarga por ferro 
incluem talassemia menor, anemia sideroblástica, anemia 
hemolítica crônica, anemia aplástica, eritropoiese infeicaz, 
transfusões múltiplas, porfiria cutânea tardia e cirrose 
alcoólica. 
A quantidade de ferro no CÉREBRO aumenta com a 
idade e é mais comum em homens. Foi observada 
quantidade cerebral ANORMALMENTE elevada em 
doentes com Alzheimer e Parkinson. (krause 2013) 
Uma dose de ferro de 3 a 10g causa irritação na 
mucosa gástrica com ulceração e sangramento, hipóxia, 
acidose metabólica, lesão alveolar e hepática e insuficiência 
renal. Pode ocorrer óbito em 12 a 48h. 
 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS À 
DEFICIÊNCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO 
 
 
❖ Hiperhomocisteinemia 
A homocisteína é um intermediário formado quando da 
metabolização do aminoácido essencial metionina, que 
apresenta efeito tóxico aos vasos sanguineos, quando em 
níveis elevados. Por este motivo, existem rotas de 
eliminação deste aminoácido, são elas: 
1. excreção renal: esta via é regulada pela Vit. B6 e 
visa a diminuição sérica da homocisteina. 
2. Retorno da homocisteína a metionina: esta 
transformação novamente de homocisteína em metionina é 
realizada por enzimas que possuem como cofatores a B12 e 
o folato. Portanto, a ausência deles impede esta rota de 
eliminação da homocisteina, gerando 
hiperhomocisteinemia. 
 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
A anemia megaloblástica é geralmente causada 
por deficiência de B12 ou ácido fólico. Ambos são essenciais 
à síntese de nucleoproteínas (DNA celular), de maneira que 
sua ausência gera distúrbios nesta sintese com 
conseqüente alteração morfológica e funcional em 
eritrócitos, leucócitos e plaquetas. 
 
 
 
 
 
❖ Anemia Perniciosa 
É uma doença genética onde o portador não produz o 
Fator intrínseco (FI), uma glicoproteína secretada pelas 
células parietais da mucosa gástrica, necessária para a 
absorção da B12 em íleo terminal. Logo, mesmo que a 
ingestão dietética seja satisfatória, a anemia ocorrerá, pois a 
absorção não ocorre. Como é uma anemia causada pela falta 
de B12, é macrocítica (hemácias grandes) e megaloblástica 
(hemácias imaturas) 
Para que sejam compreendidos os estágios de equilíbrio 
negativo de deficiência de B12, é importante recapitularmos 
seu metabolismo. 
 
Absorção e metabolismo da B12 
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína 
chamada ligante R, que em pH ácido, possui maior afinidade 
com ela do que o FI. Ao chegar no duodeno, a tripsina 
liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 – 
ligante R tornando-a livre. Como no duodeno o pH já está 
alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que 
será absorvido pela célula ileal. Ao cair na corrente 
sanguínea, parte da B12 será transportada pela 
holotranscobalamina II (holoTC II) que é a proteína de 
transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina 
(holohap) que é a proteína de armazenamento. A TC II é 
importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de 
forma que indivíduos que não a possuem desenvolvem 
anemia megaloblástica rapidamente. 
 
Holotranscobalamina (holoTC II) = transporte 
Holohaptocorrina (holohap) = armazenamento 
 
(Krause 2010) 10 a 30% dos pacientes diabéticos que utilizam 
a metformina apresentam redução da absorção de B12. O 
mecanismo é que a metformina afeta de modo negativo a 
membrana dependente de cálcio e o complexo B12 – fator 
intrínseco, o que gera menor absorção ileal. O aumento da 
ingestão de cálcio reverte o processo. 
 
Estágios de deficiência de B12 
 
Devido à circulação entero-hepática, onde a B12 secretada na 
bile é reabsorvida no íleo, geralmente são necessárias 
décadas de alimentação pobre em B12 para que a deficiência 
ocorra. Quando ocorre, ela é dada em 4 estágios, conforme 
abaixo: 
 
Estágio I: é o equilíbri negativo, quando a ingestão ou 
absorção são inadequadas. Neste estágio ocorre  do níveis 
de holoTC II (< 40 pg/ml), que é o sinal mais precoce 
detectável da deficiência. 
 
Estágio II: além de B12 e holoTC II , diminui também a 
holohap (< 150 pg/ml), que é a proteína de armazenamento. 
 
Estágio III: neste estágio já há eritropoiese ineficaz e 
comprometimento do metabolismo, inclusive do folato que tem 
seus níveis reduzidos nas hemácias (140 pg/ml) 
 
Estagio IV: somente neste estágio ocorrerá a anemia 
propriamente dita, com comprometimento clínico, eritrócitos 
macrocíticos e, quase sempre, comprometimento mielínico (a 
B12 é fundamental na formação da bainha de mielina dos 
nervos). 
A alterações hematológicas são as mesmas para 
deficiência de B12 ou folato. 
6 
 
Manifestações Clínicas 
Apesar das manifestações hematológicas da anemia por 
B12 ou folato serem as mesmas, os sintomas neurológicos 
da anemia por deficiência de B12 a destinguem da anemia 
por acido fólico. Os sintomas são fruto do acometimento do 
sistema nervoso periférico e central, devido à inadequada 
mielinização dos nervos. Dentre os mais evidentes estão: 
❖ Parestesia (formigamento) em mão e pés 
❖ Má coordenação muscular 
❖ Memória precária 
❖ Alucinações 
 
Se a deficiência perdurar por muito tempo pode causar 
Absorção e metabolismo do Ácido Fólico 
A absorção do ácido fólico ocorre no intestino delgado. 
Após ser absorvido pelos enterócitos, o ácido fólico ganha a 
circulação sanguínea na forma de 5- metiltetrahidrofolato (5- 
metilTHFA), que é metabolicamente INATIVA. Para se 
transformar em THFA, sua forma ATIVA, o 5-metilTHFA 
precisa perder o grupamento metila através de uma reação 
que tem a B12 como fator chave. Portanto, fica clara a 
necessidade da B12 para a ativação e conseqüente utilização 
do ácido fólico pelo organismo. 
 
A deficiência de B12 gera deficiência funcional de ácido fólico, 
ou seja, mesmo se ele estiver em concentrações adequadas, 
não consegue se tornar ativo para exercer sua função. 
lesão irreversível no sistema nervoso, mesmo se repuser a 
B12 
 
 
Diagnóstico 
 
❖ Kits de radioensaio: mede a concentração de B12 e 
folato séricos em um só teste. Diagnostica se há 
deficiência, porém não distingue se é devido à ingestão 
inadequada ou anemia perniciosa. 
 
❖ Avaliação do anticorpo do fator intrínseco (IFAB) e 
teste de Schilling: Estes testes servem para avaliar se 
a causa da deficiência de B12 é devido à ausência do 
fator intrínseco. 
 
Tratamento médico da anemia perniciosa 
❖ Injeção intramuscular ou subcutânea de B12 : 100 
Estágios da deficiência de Ácido Fólico 
(Krauses) 
Pode ser dividido em 4 estágios, sendo os dois primeiros 
caracterizados por depleção e os dois últimos já por 
deficiência. 
 
Estágio I: Redução das concentrações séricas de folato (< 
3ng/ml)Estágio II: além da depleção sérica, já ocorre também 
depleção do folato celular, com nível de folato nas hemáceas 
< 160 ng/ml 
 
Estágio III: deficiência bioquímica com eritropoiese deficiente, 
síntese lenta de DNA e hemácias macrovalocíticas. 
 
Estágio IV: deficiência bioquímica mais importante, valores 
de VCM aumentados e anemia propriamente dita. 
microgramas por semana. Posteriormente, a freqüência 
de administração vai se reduzindo até chegar a 
injeções mensais. 
❖ Administração oral: doses orais grandes (1000 
microgramas) de B12 são eficazes mesmo sem o FI, 
visto que 1% será absorvido por difusão. 
 
Evidências de resposta ao tratamento: melhora do apetite, 
Os sinais hematológicos de deficiência se manifestam 
inicialmente nos neutrófilos e posteriormente nos 
eritrócitos.(Chemin,10) 
 
Manifestações Clínicas 
 
❖ Fadiga ❖ Dispnéia 
vigilância e cooperação, reticulocitose acentuada. ❖ Ulceração na língua 
e glossite 
❖ Diarréia 
Tratamento Nutricional ❖ Irritabilidade ❖ Anorexia 
 
❖ Dieta hiperproteica (1,5g/kg/dia) 
❖ Memória precária 
❖ Dificuldade de 
concentração 
❖ Perda de peso 
❖ palpitações 
❖ Aumentar ingestão de vegetais verdes pois contem 
ferro e ácido fólico 
❖ Incluir fígado com freqüência, carnes bovina e suína 
❖ Considerar maior ingestão de ovos, leite e derivados, 
mas considerar o conteúdo de colesterol alto. 
 
❖ Anemia por deficiência de Ácido 
Fólico 
(Chemin,10) Os grupos de maior risco são adolescentes, 
grávidas, alto consumo de bebidas alcoólicas, terceira 
idade, consumo crônico de anticonvulsivante e 
contraceptivos orais além de dieta inadequada. 
Segundo Chemin,10 os sintomas aparecem em estágio 
avançado de anemia, exceto em idosos, que podem 
 
apresentá-los em anemia leve.(Chemin,10) 
Diagnóstico 
As reservas corporais de ácido fólico esgotam-se em 2 a 4 
meses, em oposto ao que se observa com a B12 , cujas 
reservas duram décadas. A anemia por deficiência de folato é 
diagnosticada por: 
 
❖ Folato sérico < 3ng/ml 
7 
❖ Folato nas hemácias (eritrocitário) < 140ng/ml => 
reflete as reservas corporais de folato, sendo portanto 
superior ao folato sérico para determinar o estado 
nutricional de folato. Segundo Chemin,10 é o indicador 
PRÍMÁRIO DOS ESTOQUES NOS TECIDOS. 
 
❖ Homocisteína sérica > 16mcmol/l podem refletir 
inadequação de folato (Chemin,10) 
 
Tratamento médico 
(Krause 2005) 
Dose = 1mg de folato por via oral por 2 – 3 semanas repleta 
as reservas, que devem ser mantidas com uma dose de 50 
a 100 microgramas/dia. 
 
(Chemin) 1 a 5mg via oral/dia por 2 a 3 semanas 
 
A reposição de folato oculta uma possível deficiência de B12 
por corrigir a megaloblastose. Isto é prejudicial pois, se a 
deficiência de B12 persistir, pode ocorrer lesão neurológica 
irreversível. 
 
Iniciado o tratamento, ocorre melhora sintomática em 24 a 
48h, pouco antes da normalização dos valores 
hematológicos, que leva aproximadamente 1mês. 
 
 
 
Tratamento Nutricional 
❖ (Krause) Instruir o paciente a consumir ao menos 1 
fruta crua, ou vegetal cozido ou 1 copo de suco de fruta 
diariamente. 
❖ .(Krause) As frutas e vegetais devem ser crus, já que o 
folato é facilmente destruído pelo calor 
❖ (Chemin) dieta hiperproteica, hipervitamínica (pp folato, 
B12 e vit C), hiperférrica, hipercúprica (rica em cobre) 
com restante ajustado às necessidades. 
 
Chemin,10 
 
❖ 350mg/dia é necessário para manter homocisteína 
normal 
❖ 650mg/dia para homocisteína elevada 
❖ 400mg/dia para mulheres que planejam engravidar 
❖ 4.000mg/dia para mulheres com história de DTN na 
gravidez 
 
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE 
Além de o cobre ser essencial na formação da 
hemoglobina, é também elemento integrante da 
ceruloplasmina, necessária para mobilização do ferro dos 
seus sitios de armazenamento para o plasma. Na ausência 
do cobre, o ferro não pode ser liberado, causando anemia ( 
 Hb e  ferro sérico), mesmo com os estoques de ferro 
normais. 
 
Situações de risco para deficiência: 
❖ Lactentes alimentados com leite de vaca ou fórmulas 
pobres em cobre 
❖ Má absorção 
❖ Nutrição parenteral prolongada sem cobre 
 
ANEMIA DA DESNUTRIÇÃO 
Em indivíduos com desnutrição protéico – energética ocorre 
redução da massa celular e conseqüente necessidade de um 
número menor de hemácias e hemoglobina para oxigenar os 
tecidos. Desta forma o organismo reduz o numero de 
hemácias, de uma forma adaptativa, gerando uma anemia 
fisiológica não prejudicial. Como o que reduz é a hemoglobina 
na hemácia e a quantidade de hemácias, sem que haja 
alteração no seu tamanho, a anemia da desnutrição é 
hipocrômica e normocítica.(Krause). Já a Chemin diz que é 
ocasionada pela redução da ingestão e perda excessiva de 
PTN, sendo normalmente acompanhada por outras 
deficiências. 
 
Conduta Nutricional (Chemin): a dieta deve ser hiperproteica, 
hipervitamínica e minerálica e ajustada às necessidades. 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA RESPONSIVA 
À PIRIDOXINA (B6) 
Esta anemia apresenta 4 características principais: 
❖ Hemácias hipocrômicas e microcíticas 
❖ Altos níveis de ferro sérico e tecidual 
❖ Defeito hereditário na formação de uma enzima 
importante para adequada síntese de hemoglobina, a 
ácido D-aminolevulínico sintetase (o piridoxal fosfato, um 
metabólito da piridoxina, é necessário nesta reação, por 
este motivo quando se repõe a piridoxina, a síntese de 
hemoglobina passa a ser mais eficaz, melhorando a 
anemia). 
❖ Produção de hemáceas imaturas contendo ferro 
(sideroblastos) 
 
Sintomas 
são os mesmo observado na anemia e sobrecarga de ferro. 
 
 
Tratamento 
A anemia, como o próprio nome diz, responde à doses 
farmacológicas de piridoxina (50 a 200 mg/dia – 25 a 100x a 
RDA) por toda vida, muito embora um valor de hematócrito 
normal nunca seja recuperado. 
 
ANEMIA RESPONSIVA À VITAMINA E 
É uma anemia hemolítica, ocorre quando defeitos nas 
membranas das hemácias induzem lesão oxidativa e, às 
vezes, lise celular. Como a Vit. E é um importante agente 
antioxidante, participa da proteção da membrana contra lesão 
oxidativa. 
 
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS 
 
❖ Anemia Falciforme 
 
È uma anemia hemolítica crônica, secundária a um defeito 
genético, que resulta em síntese defeituosa de hemoglobina e 
hemácias em forma de foice com privação de oxigênio. (Fig. 
3) 
É mais comum em negros e em geral, é diagnosticada no 
final do 1º ano de vida. 
8 
❖ Talassemia Menor 
 
 
 
 
 
Hemácias em forma de 
foice 
 
 
foice 
É uma anemia hemolítica, de etiologia genética, caracterizada 
por hemácias hipocrômicas e microcíticas e de vida curta, 
devido à síntese defeituosa de hemoglobina. Apresenta: 
❖ Ferro serico, TIBC e ferritina normais 
❖ VCM muito baixo 
❖ RDW normal a alto 
A eritropoiese ineficaz resulta em  do volume plasmático, 
esplenomegalia, deformidades ósseas E MAIOR ABSORÇÃO 
DE FERRO. o acúmulo de ferro causa disfunção cardíaca, 
hepática e endócrina. 
 
 
 
Fig. 3: lâmina com esfregaço de sangue contendo 
hemácias falciformes observadas por microscopia. Note a 
semelhança morfológica com uma foice. 
 
Manifestações clínicas 
❖ Sintomas usuais de anemia 
❖ Doença vasoclusiva => os eritrócitos de forma anormal 
obstruem pequenos vasos sanguíneos 
❖ Dor abdominal intensa=> causada pela freqüente 
obstrução de vasos nesta região 
❖ Comprometimento da função hepática 
❖ Icterícia 
❖ Cálculos biliares 
❖ Deterioração da função renal 
❖ Sobrecarga de ferro => principalmente em pacientes 
multitransfundidos 
 
Tratamento médico 
Não há tratamento específico,apenasalívio da dor e 
transfusão sanguínea se necessária 
 
Tratamento Nutricional 
❖ Dieta pobre em ferro absorvível => priorizar proteína 
vegetal, mas não excluir animal,apenas reduzir. 
❖ Excluir alimentos ricos em ferro (fígado) e suplementos 
que o contenha 
❖ Evitar vit. C pois aumenta absorção do ferro 
❖ Dieta com alto teor de folato, B6, B12, E, A e riboflavina 
❖ Evitar álcool 
❖ Suplementar zinco=> aumenta a afinidade do oxigênio 
dos eritrócitos normais e falciformes 
❖ Aumentar cobre da dieta => suplementos de zinco 
podem reduzir absorção de cobre por competição pelo 
mesmo sitio de ligação nas PTNs 
❖ Pacientes podem ter taxa metabólica aumentada, 
necessitando de > ingestão calórica. Krause 2010 diz 
que o aumento da TMB é da ordem de 16% em 
adolescentes e é decorrente da inflamação constante e 
estresse oxidativo. 
❖ Podem necessitar de ingestão protéica > RDA 
Tratamento: baseado em múltiplas transfusões sanguíneas 
que precisam ser associadas à utilização de quelantes de 
ferro, para reduzir a sua absorção. 
 
A desnutrição é comum e causa importante do prejuízo de 
crescimento observado nessas crianças. 
 
❖ Anemia dos esportes (transitória) 
 
Em estágios iniciais de um programa de treinamento vigoroso, 
pode ocorrer maior destruição de hemácias, juntamente com 
redução da hemoglobina, ferro sérico e ferritina, dando origem 
a uma anemia microcítica e hipocrômica. 
 
Conduta Nutricional 
❖ Alimentos ricos em ferro 
❖ Proteína adequada 
❖ Evitar chá,café 
❖ Evitar utilização de antiácidos e tetraciclina pois inibem 
absorção de ferro 
 
❖ Anemia da doença crônica 
É uma anemia normocrômica e normocílica suave, que ocorre 
possivelmente como resultado da inflamação e conseqüente 
presença de citocinas (IL-1 e TNF-alfa), que reduzem a 
absorção de ferro e atividade dos eritroblastos. 
característica: ferritina  com ferro e TIBC  
Tratamento: eritropoietina recombinante 
 
Não repor ferro para estes pacientes pois os estoques estão 
normais ou altos, como mostra a ferritina 
 
 
 
Tab. 3: Resumo dos tipos de anemia 
 
 
A ingestão de 2 a 3 litros de água/dia é fundamental 
(krause 2010 + 2013) 
 
 
 
Macrocítica 
(VCM > 94 e CHCM > 31) 
- Anemia perniciosa 
- Anemia por deficiência de 
folato 
- distúrbios hereditários da 
síntese de DNA (aciduria 
orótica) 
- distúrbios induzidos por 
drogas da síntese de DNA 
(quimioterápicos, 
anticonvulsivantes e pilulas) 
Microcítica/ Hipocrômica 
(VCM < 80 e CHCM < 31) 
- ferropriva 
- anemia dos esportes 
- talassemia menor 
 
9 
 
 - responsiva à B6 
Normocítica/normocrômica 
VCM = 82 – 92 
CHCM = >30 
- perda aguda de sangue 
- gravidez 
- doença crônico 
- doença renal 
- cirrose hepática 
Normocítica/ hipocrômica 
VCM = 82 – 92 
CHCM < 31 
 
- anemia da desnutrição 
 
EXERCÍCIO 
 
1) A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia 
nutricional em nosso meio. Sobre a instalação dessa anemia, 
avalie as sentenças abaixo e coloque V para as verdadeiras e F 
para as falsas. (IASC - Instituto de Assistência Social e Cidadania - 
UPE - Universidade de Pernambuco – 2006) 
 
( ) Na fase inicial, a produção de células vermelhas não é 
prejudicada e o processo de carência é dado pela ferritina 
( ) No segundo estágio a anemia é normocítica e 
normocrômica, com Hb e Ht baixos. 
( ) No estágio seguinte a anemia é microcítica e 
normocrômica 
( ) No estágio final a anemia é microcítica e hipocrômica ( 
HCM < 24pg ; VCM < 80ft) 
 
Assinale a alternativa que contém a seqüência correta 
 
(A) V,V,V,V 
(B) V,F,F,V 
(C) V,F,V,V 
(D) V,F,V,F 
(E) F,F,F,F 
 
2) Pacientes com anemia por deficiência de ferro, tem como forma 
de tratamento mais utilizada a ingestão de: (Prefeitura Municipal de 
Campinas - São Paulo - SP – 2002) 
 
(A) sulfato ferroso 
(B) fumarato férrico 
(C) fumarato ferroso 
(D) sulfato férrico 
(E) sulfato fumarato 
 
3) Dos itens abaixo o que intensifica a absorção de ferro é: 
(Prefeitura Municipal de Campinas - São Paulo - SP – 2002) 
 
(A) fosfato 
(B) tanino 
(C) oxalato 
(D) ácido ascórbico 
(E) tanino 
(F) oxalato 
 
4) Assinale a opção que afirma corretamente a respeito da 
absorção do ferro pelo organismo: (Prefeitura Municipal de 
Campo de Brito - SE – Sergipe – 2005) 
 
(A) A sua absorção é dificultada pelos filatos e ácido 
ascórbico. 
(B) A sua absorção é a férrica. 
(C) É armazenado apenas como hemossiderina e não como 
ferritina 
(D) É armazenado como ferritina e hemossiderina. 
(E) É de 50 mg/dia o requerimento de ferro para mulheres 
entre 15 – 18 anos. 
5) Em relação à anemia perniciosa é correto afirmar: (Prefeitura 
Municipal de Carambeí - PR - Paraná- 2006) 
 
(A) a anemia perniciosa é o resultado da ausência do fator 
intrínseco, uma glicoproteína secretada pelo estômago 
(B) a Vitamina B12 é necessária para maturação dos glóbulos 
brancos do sangue; na sua ausência, os glóbulos brancos 
não amadurecem e se desenvolve a anemia 
(C) o fator intrínseco na precisa estar presente para a 
absorção da vitamina B12, basta o estômago apresentar-se 
em meio básico 
(D) a anemia perniciosa pode ser prevenida através de dieta 
rica em ferro e piridoxina 
(E) A vitamina B12 é comumente encontrada em alimentos de 
origem vegetal 
 
6) Nas recomendações que podem ser feitas para o indivíduo com 
anemia ferropriva, deve-se incluir: (Prefeirura Municipal Maricá - 
2003) 
 
(A) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não- 
heme, porque é a forma melhor utilizada; evitar ingerir 
grandes quantidades de chá ou café com as refeições e 
evitar ingestão concomitante de vitamina C 
(B) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme, 
porque é a forma melhor utilizada e evitar ingerir grandes 
quantidades de chá ou café com as refeições 
(C) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não- 
heme, porque ser a forma mais biodisponível e evitar a 
ingestão de alimentos ricos em tanino e vitamina C 
(D) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme e 
aumento da ingestão de alimentos ricos em tanino e 
vitamina C 
(E) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme, 
ricos em taninos, porém não ingerir concomitantemente 
vitamina C 
 
7) A anemia sideroblástica caracteriza-se por hemácias hipocrômicas, 
microcíticas e imaturas, cujo tratamento baseia-se na administração 
de em doses farmacológicas. (Mesquita - 2006) 
 
(A) piridoxina 
(B) tiamina 
(C) cianocobalamina 
(D) ácido fólico 
(E) ácido fólico + cianocobalamina 
 
8) Nos casos de anemia megaloblástica, o diagnóstico alternativo da 
deficiência de cobalamina é a avaliação do estado nutricional de 
folato. O melhor indicador para essa avaliação é: (Mesquita - 2006) 
 
(A) homocisteína sérica 
(B) folato em leucócitos 
(C) folato plasmático 
(D) absorção de folato 
(E) folato em eritrócitos 
 
9) A conduta nutricional para indivíduos com anemia falciforme deve 
ser: (Mesquita - 2006) 
 
(A) rica nas vitaminas A, E e C 
(B) rica em tiamina, niacina e piridoxina 
(C) rica em proteínas e vitaminas lipossolúveis 
(D) rica em folato, zinco e cobre 
(E) rica em vitaminas hidrossolúveis e ferro 
 
10) Mulher, 40 anos, apresenta como resultado do hemograma: 
eritrócitos – 4,97 milhões/ m3(4000 – 5,5 milhões/ m3); Hb – 10,3g/dl 
(12 - 16 g/100ml); hematócrito – 33,6% (37 – 42%); VCM – 67,6 fl (82 
– 93 fl); CHCM – 30,6% ( 33 – 38%); RDW – 20% (11 – 14%). Com 
base no hemograma, o diagnóstico mais provável é: (Prefeitura de 
Porto da Folha – sergipe- 2006) 
10 
(A) anemia sideroblástica(B) anemia por doenças crônicas 
(C) anemia ferropriva 
(D) talassemia 
(E) anemia perniciosa 
 
 
11) A anemia ferropriva caracteriza-se por apresentar: (Prefeitura 
de Porto da Folha – sergipe- 2006) 
 
(A) microcitose; hipocromia; RDW elevado, baixa saturação de 
transferrina, capacidade total de ligação co o ferro elevada, ferritina 
baixa e reticulócitos normais 
(B) microcitose; hipocromia; RDW baixo, baixa saturação de 
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída, 
ferritina baixa e reticulócitos normais 
( C ) microcitose; hipocromia; RDW baixo, elevada saturação de 
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuida, 
ferritina baixa e reticulócitos normais 
(D) microcitose; hipocromia; RDW elevado, elevada saturação de 
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída, 
ferritina baixa e reticulócitos normais 
(E) N.R.A 
 
12) Com relação ao metabolismo do ferro e a anemia ferropriva, 
qual destas afirmativas não está correta? (Secretaria Estadual de 
Saúde – PE – 2003) 
 
(A) o ferro pode ser absorvido em qualquer parte do TGI, 
mas a maior parte é absorvida no íleo terminal 
(B) as manifestações da carência de ferro incluem 
alterações neurológicas e comportamentais 
(C) As manifestações clínicas na fase inicial da carência de 
ferro são pobres 
(D) As causas mais comuns na infância incluem ingestão 
e/ou absorção ineficientes de ferro 
(E) O íon ferroso é mais facilmente absorvido que o íon 
férrico 
 
13) qual destes indivíduos terá, provavelmente, anemia por 
carência de vitamina B12? (Secretaria Estadual de Saúde – PE – 
2003) 
 
(A) um vegetariano estrito 
(B) um doente renal crônico em diálise 
(C) um paciente colostomizado 
(D) u portador de anemia falciforme 
(E) uma criança com anemia por carência de ferro 
 
14) A anemia megaloblastica é causada pela deficiência de: 
(Secretaria Estadual de Saúde – PE – 2003) 
 
(A) vitaminas B1 e E 
(B) B12 e ácido fólico 
(C) Vitaminas A e D 
(D) Vitaminas C e E 
(E) Biotina e B1 
 
15) É imprescindível a atenção à biodisponiilidade do ferro para 
evitar anemia. Para tal, recomenda-se o consumo de alimentos 
fonte de ferro combinado a: (Secretaria Estadual de Saúde – BA– 
2005) 
 
(A) gema de ovo 
(B) leite 
(C) milho 
(D) trigo 
(E) frutas cítricas 
 
16) Assinale (V) para a(s) afirmativa(s) verdadeira(s) e (F) para a(s) 
falsa(s): (Secretaria Estadual de Saúde – Acre –2006) 
( ) A deficiência de ferro dietético, especialmente do ferro-heme, 
constitui o principal fator determinante das anemias em escala 
mundial 
( ) O parâmetro mais sensível para avaliar a anemia ferropriva é a 
hemoglobina 
( ) O ferro não- heme apresenta menor biodisponibilidade que o ferro 
– heme. Porém, sua absorção pode ser melhorada quando seu 
consumo está associado ao ácido ascórbico 
( ) No planejamento dietético para anemia ferropriva devem-se 
considerar o alimentos ovo, carne de vaca e soja porque são boas 
fontes de ferro disponível 
( ) o tamanho, forma e idade das hemácias, bem como sua carga de 
hemoglobina, são utilizados para indicar a etiopatogenia das anemias 
 
A seqüência correta de cima para baixo é: 
(A) V; V; F; V; V 
(B) V; F; V; F; V 
(C) V;V; V; F; F 
(D) F; F; V; V; V 
(E) V; F; V; F; F 
 
17) Na presença de anemia ferropriva, é importante lembrar que a 
absorção de ferro da refeição pode ser reduzida sensivelmente caso 
haja ingestão concomitante de: (SESA – 2006) 
 
(A) laranja e goiaba. 
(B) chá e café. 
(C) ovos. 
(D) pescados. 
 
18) Sobre a hemocromatose é correto afirmar: (NutMed – 2007) 
 
(A) é definida por uma sobrecarga de ferro passível de ocorrer 
em qualquer indivíduo com alto consumo de ferro heme 
(B) os homens são particularmente suscetíveis 
(C) na tentativa de compensar o acúmulo de ferro os indivíduos 
aumentam a excreção urinária do mineral 
(D) Na forma heterozigótica da doença os indivíduos morrem 
 
 
 
 
19) Das manifestações clínicas abaixo, marque a que não ocorre na 
fase inicial da anemia. (NutMed- 2007) 
 
(A) pica 
(B) menor tolerância à exercícios 
(C) prejuízo na função dos neutrófilos 
(D) palidez conjuntival 
(E) anorexia 
 
20) Considerando a hemoglobina como ferramenta diagnóstica na 
anemia ferropriva, marque a alternativa correta. (NutMed – 2007) 
 
(A) Os sintomas normalmente surgem com uma Hb de 10 mg/dl 
(B) Ela é um dos primeiros parâmetros a de alterar na 
deficiência de ferro 
(C) Seus valores em indivíduos normais apresentam variação 
mínima 
(D) Isoladamente não consegue diagnosticar o tipo de anemia 
 
21) Marque a alternativa correta no que diz respeito ao tratamento da 
anemia perniciosa (NutMed -2007) 
 
(A) consiste em injeções intramusculares de 10 microgramas 
de B12 por semana 
(B) consiste em injeções intramusculares ou subcutâneas de 
100 microgramas de B12 3 x/ semana 
(C) consiste em injeções subcutâneas de 10 microgramas de 
B12 por semana 
(D) A administração por via oral, independente da dose, não 
resolve pois não tem fator intrínseco para absorver 
11 
(E) A administração por via oral, em doses altas são eficazes 
mesmo sem fator intrínseco para absorver 
 
22) Das anemias abaixo marque a que não apresenta 
característica normocítica e normocrômica (NutMed – 2007) 
 
(A) Por perda aguda de sangue 
(B) Anemia da gravidez 
(C) Cirrose hepática 
(D) Anemia da desnutrição 
(E) Anemia da insuficiencia renal 
 
23) Apesar de a fisiopatologia da anemia da doença crônica não 
estar totalmente esclarecida, acredita-se que seja devido à: 
(NutMed-2007) 
 
(A) uso crônico de drogas inibidoras da absorção do ferro 
(B) lesão da medula óssea pelos radicais livres aumentados 
que estes pacientes apresentam 
(C) elevação de IL-1 e TNF-alfa 
(D) Redução da albumina serica, prejudicando assim a 
síntese do heme. 
 
24) Paciente internado na enfermaria de clinica médica. Ao exame 
físico apresentou-se hipocorado, com xerose de córnea, unhas 
quebradiças e rugosas, coiloníquia. Ao quadro apresentado pelo 
paciente associa-se a deficiência do seguinte nutriente (Itatiaia – 
2007): 
 
(A) Flúor. 
(B) Zinco. 
(C) Tiamina. 
(D) Ferro. 
(E) Ácido ascórbico 
 
25) No diagnóstico coletivo da anemia ferropriva, o indicador 
preconizado é (Prefeitura de Vassouras – 2007): 
(A) Albumina férrica 
(B) Pigmentação da parte interna da pálpebra; 
(C) Hemoglobina sérica; 
(D) Ferritina; 
(E) Albumina. 
 
26) O elemento da dieta que contribui para a melhor absorção 
do ferro é (Pref. do RJ – 2008): 
 
(A) oxalato. 
(B) ácido ascórbico. 
(C) biotina. 
(D) polifenóis. 
(E) fitato. 
 
27) A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por hemácias 
microcíticas, apresentando sinais e sintomas de diversos sistemas 
corporais, tais como (temporário Estado (FESPE) - 2008): 
 
(A) Tolerância à exercícios 
(B) Pagofagia 
(C) Maior acidez gástrica 
(D) Melhor desempenho ocupacional 
(E) Pele desidratada 
 
 
28) A suplementação dietética com ferro não-heme pode reduzir a 
absorção de (EAOT – 2008): 
(A) Potássio. 
(B) Zinco. 
(C) Cobre. 
(D) Selênio. 
 
29) A Biodisponibilidade dos nutrientes está relacionada à 
possibilidade de aproveitamento após sua ingestão. Contudo, 
estudos científicos demonstram que a interação entre alimentos é 
determinante na utilização orgânica de alguns nutrientes. Com base 
nestas informações, a sugestão adequada de um cardápio para uma 
jovem que possui anemia ferropriva está apresentada em: (UNIRIO – 
2009) 
 
(A) brócolis, arroz, feijão, carne bovina, cuscuz e mate.(B) alface, arroz, feijão, fígado bovino, pudim de leite e suco de caju. 
(C) cenoura, arroz, feijão, frango, iogurte com fruta e chá preto. 
(D) couve, arroz, feijão, carne bovina, goiabada e suco de laranja. 
(E) brócolis, arroz, feijão, fígado bovino, doce de figo com queijo e 
mate. 
 
30) Assinale a alternativa que apresenta o nutriente que merece maior 
atenção nos indivíduos vegetarianos do tipo veganos (adaptada de 
Marinha – 2011) 
(A) Proteinas 
(B) vitamina B12 
(C) ferro 
(D) cálcio 
(E) zinco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12