bloqueadores neuromusculares (relaxante musculares)

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Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares) 
Atuam no sistema nervoso somático, que inerva os m. esqueléticos. Ele (o SNS) não possui 
gânglios, ou seja, é um único neurônio que vai do sistema nervoso para o órgão efetor. 
Secretam acetilcolina e agem nos receptores nicotínicos. 
Os bloqueadores nm irão atuar bloqueando a ação da acetilcolina, que inibe a contração 
muscular excessiva, relaxando assim os músculos. 
Estutura da placa motora 
Primeiramente, irá acontecer a despolarização da célula nervosa que irá liberar a 
acetilcolina nas fendas sinápticas. A acetilcolina vai se ligar ao receptor nicotínico, e vai 
promover a despolarização da célula muscular, pela bomba de Na+/K, para assim ocorrer a 
contração. 
Estrutura dos receptores nicotínicos 
São formadas por 5 subunidades proteicas, 2 alfas, 1 beta, 1 delta e 1 gama ou epson. A ACh 
se ligam aos receptores α, sendo necessário a ligação de duas moléc. de ACh, quando isso 
acontece muda a conformação do canal, acontecendo sua abertura. 
 
OBS: A diferença entre o receptor nicotínico e os outros se dá justamente por essas 
subunidades. 
 
 
Conceito de bloqueadores neuromusculares: 
São drogas capazes de bloquear a contração através da ação na junção neuromuscular. 
A primeira droga que foi descoberta como um relaxante muscular foi a turbocuranina, 
produzida através de uma planta que era utilizada pelos índios na caça. 
Classificação: 
• Competitivos: aqueles cujo o efeito vem da inibição competitiva da ligação da ACh 
com o receptor nicotínico, impedindo a despolarização e assim não acontece a 
despolarização. Um ex desse tipo é a turbocurarina . 
 
 
• Despolarizantes: produzem seus efeitos a partir de uma despolarização sustentada. 
Funcionam ao despolarizar a membrana plasmática da fibra muscular, tendo ação 
semelhante à acetilcolina. No entanto, esses agentes são mais resistentes à 
degradação pela acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da 
acetilcolina, e podem, portanto, apresentar uma despolarização mais persistente das 
fibras musculares. Isso difere da acetilcolina, que é rapidamente degradada e 
despolariza apenas transitoriamente o músculo. Isso acontece em duas fases: 
o Fase 1: o bloqueador (ex: succinilcolina) se liga no receptor nicotínico e 
promove uma despolarização, promovendo faciculações que são contrações 
rápidas. 
o Fase 2: a membrana repolariza, porém fica dessensibilizada ao efeito da ACh 
não ocorrendo assim a sua contração e deixando o músculo relaxado. 
 
 
 
Tempo de ação: 
 
 Despolarizantes de curta: 6-11 min 
Não-desp. de curta: 15-20 min 
Não-desp. Intermediário: 
-atracurônio: 45min 
- vecurônio: 40-45 min 
- rocurônio: 36-73 min 
Não desp. Prolongada: 
- d-tubocurarina: 80 min 
- pancurônio: 85-100 min 
 
 
 
 
Ação farmacológica dos bloqueadores não-despolarizantes: 
Causam paralisia flácida, mas não alteram a consciência e nem a percepção da dor. 
 OBS: apenas a d-
turbocoranina 
possui uma alta 
liberação de 
histamina, por isso 
possui mais 
efeitos adversos. 
Todos os outros 
são leves com 
exceção do 
vecurônio que não 
tem nenhuma liberação. 
 
Efeitos adversos dos bloqueadores não-despolarizantes: 
• D-turbocuranina: pode causar taquicardia reflexiva, diminuição da pressão arterial, 
bronquioconstrição, aumento da salivação, secreção broquica e hipotensão. 
• Pancurônio: taquicardia reflexiva e redução da pressão arterial. 
• Galamina: bloqueios muscarínicos como taquicardia e hipotensão. 
OBS: para reverter os bloqueadores neuromusculares é só aumentar os níveis de ACh 
 
Usos terapêuticos dos bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes: 
• Adjuvantes em anestésicos, permitindo uma menor dose de anestesia 
• Bastante usados em UTI 
• Usados em cirurgias abdominais de grande porte 
• Para manter o paciente imóvel em procedimentos cirúrgicos 
• Situações de espasmos intensos 
 
Farmacocinética dos bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes: 
• Administrados por via endovenosa 
• Diferem na velocidade de início e duração de ação 
• Não atravessam a barreira hematoencefálica 
• Não são adsorvidos no TGI 
 
Ação farmacologica dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes: 
• Fasciculação inicial e bloqueio da contração muscular 
Uso terapêutico dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes: 
• Facilita a intubação endotraqueal 
Farmacocinética dos bloqueadores neuromusculares depolarizantes: 
• Possui ação rápida e pouca duração 
• Rapidamente hidrolisados pela colinesterase plasmática 
• Não atravessam a BHE 
Efeitos adversos dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes: 
• Bradicardia 
• Arritmia por liberação de K+ *cuidado com queimados e traumatismos 
• Aumento da pressão intra-ocular 
• Paralisia prolongada 
• Hipertemia maligna-> aumenta espasmos 
 
Interações medicamentosas dos BNM: 
• Inibidores da colinesterase 
• Antibióticos aminoglicosídeos-> sinergismo com os BNM competitivos (com o Ca++) 
• Bloqueadores dos canais de Ca++ -> sinergismo causando taquicardia 
 
BNM mais usados no Brasil: