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ED AV2 – ESTUDOS NUTRICIONAIS E METABOLICOS
Quais são as lipoproteínas existentes no organismo? Descreva a função de cada uma delas.
São 5 lipoproteínas classificadas por sua densidade medidas por ultracentrifugação. Elas são sintetizadas no intestino delgado e no fígado, sendo continuamente remodeladas pela ação de enzimas e de proteínas de transferência. 
Quilomicrons (QM): Partículas maiores e menos densas, ricas em TG e são sintetizadas nos enterócitos intestinais. São responsáveis pelo transporte no plasma dos triglicerídeos originários da dieta e colesterol do intestino delgado para o fígado e tecidos periféricos.
Lipoptn de muito baixa densidade (VLDL): Sua função principal é transporte de TG sintetizados endogenamente e de colesterol para tecidos periféricos. Dessa maneira os AG podem ser utilizados como fonte de energia ou estocados como TG.
Lipoptn de densidade intermediária (IDL): - Uma pequena parte das IDL é captada pelo fígado e o restante transforma-se em LDL pela ação da LH. 
Lipoptn de baixa densidade (LDL): Rica em colesterol, transporta o colesterol do fígado para os tecidos periféricos. As LDL provenientes do catabolismo das VLDL consistem nos transportadores primários de colesterol, sendo responsável pelo transporte de 65 – 70% de Colesterol. 
Lipoptn de alta densidade (HDL): Rica em colesterol, responsável pelo transporte reverso* do colesterol, levando esse dos tecidos para o fígado, e possui apoA, apoE e apoC. Contém mais proteína do que as outras lipoptns. *Responsáveis pela remoção de colesterol dos tecidos periféricos e de outras lipoptns, carreando-os para o fígado, o que caracteriza o transporte reverso do colesterol.
Lipoptn a [Lp(a)]: Sua função fisiológica não é bem conhecida mas estudos mostram que ela tem sido associada à progressão da placa de ateroma.
O que são apolipoproteinas? Descreva a função delas.
As lipoproteínas não formadas por apolipoproteinas. 
ApoB100 e B48 - Formação intracelular das partículas lipoprotéicas.
Apo B100 e apo E - Ligantes a receptores de membrana,
Apo CII, CII e AI - Cofatores enzimáticos. 
Descreva como é feito o metabolismo endógeno do colesterol.
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e colesterol endógenos. A principal apolipoproteina da VLDL é a apo B100. No sangue a VLDL incorpora também apo CI, CII, CIII e apo E. Os Quilomicrons sofrem a ação da LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos graxos para utilização de tecidos periféricos. A VLDL remanescente pode ser captada pelo fígado ou transformadas em IDL.
VLDL REMANECENTE
Ácidos graxos para os tecidos periféricos
Sofre hidrolise pela LPL presente nas células musculares
VLDL sintetizada p/ transportar TG e colesterol endogenos
CAPTADA PELO FIGADO E PELAS CELULAS ENDOTELIAIS NA PAREDE ARTERIAL
LDL
IDL
Descreva como é feito o metabolismo exógeno do colesterol.
Os lipídeos absorvidos são transportados por Quilomicrons, através do sistema linfático para a corrente sanguínea. Na circulação, interagem com HDL e recebem colesterol, apo CII, apo CIII e apo E, em seguida sofrem a ação da lipase lipoproteica (LPL) que está presente no endotélio capilar da maioria dos tecidos, que hidrolisa os TG e assim são liberados como ácidos graxos para os tecidos para utilização ou para ressintese em TG no tecido adiposo. Os Quilomicrons remanescentes são captados no fígado (a apo E que fara essa interação dos Quilomicrons com os hepatócitos) promovendo seu reconhecimento para captação hepática.
Ação da LPL presente nas células musculares e adiposas 
Trasnp. de Quilomicrons na corrente sanguínea
Absorção de colesterol, fosfolipideos e TG
DIETA
																								Captação dos Quilomicrons remanescentes
Ácidos graxos para tec. perifericos
																									
Como é feito o transporte reverso do colesterol?
Circuito de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado!
HDL é secretada pelo fígado e pelo intestino. Adquire fosfolipídios e colesterol das membranas
celulares e outras lipoptn (Qm e VLDL). Dessa forma o colesterol excedente é removido dos
tecidos periféricos para o fígado. O Colesterol pode ser reaproveitado ao chegar ao
fígado, interagindo com outras vias metabólicas, pode produzir ácidos biliares ou ser excretado na bile, e em condições normais, ser absorvido em cerca de 2/3 pelo ciclo enteroepático. 
A HDL também tem outras ações que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese, como a remoção de lipídeos oxidados da LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio, e a estimulação da liberação de óxido nítrico.
Descreva a fisiopatologia da placa de ateroma.
Hipercolesterolemia, LDL oxidada, HAS, tabagismo, DM, obesidade, hiperhomocisteína, dietas ricas em gorduras oxidadas geram lesões no endotélio da parede arterial então ocorre a adesão de plaquetas e liberação dos fatores de crescimento formando assim a placa de ateroma. 
Formação da placa de ateroma: As LDL chegam na região intima da artéria através de receptores da superfície, se oxidam através do RLs gerados no local. As LDL oxidadas são um estimulo para a resposta antinflamatória que induzem a migração de macrófagos, ocorrendo a fagocitose de LDL e formação de células espumosas. As células espumosas estimulam a agregação plaquetária e inflamação (citocinas, IL-6, TNF), promovendo a atração de monócitos circulantes. 
A aplicação do estímulo e liberação das citocinas pró- inflamatórias: TNF alfa, gama interferon, IL- 6 (interleucinas inflamatórias), leva a ativação dos linfócitos T que potencializam a ação dos macrófagos e liberação de citoquinas. Ocorrendo então a liberação de fator de crescimento plaquetário (FDGF) que atua no músculo liso aumentando a proliferação e migração, aumentando assim a produção de colágeno e migração de células musculares, que promove uma capa fibrosa que envolverá o conteúdo lipídico. Neste conteúdo há deposito de cálcio levando a formação da placa de ateroma. 
Descreva a fisiopatologia da encefalopatia hepática.
É uma síndrome neuropsiquiátrica complexa advinda de insuficiência hepática aguda ou crônica, frequentemente associada à hiperamonemia.
A amônia é um produto neurotóxico, formado no metabolismo das proteínas, que necessita ser transformado em ureia pelo fígado para poder ser excretada. Como o fígado está doente está transformação não ocorre, levando a um acúmulo de amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade ao SNC.
A maior fonte de amônia é a produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da dieta. Com isso um dos tratamentos médicos é o uso do antibiótico (neomicina), que não é absorvido e esteriliza as bactérias intestinais. É feito associação com o laxante lactulona, que estimula a eliminação de amônia pelo efeito laxante. 
Há uma redução de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia aromática (AACA), isso acontece porque os AACA são degradados pelo fígado como o fígado está doente essa degradação não ocorre corretamente levando a níveis séricos aumentados.
Os AACR são preferencialmente consumidos pelos músculos, coração, cérebro fornecendo 30% da energia quando há redução da gliconeogênese. Por isso as concentrações de AACR reduzem.
Ambos os tipos de aminoácidos competem pelo mesmo transportador na barrira hematoencefálica, de maneira que conseguirá atravessar aquele que estiver m maior concentração, nesse casso da encefalopatia os AACA. Ao atravessarem a barrira hematoencefálica os AACA conseguem gerar falsos neurotransmissores que irão gerar alterações neurológicas. 
Recomendações nutricionais: A proteína vegetal é mais rica em AACR e a caseína possui mais AACR do que AACA, melhoram o estado mental comparadas com a carne. O alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção de compostos nitrogenados.
Alterações metabólicas podem acontecer no paciente com insuficiência hepática. Em relação ao metabolismo de carboidratos especialmente no pacientealcoólatra podem ocorrer hipoglicemia. Explique como o metabolismo do etanol pode desencadear hipoglicemia nesses pacientes.
Nos períodos de jejum o fígado mante a glicose estável através da glicogenólise e gliconeogênese hepática. A hiperinsulinemia pode acontecer devido a diminuição da captação hepática desse hormônio. A resistência à insulina ocorre por aumento dos níveis plasmáticos de antagonistas da insulina (glucagon) e por diminuição da ligação com os receptores de insulina. Assim, pode ocorrer a redução na captação de glicose e intolerância. 
A intolerância à glicose está presente em 80% dos pacientes com cirrose hepática porem somente 10% desenvolvem diabetes. Em geral esses pacientes apresentam glicemias de jejum de até 140mg/dl e após duas horas do teste de tolerância à glicose apresenta valores menores que 200mg/dl.
A hipoglicemia severa ocorre na ingestão de etanol associada a períodos de jejum, nos quais o glicogênio hepático encontra-se depletado. O metabolismo do etanol causa uma redução de NADH (nicotinamida adenina dinucleotideo), coenzima importante no metabolismo, que se reduzida impede a gliconeogênese a partir de aminoácidos e lactato.
O fígado metaboliza os aminoácidos (principalmente os de cadeia aromática), para as suas necessidades imediatas e para os tecidos periféricos. - Capta alanina e glutamina dos músculos e intestinos para os processos de gliconeogênese. - Nas doenças hepáticas o metabolismo proteico está alterado em virtude da redução da parte hepática funcional. A quebra proteica está aumentada na cirrose hepática. A leucina é totalmente oxidada no musculo e com isso os carbonos de leucina não podem ser utilizados pelo tecido adiposo para síntese de ácidos graxos e colesterol será prejudicada.
* A deficiência das reservas de gordura nesses pacientes ocorre devido a acentuada quebra de proteínas, síntese diminuída de ácidos graxos e lipólise aumentada. *
Alterações no metabolismo de Lipídeos: Durante o jejum prolongado, a energia fornecida ao fígado para o sustento dos processos de gliconeogênese, provem da oxidação de gorduras do tecido adiposo. - O fígado capta os ácidos graxos livres, e transforma-os em corpos cetônicos (fonte de energia alternativa para tecidos e cérebro). A captação hepática de ácidos graxos sanguíneos depende da sua concentração, portanto na presença de quantidades aumentada de ácidos graxos livres plasmáticos a lipogênese hepática está aumentada.
Gastrite é um processo inflamatório do estômago. Pode ser classificada em aguda, crônica, pós gastrectomia.
É um processo inflamatório do estômago!
Gastrite simples: Pode ser causada por uma ingestão de álcool, drogas, enfermidades infecciosas. 
Sintomas: dor epigástrica, náuseas, vômitos e anorexia. 
Gastrite agudo corrosiva: Dieta zero, hidratação venosa.
Sintomas: dor em queimação, náuseas, vômitos. Geralmente provocada por excesso de ácidos. 
Gastrite crônica atrófica: Pirose, náuseas, pode ou não ocorrer dor.
Gastrite pós gastrectomia: Pode surgir pela diminuição da capacidade gástrica, gerando saciedade precoce, perda de peso e desnutrição. É necessário diminuir o volume da ingestão por vez e suplementar via parenteral (se necessário), potássio, vitamina A (30000 ui) B1 (3mg), B2 (5mg), C (200mg). No caso da anomia pernisa: B12 100 mcg.
Explique porque o paciente com insuficiência renal pode desenvolver o hiperparatireoidismo secundário.
Diferencie pressão arterial diastólica e sistólica.
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA: É a pressão mais forte! A cada vez que o coração bate, ele joga o sangue pelos vasos sanguíneos (artérias). As paredes das artérias são “elásticas” que se esticam e relaxam a fim de manter o sangue circulando por todas as partes do organismo. O resultado do batimento do coração é a geração de uma certa quantidade de sangue (volemia) através da artéria aorta. Quando este volume de sangue passa através das artérias, elas se contraem como que se estivessem espremendo o sangue para que ele vá para a frente. Esta pressão é necessária para que o sangue consiga chegar aos locais mais distantes, como a ponta dos pés, por exemplo.
PRESSÃO ARTERIAL DIATÓLICA: É a pressão que se dá quando o ventrículo esquerdo está relaxado, voltando a encher-se de sangue para voltar a bombear o sangue e assim voltando ao processo de circulação.
MARQUE V (VERDADEIRO) OU F (FALSO). JUSTIFIQUE AS FALSAS.
(V Bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
(V) Refrigerante a base de cola reduz a PEEI.
(V) Alimentos ricos em gordura retardam o esvaziamento gástrico.
(F) Nicotina aumenta a PEEI e diminui a secreção ácida.
Nicotina diminui a PEEI e aumenta a secreção acida.
 (V) Os BCAAs são aminoácidos de cadeia aromática.
(F) A amônia é transformada em ureia pelo rim para ser excretada.
Ela é transformada em ureia pelo fígado.
(V) os AACR conseguem gerar falsos neurotransmissores que irão gerar alterações neurológicas.
(V) A deficiência de niacina pode gerar pelagra em pacientes com insuficiência hepática.
(V) É considerada Hipertensão estágio 1 uma P.A Sistólica 140 – 159 e uma diastólica 90-99
 (F) Epistaxe é uma condição clínica que se caracteriza por sangramentos de intestinais.
 Sangramento no nariz devido o rompimento dos pela pressão sanguínea.