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§ Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do 
grego phagos, que significam pegar fogo): é uma 
reação dos tecidos vascularizados a um agente 
agressor caracterizada pela saída de líquidos e de 
células do sangue para o interstício. 
§ “é uma resposta vascular a injúria”
§ Causas
§ Infecção
§ Trauma
§ Injúria física (extremos de temperatura ou 
radiação ionizante)
§ Injúria química
§ Injúria imunológica
§ Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no 
tecido viável adjacente a áreas necróticas)
1Alterações no calibre vascular:
2Aumento da permeabilidade vascular:
§ Contração endotelial (formando lacunas 
intercelulares)
§ Retração juncional
§ Agressão endotelial direta (com necrose e 
descolamento endoteliais)
§ Agressão endotelial mediada por leucócitos 
§ Extravasamento a partir de capilares em 
regeneração.
3Eventos celulares: 
Diapedese leucocitária e fagocitose
§ Marginação leucocitária
§ Rolagem
§ Adesão
§ Diapedese leucocitária
§ Quimiotaxia
§ Ativação leucocitária
(vide figura a seguir)
• Fagocitose
§ Reconhecimento e acoplamento da partícula
§ Englobamento
§ Destruição ou degradação
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
§ Aminas Vasoativas
§ Histamina
§ Serotonina
§ Sistema proteolítico de contato
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em 
cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades 
biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na 
microcirculação e sobre as células fagocitátiras
• Proteases Plasmáticas
§ SISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)
§ Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em cascata, 
formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um 
complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e 
cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde 
eletrólitos e morre.
§ Durante o processo de ativação, são gerados outros produtos 
com efeitos diversos
CASCATA DO COMPLEMENTO
Como os fatores do complemento afetam a inflamação:
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
§ SISTEMA CININA
• Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas 
cininógenos através de proteases específicas chamadas 
calicreína
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
Fator Hageman Ativado
Fator XII
XIa
PROTROMBINATROMBINA 
TROMBINA
FIBRINOGÊNIOFIBRINA 
FIBRINA
FIBRINOPEPTÍDEOS
PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA
CAPM
BRADICININA
• Metabólitos do ácido araquidônico
ÁC. ARAQUIDÔNICOFosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases
Inibidas pelos esteróides
5HPETEHPETE5HETEQuimiotaxia
Leucotrieno A4
Leucotrieno C4
Leucotrieno D4
Leucotrieno E4
LOX
Lipo-oxigenases
COX
Ciclo-oxigenases
Prostaglandina G2
Prostaglandina H2
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2
Leucotrieno B4
PGD2 PGF2 PGF2a
Inibição da 
agregação 
plaquetária
Vasodilatação e promoção do edema
Promoção da 
agregação 
plaquetária
VasoconstriçãoVasodilatação
Quimiotaxia
Vasoconstrição
Broncoespasmo
­ Permeabilidade
Inibida pelos AINEs
§ Fator de Ativação plaquetária
§ Citocinas
§ Óxido Nítrico (NO)
§ Componentes lisossômicos dos leucócitos
§ Radicais livres derivados do oxigênio
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
§ Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos)
§ Destruição tecidual
§ Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo 
(angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE):
§ Angiogênese
§ Migração e proliferação fibroblástica
§ Deposição de matriz extra-celular
§ Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento)
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
§ Granuloma de corpo estranho
§ Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
§ Ajuda a drenar o líquido do edema
§ Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites
§ Pode levar o agente agressor à corrente sangüínea
§ Padrões morfológicos nas inflamações agudas e 
crônicas:
1 Inflamação serosa
2 Inflamação fibrinosa
3 Inflamação supurativa
4 Úlceras
§ Efeitos Sistêmicos na Inflamação
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose
§ CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
§ Cicatrização por segunda intenção
§ Resposta inflamatória reparadora

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