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§ Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. § “é uma resposta vascular a injúria” § Causas § Infecção § Trauma § Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante) § Injúria química § Injúria imunológica § Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas) 1Alterações no calibre vascular: 2Aumento da permeabilidade vascular: § Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) § Retração juncional § Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) § Agressão endotelial mediada por leucócitos § Extravasamento a partir de capilares em regeneração. 3Eventos celulares: Diapedese leucocitária e fagocitose § Marginação leucocitária § Rolagem § Adesão § Diapedese leucocitária § Quimiotaxia § Ativação leucocitária (vide figura a seguir) • Fagocitose § Reconhecimento e acoplamento da partícula § Englobamento § Destruição ou degradação MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO § Aminas Vasoativas § Histamina § Serotonina § Sistema proteolítico de contato • O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras • Proteases Plasmáticas § SISTEMA COMPLEMENTO (vide figura a seguir) § Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre. § Durante o processo de ativação, são gerados outros produtos com efeitos diversos CASCATA DO COMPLEMENTO Como os fatores do complemento afetam a inflamação: • Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas) • Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a • Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas § SISTEMA CININA • Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreína SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO: Fator Hageman Ativado Fator XII XIa PROTROMBINATROMBINA TROMBINA FIBRINOGÊNIOFIBRINA FIBRINA FIBRINOPEPTÍDEOS PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA CAPM BRADICININA • Metabólitos do ácido araquidônico ÁC. ARAQUIDÔNICOFosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas pelos esteróides 5HPETEHPETE5HETEQuimiotaxia Leucotrieno A4 Leucotrieno C4 Leucotrieno D4 Leucotrieno E4 LOX Lipo-oxigenases COX Ciclo-oxigenases Prostaglandina G2 Prostaglandina H2 Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2 Leucotrieno B4 PGD2 PGF2 PGF2a Inibição da agregação plaquetária Vasodilatação e promoção do edema Promoção da agregação plaquetária VasoconstriçãoVasodilatação Quimiotaxia Vasoconstrição Broncoespasmo Permeabilidade Inibida pelos AINEs § Fator de Ativação plaquetária § Citocinas § Óxido Nítrico (NO) § Componentes lisossômicos dos leucócitos § Radicais livres derivados do oxigênio CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: § Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) § Destruição tecidual § Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE): § Angiogênese § Migração e proliferação fibroblástica § Deposição de matriz extra-celular § Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento) INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA § Granuloma de corpo estranho § Granuloma imunológico LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO § Ajuda a drenar o líquido do edema § Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites § Pode levar o agente agressor à corrente sangüínea § Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: 1 Inflamação serosa 2 Inflamação fibrinosa 3 Inflamação supurativa 4 Úlceras § Efeitos Sistêmicos na Inflamação 1 Febre: IL-1 e IL-6 2 Leucocitose § CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: § Cicatrização por segunda intenção § Resposta inflamatória reparadora
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