Características Clínicas da Síndrome Nefrótica e Nefrítica

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
SD. NEFRÓTICA 
-Caracterizada por edema decorrente de hipoalbuminemia (?), proteinúria (> 3,5g/1,73m2 de superfície 
corporal em adultos ou >50mg/kg/dia em crianças) e aumento na reabsorção de sódio e H20 renal, podendo ser 
acompanhado ou não de dislipidemia, lipidúria, estado de hipercoagulabilidade (aumento de fatores pró-
coagulantes e diminuição de anticoagulantes) e susceptibilidade a infecções e eventos trombóticos. 
-Sinais e sintomas: edema (anasarca, derrame cavitário, periorbital pela manhã, mmii no final do dia), urina espumosa 
(proteinúria), hipertensão 
-Exames diagnósticos e etiológicos: 
Urina I – proteinúria (realizar nova coleta de 24h), e glicosúria (dosar glicemia), lipidúria, hematúria e 
leucocitúria podem ou não estar presentes. 
Proteinúria de 24h – > 3,5g/1,73m2 de superfície corporal 
Dosagem de albumina – hipoalbuminúria (< 3,5g/dL), realizar eletroforese. 
Eletroforese de proteína – informatiza sobre outras alterações proteicas (alfa-2 e betaglobulina em geral 
elevadas e gamaglobulina normal, baixa ou aumentada). 
Perfil lipídico – dosado após o diagnóstico; colesterol e TG podem estar aumentados. 
Complemento sérico – classificação da glomerulopatia; dosagem total e das frações C1q, C2, C3, C4, 
Pesquisa de doença de base – HMG (dç sistêmica associada?), glicemia (DM?), exame de fezes 
(esquistossomose? Estrongiloidíase?), dosagem de anticorpos antinucleares (LES?) e anti-HIV (SIDA?), sorologia para 
hep B/C e sífilis, avaliação dirigida para neoplasia (principalmente em idosos) e outros. 
Ultrassonografia – solicitada quando houver déficit de função renal e necessidade de biópsia renal 
Biópsia renal: somente em adultos com rins de tamanho normal e sem contraindicações (distúrbio de 
coagulação → antes realizar coagulograma, HMG, pesquisar uso de anticoagulante (AP, HV); indicada sempre em Sd. 
nefrótica idiopática em de adultos, e em crianças com tratamento imunossupressor não responsivo. 
-Exames de seguimento: HMG, glicemia (avaliar se a medicação não causa diabetes secundária), Proteinúria 24h ou 
relação proteína/creatinina, creatinina séria e depurada (avaliar déficit renal), complemento, anticorpos 
(principalmente no acompanhamento de LES), potássio (avaliar a repercussão diante do tratamento com diuréticos e 
bloqueadores do SRAA), nível sérico das medicações (se disponível). 
-TRATAMENTO: dieta hipossódica e normoproteica se FG normal, restrição hídrica cuidadosa (ingesta=diurese atual), 
diuréticos de alça (com cuidado para evitar hipotensão e LRA), expansores plasmáticos somente em caso de 
instabilidade hemodinâmica, anti-hipertensivos (IECA, BRA, IR – manter pressão < 125x75 mmHg), 
imunossupressores* 
*Tto da GP: para iniciar o tto deve-se identificar o tipo histológico primeiro, salvo casos de crianças, em que a 
imunossupressão pode ser iniciada antes do diagnóstico etiológico por biópsia. 
Remissão completa: proteinúria neg. OU <0,3g/dia 
Remissão parcial: proteinúria entre 0,3 e 2g/dia OU <3,5g/1,73m2 (nível não nefrótico) 
Recidiva frequente: resposta inicial ao corticoide seguida de 2 recidivas em 6 mese ou 4 em 1 ano. 
 
SD. NEFRÍTICA 
-Caracterizada por hematúria súbita + pelo menos um outro sintoma (proteinúria, oligúria, déficit renal, HAS ou 
edema). 
-Sinais e sintomas: urina escura (marcohematúria), oligúria, edema, hipertensão 
-É uma inflamação glomerular aguda focal (<50% glomérulos) ou difusa (>50%), causando hematúria, leucocitúria e 
diminuição da função renal; a oligúria decorre da diminuição da FG e consequente redução do vol. urinário. O edema 
é consequência da retenção de Na, o qual também atua no aumento pressórico. 
-Exames: Urina I – hematúria (macro ou micro) na maioria das vezes com dismorfismo eritrocitário (>5% de acantócitos 
e/ou codócitos), cilindrúria (menos frequente), proteinúria (presente ou não, se sim realizar nova coleta de 24h, 
geralmente estará <3g/dia) e leucocitúria, em geral, estéril (indica inflamação). 
Creatinina sérica – aumentada quando houver déficit de função renal. 
Complemento sérico – permite classificar em normo ou hipocomplementemia, geralmente são dosados o 
CH50 e as frações C3 e C4. 
Pesquisa de doença de base – dosagem de anticorpos (antiestreptococos, antinucleares – FAN, ANCA, anti-
MBG), pesquisa de crioglobulinas sanguíneas, hemocultura, HBsAg anti-HBs anti-HBc, anti-HCV, sorologia para Epstein-
Barr, CMV, anti-HIV e outros 
Ultrassonografia – solicitada quando houver déficit de função renal e necessidade de biópsia renal 
-TRATAMENTO: dieta hipossódica, repouso, diurético, anti-hipertensivo e, em casos de oligúria prologada, proteinúria 
nefrótica com hipoalbuminemia ou GNRP, imunossupressores. 
 
GLOMERULONEFRTE RAPIDADEMENTE PROGRESSIVA (GNRP) 
-Evolução da sd. nefrítica 
-Caracterizada por rápido declínio da função renal (ao longo de dias ou semanas), associado à achados sugestivos 
de sd. nefrítica – presença de macro ou microhematúria, edema, redução do vol urinário e, eventualmente, 
proteinúria e alteração da creatinina 
-Sinais e sintomas: pode ser assintomático ou apresentar hematúria, edema, olugúria e, eventualmente, urina 
espumosa, HAS 
-À histopatologia, se apresenta como uma glomerulopatia crescêntica (lesão formada por acúmulo de céls epiteliais 
parietais, inflamatórias ou fibrose no espaço urinário com aparência de semilua ao MO em >50% dos glomérulos 
avaliados) 
-Seu diagnóstico e classificação é dado por biópsia renal 
-Exames: Urina I – proteinúria (<3,5g/1,73m2), hematúria (em geral, macro - >1.000.000hemácias/ml) e leucocitúria 
 Creatinina sérica – aumentada (>3mg/dL) 
Ultrassonografia – para realização de biópsia; geralmente rins normais ou aumentados 
Outros: proteinúria de 24h, dosagem de anticorpos e imunocomplexos 
-Classificação quanto aos achados da biópsia IF: característica do depósito de IC 
-tipo I: presença de depósitos lineares- GN anti-MBG, dç de Goodpasture 
-tipo II: presença de depósitos granulares difusos– GNPI, GNL, GN idiopática, GN da crioglobulinemia e dç de 
Berger, púrpura de Henoch-Schonlein 
-tipo III: ausência de depósitos significativos – GN PAUCI-IMUNE 
*por ser uma clínica rapidamente evolutiva, é necessário um rápido diagnóstico para realização de biópsia o quanto 
antes. 
-TRATAMENTO: específico para cada categoria 
→GN crescêntica por anti-MBG: Pulsoterapia endovenosa: adm de metilprednisolona 7-15mg/kg/dia até um 
máximo de 1g/dia por 3 dias, seguido de prednisona 60mg/dia VO, com redução progressiva + Plasmaférese: (salvo 
pacientes anúricos sem hemorragia pulmonar) troca de 4L de plasma/dia por albumina por 14 dias ou até os Ac anti-
MBG desapareçam + ciclosfosfamida (dosagem com base na função renal) VO por 8 semanas -- tto até anti-MBG não 
ser detectável 
→GN crescêntica por IC: Pulsoterapia endovenosa com metilpredinisolona + seguimento do protocolo de acordo 
com cada doença base 
→GN crescêntica Pauci-imune: -se ANCA + →uso prolongado de corticoide e ciclofosfamida ou adm de rituximab 
-se ANCA – →adm de metilprednisolona 7-15mg/kg/dia até um máximo de 1g/dia 
por 3 dias, seguido de prednisona 1mg/kg/dia por 30 dias, com redução gradual nos próximos 6 a 12 meses + 
ciclosfosfamida por 6 a 12 meses sendo: 2mg/kg/dia VO, ajustada para manter contagem de leucócitos entre 3.000 e 
5.000/mL OU 0,5g/m2/mês, aumentando mensalmente 0,25mg atá um máximo de 1g/m2/mês, sendo a sode ajustada 
para manter o menor valor possível de leucócitos entre 3.000 e 5.000/mL (dosagem feita 2 semanas após o tto) 
Recidivas: tto semelhante 
 
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS 
-Proteinúria assintomática: 
-Investigar conforme sd. nefrótica; 
-A causa é determinada, em geral, por biópsia, porém indicadacaso a caso; causas: sd. de Fanconi, intoxicações 
por metais pesados, nefrite túbulo-intersticial, proteinúria de Bence-Jones (aparecimento súbito em adultos > 
40anos). 
 
 
 
-Hematúria isolada/assintomática: 
-Pode ser manifestação de lesão glomerular (hematúria microscópica - > 2 hemácias/CGA) ou do trato urinário 
(micro ou macroscópica - > 1.000.000 hemácias/mL); 
-Diagnóstico: exame do sedimento de urina (ouro), exame de fita reagente (confirmar com sedimento); deve 
ser confirmada em dois ou mais exames de urina. 
-Investigar:
-dismorfismo eritrocitário (origem glomerular se ampla 
faixa de variação morfológica – codócitos >4% e 
acantócitos >1%), 
-glicosúria (DM?), 
-leucocitúria (ITU?), 
-proteinúria, 
-níveis de creatinina, 
-urocultura, 
-dosagem de complemento, 
-dosagem de Ac e crioglobulinemia, 
-sorologias (hep B e C, HIV, sífilis, ASLO), 
-cultura para BK, 
-calciúria e uricosúria de 24h, 
-citologia urnária, 
-coagulograma, 
-protoparasitológico, 
-US, 
-RX com e sem contraste, 
-arteriografia renal, 
-venocavografia, 
-RM e TC. 
 
-Biópsia → analisar por três métodos (imunofluorescência, MO e ME); 
-Causas: glomerulares (NIgA, sd. de Alport, dç de membrana fina, dç sistêmica, ...) e extraglomerulares (reação 
medicamentosa, infecção, rins policísticos, litíase, neoplasia, anemia falciforme, traumas, ...). Sempre manter 
seguimento mesmo que a causa não seja estabelecida, e também para o caso de surgir complicações 
(proteiúria, HAS). 
 Urina alaranjada → rifampicina e fenazopiridina 
 
*sempre antes de realizar biópsia: US, coagulograma e HMG; pedir 3 colorações diferentes (IF, MO, ME) 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITES – classificação quanto à patologia 
 
 GLOMERULONEFRITE PÓS INFECCIOSA (GNPI) 
-Secundária a infecções: estreptocócica (mais comum - GNPE), endocardite infeciosa, nefrite por shunt, sífilis, TB, 
hanseníase, riquéstsia, clamídia, micoplasma, HIV, hep B e C, CMV, Epstein-Barr, herpes zoster, Plamodium, 
toxoplasma, esquistossomose, leishmaniose visceral, filaria, triquinose, estrogiloidíase, tripanossomo 
-Ocorre com lesão e inflamação glomerular aguda com proliferação celular e exsudação 
-Antígeno: SpeB (é capaz de ativar o sist. Complemento via lectina e alternativa e os mecanismos ligadores da plamina) 
-Mecanismos: deposição de IC circulantes e formação in situ – intensa exsudação, proteólise da membrana basal 
glomerular e formação de humps (corcovas formadas no espaço subendotelial pelo imunodepósito) devido a ativação 
da via alternativa do complemento. 
-Tem característica autoimune devido à presença de fator reumatóide, anti-DNA e ANCA. 
-Apresenta-se clinicamente como sd. nefrítica ou GNRP 
-Hipocomplementemia do C3 (nível sérico de complemento diminuído) 
 
NEFROPATIA POR IgA (NIgA) 
-Secundária a outras injúrias 
-Não foi reconhecido antígeno ainda quando primária 
-Causas: Púrpura de Henoch-Schonlein 
-Mecanismo: deposição de IC circulante (?) e formação in situ – IgA1 depositado em mesângio, cels mesangiais 
produzem resposta inflamatória e são diferenciadas em cels. mioflibroblastos-like (IL-6, 1 e TNF-alfa), resultando em 
proliferação celular e produção de matriz mesangial. 
-Apresenta-se clinicamente como hematúria (podendo ser assintomática, macro ou micro, associada a proteinúra), sd. 
nefrítica ou nefrótica ou GNRP 
-À biópsia (diagnóstico): dominância de deposição de IgA e C3 na IF, independente dos achados da MO 
-Normocomplementemia 
-TTO: 
→ NIgA com HA associada: tratar a hipertensão com bloqueio do SRAA de preferência 
→ NIgA com função renal normal e proteinúria >1g/dia: prednisona 1mg/kg/dia por 4-6 meses, após 8 semanas do 
início do tto -> utilizar em dias alternados e retirada gradual nos responsivos 
→ NIgA com perda de função renal: esquema de Ballardie e Roberts – prednisolona 40mg/dia (redução da dose de 
10mg/dia com dois anos de uso) + ciclofosfamida 1,5mg/kg/dia por 3 meses (ataque) e manutenção com azatioprina 
1,5mg/kg/dia após os 3 meses, por no mínimo 2 anos 
*Ômega-3 para pacientes com depuração de creatinina >70mL/min 
**Tonsilectomia para pacientes com NIgA e amidalite recorrentes 
 
GLOMERULONEFRITE LÚPICA (GNL) 
-Secundária ao LES 
-Causa: perda de tolerância à auto-antígenos, hiperatividade de linf B com aumento da produção de auto-anticorpos 
e regulação defeituosa dos linf T. 
-Mecanismo: depósito de IC circulante e formação in situ – IgA, IgG, IgM e C3 são depositados no espaço mesangial 
(classe I e II), subendotelial (classe III e IV) e subepitelial (classe V), ativando o sist. complemento via clássica e 
alternativa. 
-Apresenta-se clinicamente como sd. nefrítica ou GNRP 
-Hipocomplementemia de C3 e C4 
 
 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) 
-Mais frequente em adolescentes e adultos jovens 
-Causas: infecções crônicas (hepatite C ou B, HIV), esquistossomose, dçs autoimunes (artrite reumatoide, sd. Sjogren, 
LES), anemia falciforme e gamopatias monoclonais. 
-Glomerulopatia primária ou secundária 
-Mecanismo: deposição de IC circulantes e formação in situ – IgM, IgG e C3 são depositados no espaço subepitelial e 
mesangial. 
-Apresenta-se clinicamente como síndrome nefrótica, nefrítica ou proteinúria assintomática 
-Hipocomplementemia de C3 e C4 pela ativação da via clássica do complemento. 
 
 
 
-Tipo histológico: 
Tipo I – MO: aumento de céls endocapilares; expansão mesangial; MBG com duplo contorno; glomérulo om 
aspecto lobular 
IF: depósito difuso de Igs e C3, granular, em parede capilar e sobretudo em mesângio 
ME: depósitos eletrodensos subendoteliais, podendo estar em outros locais também 
Tipo II (ou DDD) – MO: similar à tipo I 
IF: C3 ao longo da parede capilar e no mesângio 
ME: material eletrodenso ontramembranoso (no interior da lâm densa) em geral 
Tipo III – MO: similar à anterior 
IF: depósitos granulares abundantes de C3, predominando na parede capilar, também presentes em 
mesângio, por vezes em outros locais 
ME: depósitos na MBG em posição irregular e não característica; depósitos subendoteliais e 
subepiteliais difusos e frequentemente contíguos 
-Achados da biópsia: classificação em GNMP com depósito de Igs (com ou sem complemento) ou GNMP com depósito 
apenas de complemento 
 
-TTO: GNMP com proteinúria de nível não nefrótico → renoproteção 
GNMP idiopática → ciclofosfamida VO ou micofenolato VO + corticoide de baixa dose em dias alternados ou 
diariamente por até 6 meses. 
 
 GLOMERULONEFRITE ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR (anti-MBG) 
-Caracterizada por glomerulonefrite aguda e necrotizante 
-Causas: sd. de Goodpasture 
-Antígeno: colágeno tipo IV da MBG (alteração da conformacional da cadeia alfa-3) 
-Mecanismo: formação in situ – depósito de IgG e C3 pela MBG e ativação do complemento e quiomiotaxia de 
neutrófilos 
-Apresenta-se clinicamente como GNRP ou sd. nefrítica 
-Pode apresentar hemoptise quando o Ac migra para os alvéolos provocando uma lesão da MB alveolar. 
-Normocomplementêmia 
 
 DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA (DLM) 
-Tem como caraterística a desregulação da função podocitária 
-É muito comum em crianças 
-Glomerulopatia primária devido há fator circulante genético 
-Causas da desregulação: infecção, drogas e neoplasia maligna, mutações 
-Normocomplementêmica 
-Apresenta-se clinicamente como sd. nefrótica, sendo incomum hematúria, déficit de função renal e HAS 
-Achados da biópsia: MO – alterações histológicas mínimas ou ausentes 
IF – negativa (ausência de depósitos de IC) 
ME – fusão dos pedicelos dos podócitos, vacuolização de céls epiteliais – diagnóstico 
-Doenças associadas: linfomas, anti-HIV+, secundária ao uso de AINEs 
-TTO: se não responsivo → realizar biópsia 
Para crianças – prednisona VO 60mg/m2/dia (máximo: 80mg/dia) por 4-6 semanas, seguindocom 40mg/m2/dia 
em dias alternados durante 4-6 semanas. (efeitos colaterais: prejuízo na formação óssea) 
Para adultos – prednisona VO 1mg/kg/dia (máximo: 80mg/dia) por até 16 semanas 
-Recidiva: Isolada - prednisona VO 60mg/m2/dia (máximo: 80mg/dia) até negativar a proteinúria e mantida por mais 
3 dias, seguindo com 40mg/m2/dia em dias alternados por 4 semanas. 
Frequentes - ciclofosfamida 2mg/kg/dia por 8 semanas OU clorambucil 0,1-0,2mg/kg/dia por 8 semanas 
OU prednisona dose de ataque OU prednisona em dias alternados por tempo prolongado. 
Córtico-dependência: duas recidivas consecutivas que ocorrem durante o tto ou nos 14 dias após o fim da 
corticoterapia. 
Córtico-resistência: DLM em adultos mesmo completadas 16 semanas de medicação em dose plena. 
→ Tto: ciclofosfamida 2mg/kg/dia por 12 semanas OU ciclosporina A 4-5mg/kg/dia para adultos por tempo 
indetermindo. 
 
 
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF) 
-Tem como caraterística a desregulação da função podocitária 
-Glomerulopatia primária ou secundária 
-Causas: infecção, drogas, neoplasia maligna, mutações, dç de Churg-Strauss, anemia falciforme, HIV, parvovírus, 
obesidade, redução de parênquima renal (agenesia renal unilateral, displasia renal, dç policística...), hiperfiltração 
glomerular 
- <50% dos glomérulos – focal 
>50% dos glomérulos – difusa 
-Apresenta-se clinicamente como sd. nefrótica (com ou sem hematúria, HAS e déficit de função renal) ou proteinúria 
assintomática 
-Hipocomplementemia 
-Achados da biópsia: MO – hialinose e/ou esclerose segmentar e focal; aderência à cápsula de Bowman; colapso de 
alças capilares e áreas de atrofia tubular 
IF – negativo ou positivo para IgM e C3, segmentar 
ME – fusão dos pedicelos dos podócitos em áreas sem esclerose glomerular; vacuolização de 
céls epiteliais 
-Doenças associadas: linfomas, esquistossomose e anti-HIV+ 
-TTO: dieta hipossódica, restrição hídrica cuidadosa, uso de diuréticos, controle da PA (IECA, BRA, IR), controle da 
dislipidemia e imunossupressão (avaliar risco-benefício!!!): 
-1ª opção: prednisona 1mg/kg/dia por 4 a 6 meses; se remissão → redução para 0,5mg/kg/dia, no mínimo 
após 3 meses 
-2ª opção: ciclosporina A* 4-5mg/kg/dia em 2 tomadas; responsivo → reduzir 25% da dose a cada 2 meses e 
suspensão total em 12 meses 
não responsivo → suspender com 6 meses 
-3ª opção: terapia citotóxica – ciclofosfamida ou clorambucil 
*nefrotóxica: monitorar a função renal do paciente, níveis sanguíneos do medicamento e efeitos colaterais 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITE ANCA RELACIONADA (ou PAUCI-IMUNE) (GN-ANCA) 
*ANCA: anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo – mais especificamente contra mieloperoxidase (MPO) e proteinase 3 
(PR3) 
-Caracteriza-se por ser uma glomerulonefrite crescêntica necrotizante sem deposição de IC 
-Causas: vasculites ANCA (granulomatose compoliangeíte - granulomatose de Wegener; sd. de Churg-Strauss; 
poliangeíte microscópica) 
-Mecanismo: formação in situ sem deposição – agentes infecciosos induzem a liberação de citocinas resultando no 
aumento das moléculas de adesão (selectinas) e recrutamento de neutrófilos (cujas MPO e PR3 são redistribuídas para 
a superfície), os quais são atacados pelo ANCA IgG e pela ativação de linf. T e opsonizados pela ativação da via alternada 
do sist. complemento 
-Apresenta-se clinicamente como GNRP 
-Normocomplementemia 
 
 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA – nefrite de Heymann (GPM) 
-Caracterizada por não ser uma doença inflamatória, porém com imunodepósitos 
-Glomerulopatia primária na maior parte dos casos em adultos, porém pode ser também secundária (hepatite B, LES, 
artrite reumatoide, neoplasia, sífilis, malária, medicações) 
-mais comum em idosos >50anos 
-Mecanismo: formação de IC in situ – deposição de anticorpos IgG que se ligam a um complexo de proteínas 
podocitárias levando a ativação do complemento via lectina e consequentemente a proteinúria. 
-Apresenta-se clinicamente como sd. nefrótica (com proteinúria muito elevada – muito frequente) ou proteinúria 
assintomática 
-Hematúria ocorre nas formas primárias; HAS pode ser detectada e dificilmente há déficit na função renal 
-Achados da biópsia: MO – espessamento da MBG (fase I a IV), envolvimento glomerular uniforme e difuso; presença 
de espículas na impregnação por prata 
IF – IgG e C3, granular ao longo das paredes das alças capilares 
ME – depósitos eletrodensos subepiteliais 
-DX entre primária e secundária: 75% dos casos de GMP primária apresentam anti-PLA2R (receptor de fosfolipase 2) 
-TTO: em pacientes com perda de função renal 
Esquema de Ponticelli: agentes alquilantes + corticoides 
1º mês: pulsoterapia por 3 dias com metilprednisolona, seguido de prednisona 0,5mg/kg/dia VO dose única pela 
manhã 
2º mês: ciclofosfamida VO + prednisona 
3º mês: pulsoterapia por 3 dias com metilprednisolona, seguido de prednisona 0,5mg/kg/dia VO dose única pela 
manhã 
4º mês: ciclofosfamida VO + prednisona 
5º mês: pulsoterapia por 3 dias com metilprednisolona, seguido de prednisona 0,5mg/kg/dia VO dose única pela 
manhã 
6º mês: ciclofosfamida VO 
Em casos de risco elevado para insuficiência renal progressiva utilizar ciclosporina A 4-5mg/kg/dia por 12 meses em 
associação com corticoide 
A proteinúria prolongada leva à deficiência de proteínas da coagulação, vitaminas, predispondo o paciente à trombose 
*realizar anticoagulação profilática em pacientes com alto risco para TV, uma 
vez que as complicações tromboembólicas são frequentes na sd. nefrótica em 
geral. 
**mau prognóstico → indicar terapia citotóxica 
 
***Renoproteção: IECA, BRA, inibidor da Aldosterona→diminuem pressão 
intraglomerular, levando à diminuição da proteinúria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GLOMERULOPATIAS DO C3 (GPC3) 
-Etiologias: formas genéticas específicas e/ou autoanticorpos entre outras 
-Subdivididas em: 
• Glomerulonefrite do C3 
• Doença do depósito denso (DDD) 
- DDD: glomerulopatias de C3 cujo depósito são osmiofílicos, muito densos e característicos, sendo o padrão-ouro 
para diagnóstico a ME 
-é mais comum em crianças 
- GN do C3: demais casos que não possuem as características da DDD 
-Em ambas há o predomínio do depósito de C3 na análise da biópsia renal por IF 
-Mecanismo: é uma desregulação da via alternativa do complemento com deposição de C3 no mesângio e na MBG. 
Essa desregulação pode ser induzida pelo fator néfrico – C3NeF, em geral, ou mutações nas proteínas reguladoras d 
complemento, fator H (CFH) e fator (CFI) ou no C3 
-Quadro clínico: proteinúria, hematúria, HÁ, déficit de FG e algumas vezes sd. nefrítica 
-Hipocomplementemia do C3 
-O prognóstico é ruim e em 50% dos casos evolui para DRC 
-É comum os depósitos aparecerem após transplante renal, levando à perda do enxerto renal. 
-TTO: renoproteção com bloqueio do SRAA (BRA, IECA), imunossupressão (?) e adm de Ac monoclonais anti-C5 (?) 
 
ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
 
LESÃO RENAL AGUDA (LRA) 
-Caracterizada por diminuição abrupta da função renal com comprometimento da excreção de metabólitos e 
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. 
-Antigamente determinada Insuficiência Renal Aguda (IRA), hoje, IRA refere-se a uma LRA grave 
-Parâmetros para diagnóstico: 
• Aumento da creatinina > 0,3mg/dL em 48h; 
• Aumento de 50% da creatinina basal nos últimos 7 dias; 
• Débito urinário < 0,5mL/kg/hora nas ultimas 6h para pacientes em UTI 
-Classificação: de acordo com o mecanismo anátomo e fisiopatológico 
-Pré-renal: quando há hipovolemia ou redução do DC, levando a uma hipoperfusão renal; ex. hemorragias, 
queimaduras, vômito e diarreia, ICC 
-Renal: quando há lesão da unidade funcional renal (glomérulo, túbulos, vasos ou interstício); ex: trauma, 
necrose tubular aguda decorrente de isquemia por LRA pré-renal, sepse, intoxicação, GN, vasculites 
-Pós-renal: quandohá obstrução de via urinária pós-pelve renal, seja nos ureteres, bexiga ou uretra; ex: 
cálculos, coágulos, doença prostática, neoplasia, bexiga neurogênica 
-Sintomatologia: muitas vezes assintomática; pode haver oligúria (80%) e sinais e sintomas de sd. urêmica mais 
brandos que na DRC (hipervolemia, vômitos, náuseas, hipopotassemia, acidose metabólica, anorexia, letargia, 
agitação, torpor, convulsões, coma, flapping, pericardite, serosite, hemorragias). 
-Exames: urina, US e outros para investigação de doença base suspeita; biópsia somente para suspeita de 
glomerulopatia. 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
-Define-se DRC quando há pelo menos uma das condições por pelo menos 3 meses 
• Lesão renal: alteração na histologia, alteração no exame de imagem ou anormalidade no sangue/urina; 
evidenciada por diminuição da FG, albuminúria <30mg/g, hematúria, alteração de imagem renal ou 
transplante 
• Redução isolada da FG <60mL/min/1,73m2 de área corporal 
-Caracteriza-se por alteração estrutural e/ou funcional renal, cuja sintomatologia depende da etiologia e da gravidade 
do estágio da doença 
-É classificado de acordo com o ritmo de filtração glomerular (RFG) e proteinúria (relação creatinina/albumina) 
-Causas mais comuns: DM, HAS, glomerulopatias, dçs. hereditárias 
-Sintomatologia: oligo ou assintomática na fase inicial; os sintomas progressivos podem ser hipervolemia, hipertensão 
anemia, distúrbio mineral ósseo e sd. urêmica 
-Complicações: risco aumentado para DCV, intoxicação, infecções e déficit cognitivo 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
-Definição: colonização microbiana do TU por bactérias, fungos ou vírus. 
Os agentes etiológicos mais comuns são bactérias: Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, Klebisiella sp, 
Proteus mirabilis e enterococos. 
-É mais comum em mulheres devido à exposição do óstio uretral no períneo e maior proximidade da região anal, uretra 
curta (em relação aos homens) e presença de apenas um esfíncter uretral. 
-Pode ser dividida clinicamente em: 
• Baixa (cistite aguda): disúria, polaciúria, urgência, dor suprapúbica e/ou uretral, urina fétida e turva, 
macrohematúria 
o Dx: vaginite, uretrite e cervicite 
• Alta (pielonefrite e complicações – abcesso renal e abcesso perinefrético): dor em região lombar geralmente 
unilateral que pode irradiar para flancos, febre alta, calafrios, MEG, taquicardia, dor muscular generalizada, 
sinal de Giordano +. Os sintomas de cistite podem ou não estar presentes. 
o Pode evoluir para sepse 
-Exames: Urina I (leucocitúria, hematúria), bacterioscopia, urocultura (ouro)