Resumo Diabetes Gestacional e Modificações do Organismo Materno

Prévia do material em texto

Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Alterações moleculares, bioquímicas, hormonais, 
celulares e teciduais dos mais variados órgãos e sistemas 
materno, adaptando-se para a presença do feto; 
 NORMAL x ANORMAL (Má adaptação do organismo 
materno à presença do feto, manifestações de doenças 
latentes, intercorrências patológicas do período 
gestacional e piora de doenças previamente existentes); 
 Gestações de alto risco! 
 A presença de células trofoblásticas no ambiente 
intrauterino e produção celular de hormônios e outras 
substancias altera a homeostase local; 
 Placenta: função endócrina; 
 Produção de moléculas similares aos hormônios 
gerados por todas as glândulas do organismo; 
 Elevação da produção de estrógenos e 
progestógenos: fenômenos angiogênicos e 
vasodilatadores; 
 Produção de prostaciclina, tromboxano, renina, 
angiotensina e hormônios adrenais. 
 Estrias gravídicas/víbices: abdome e seios; 
 Inicialmente vermelhas, tornando-se brancas ou 
nacaradas (róseas), persistindo permanentemente; 
 Recomendar hidratação com óleo de amêndoa; 
 Aumento da pigmentação da linha alva do abdome 
inferior (linha nigra), vulva, aréolas mamárias e face 
(cloasma): por estímulo da luz branca e do hormônio 
melanotrófico; 
 Telangectasias: traduzem altos níveis de estrógenos; 
 Hormônio melanotrófico da hipófise: atua sobre os 
melanoblastos epidérmicos, acentuando a pigmentação; 
 Recomendar uso de protetor solar fator máximo. 
 Hipertricose: crescimento acentuado dos cabelos e 
presença de pelos na face em outras regiões; 
 Unhas quebradiças; 
 Eritema palmar; 
 Hipertrofia de glândulas sudoríparas e sebáceas. 
 
 
 O centro de gravidade se desvia para frente, e o corpo 
compensa se projetando para trás: atitude de quem 
carrega objeto pesado; 
 Causa desconforto lombar (lombalgia). 
 Deitar em decúbito lateral esquerdo com travesseiro 
entre as pernas dobradas; 
 Pode haver compressão de raízes nervosas: 
parestesia, formigamento. 
 Lordose da coluna lombar; 
 Pés se afastam e as espáduas (ombros) se projetam para 
trás; 
 Os passos se tornam oscilantes e mais curtos; 
 Deambulação de pata: marcha anserina; 
 Articulações são mais móveis, especialmente a articulação 
sacroilíaca e a sínfise pubiana; 
 Relaxina: promove a frouxidão dos ligamentos, 
especialmente a sínfise pubiana; 
 Secretada pela placenta! 
 A sínfise pubiana pode alargar cerca de 4mm nas 
primíparas e 4,5mm nas multíparas. 
 
 A mama é o único órgão que não retorna às suas 
características pré-gravídicas depois de terminado o 
período puerperal; 
 Aumento volumétrico: a partir da 6ª semana; 
 Dor e hipersensibilidade mamária (5 semanas), 
melhorando ao longo das semanas de gestação; 
 Produção de estrógenos, progestógenos e prolactina 
promovem o crescimento e desenvolvimento mamários; 
 Mamilo mais pigmentado e sensível, papila saliente; 
 Aréola hiperpigmentada com contornos imprecisos: sinal 
de Hunter (20 semanas); 
 Hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo: tubérculos 
de Montgomery (8 semanas); 
 Estrias secundárias aos elevados níveis de cortisol, 
associados à distensão local; 
 Hipervascularização do tecido glandular: rede venosa de 
Haller (16 semanas); 
 Desaparece depois da amamentação. 
 Saída de colostro pelas papilas (16 semanas); 
 SUTIÃ DE ALÇA LARGA SEM FERRO, pra dar suporte à 
mama. 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 
Útero 
 Aumento progressivo da capacidade volumétrica; 
 Com 8 semanas: duplica de tamanho; 
 Com 10 semanas: triplica de tamanho; 
 Com 12 semanas: na sínfise púbica; 
 Com 16 semanas: entre sínfise púbica e cicatriz 
umbilical; 
 Com 20 semanas: cicatriz umbilical. 
 Incremento considerável da vascularização; 
 Coloração violácea: aumento da vascularização e 
vasodilatação venosa; 
 Retenção hídrica do espaço extravascular: consistência 
uterina amolecida (sinal de Hegar); 
 Sinal de Piscacek: assimetria uterina decorrente da 
implantação localizada do embrião; 
 Sinal de Noble-Budin: peso e amolecimento uterino o 
levam a ocupar os fórnices laterais da vagina (saco 
vaginal); 
 Útero gravídico: 700-1,200g, capacidade interna de 5L ou 
mais, 30cm de comprimento, 24cm de largura e 22cm de 
espessura. 
 Útero NOR-MAL: 60-70g, capacidade interna de 
10ml, 7cm de comprimento, 4-5cm de largura e 2-
3cm de espessura; 
 12 semanas: intrapélvico, com forma assimétrica; 
 13-20 semanas: pélvico-abdominal, com forma esférica; 
 Anteversoflexão reduz-se, aliviando os sintomas de 
polaciúria; 
 Dextrorrotação uterina: útero se desvia para a direita e 
gira, levando a borda esquerda para a região anterior, e a 
borda direita para a região posterior; 
 Justificativa: presença do colo sigmoide à esquerda. 
 2ª metade da gestação: conversão uterina; 
 Mudança de forma para melhor suprimento 
sanguíneo local, com alongamento das fibras 
musculares; 
 Forma cilíndrica. 
 Miométrio: 
 40-50% de fibras colágenas; 
 Afastamento de fibras musculares + retenção hídrica 
devido embebição gravídica sistêmica = alteração na 
consistência miométrica; 
 HIPERPLASIA, HIPERTROFIA e ALONGAMENTO!!!!!!! 
 Vascularização: 
 Fluxo sanguíneo: 500-700ml/min; 
 Surgimento de novos vasos e aumento da 
capacidade dos já existentes; 
 Início da gravidez: útero recebe 3-6% do DC, 
chegando até a 12%; 
 Acentuação da drenagem venosa e linfática. 
Colo uterino 
 Epitélios do colo ficam espessados (3-6mm); 
 Coloração violácea; 
 Edema local + reação decidual das células estromais: colo 
de consistência amolecida/consistência do lábio: sinal de 
Goodell; 
 Hipertrofia glandular do endocérvix: maior produção de 
muco, espesso e viscoso; 
 Sangramentos após manipulações são comuns: 
hipervascularização local; 
 Final da gravidez/parto: colagenólise e desestruturação 
do tecido conjuntivo do colo (produção de 
protaglandinas, ácido hialurônico, enzimas proteolíticas, 
mediadores inflamatórios e água); 
Ovários 
 O corpo lúteo gravídico começa a regredir por volta de 12 
semanas: redução e estabilização do hCG; 
 Trofoblasto passa a produzir a progesterona. 
 Aumento da vascularização local; 
Tubas uterinas e ligamentos 
 As tubas uterinas se estiram por conta do crescimento 
uterino, e são levadas a ocupar a posição vertical, paralela 
ao corpo uterino; 
 Sai da cavidade pélvica para ir à cavidade abdominal; 
 Hipertrofia muscular; 
 Aumento da vascularização; 
 Perda do aparelho ciliar; 
 Ligamentos largos e redondos do útero se encontram 
hipertrofiados e congestos, assim como os paramétrios. 
Vagina 
 Hipervascularização: hiperemia e edema de mucosa (sinal 
de Kluge); 
 Aumento da espessura e elasticidade da mucosa; 
 pH: 3,5-6 (PROTEGE CONTRA INFECÇÕES BACTERIANAS); 
Vulva 
 Coloração roxa devido hipervascularização: sinal de 
Jacquemier; 
 Pode apresentar varizes vulvares; 
 Pulsação vaginal durante o toque: sinal de Osiander; 
 Edema de vestíbulo vaginal: coxim protetor no momento 
do parto. 
 Ocorre ingurgitamento e edema da mucosa nasal: maior 
frequência de obstrução, sangramento e rinite; 
 Congestão: salsep ou lavar com SF; 
 Sangramento: compressa gelada (vasoconstrição). 
 Elevação diafragmática; 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Aumento da caixa torácica; 
 Hiperventilação; 
 Dispnéia; 
 PCO2 diminuído: Discreta alcalose respiratória; 
 Doenças cardiopulmonares devemser descartadas 
quando a dispneia for intensa ou progressiva; 
 Volume corrente: aumentado; 
 Efeito de BOHR; 
 2-3 DPG: se une a hemoglobina materna e libera 
oxigênio para o feto; 
 Edema de vias aéreas superiores: dificuldades de 
intubação. 
 
 Elevação do diafragma: 
 Desvio do ápice cardíaco para a esquerda; 
 Aumento da área cardíaca; 
 Desvio do eixo elétrico; 
 Discreto derrame pericárdico; 
 Sopros sistólicos são comuns (fisiológicos); 
 Desdobramento de B1 e B3 ocasional; 
 Aumento do DC e do volume sanguíneo (devido aumento 
do volume plasmático); 
 Alcança o ápice em 20-24 semanas; 
 Redução da resistência vascular periférica e da pressão 
arterial; 
 Protegem a mãe das perdas fisiológicas de sangue no 
parto; 
 Início da gravidez: vasodilatação periférica: aumento de 
óxido nítrico e fator vasoativo; 
 5 semanas: acréscimo na FC contribui para a elevação do 
DC; 
 Aumento progressivo do volume sistólico; 
 SÍNDROME DA HIPOTENSÃO SUPINA: útero impede o 
retorno venoso ao coração quando a gestante assume a 
posição supina (20 semanas); 
 Ocorre reflexo vasovagal; 
 Bradicardia e diminuição da PA; 
 Melhora em decúbito lateral esquerdo. 
 Redução da PA ocorre em virtude do decréscimo da 
resistência vascular periférica; 
 3º trimestre a pressão de eleva e se normaliza no 
termo. 
 Pressão venosa dos mmii está elevada, em virtude da 
compressão nas veias pélvicas: tendência a hipotensão, 
lipotimia ortostática, edema de mmii, varicosidades e 
hemorroidas; 
 Durante o parto autotransfusão de 300-500ml de sangue 
de volta para o sistema circulatório. 
 Hemodiluição; 
 Produção de eritrócitos está elevada, porém ofuscada 
pelo aumento do volume plasmático; 
 Índices hematológicos que dependem do volume 
plasmático tendem a diminuição: hemácias, hematócrito 
e concentração de hemoglobina; 
 Hb: 11g/dl (anemia fisiológica da gravidez, pode ser 
confundida com anemia ferropriva); 
 Gestante pode tomar 6 comprimidos de sulfato 
ferroso: 40mg de ferro elementar; 
 Não pode tomar junto com leite; 
 Pode prescrever noripurum se não estiver dando 
resultado; 
 Se não estiver resolvendo, encaminhar para o 
hematologista; 
 11-9g/dl: pode prescrever sulfato ferroso; 
 Abaixo de 9g/dl: anemia grave. 
 Aumento na absorção de ferro no intestino; 
 Ferro é necessário para formação da mioglobina, 
necessidades do ferro, perdas sanguíneas, etc; 
 Maior síntese de Hb; 
 Necessidades de ferro na gravidez: 1-1,3g; 
 Necessidades de ácido fólico aumentadas: 50-400ug/dia; 
 Leucócitos aumentados: até 20mil/mm³; 
 Aumento de neutrófilos segmentados (reação corpo 
estranho); 
 Diminuição da imunidade: Risco de infecções 
(pneumonia e ITU - bacteriúria assintomática 
sempre deve ser tratada em gestantes). 
 Diminuição das plaquetas: trombocitopenia gestacional 
(3º trimestre); 
 Estado de hipercoagulabilidade: aumento dos fatores de 
coagulação, em especial fibrinogênio, e redução da 
atividade fibrinolítica; 
 Risco aumentado de trombose!!! 
 No pós-parto, pode apresentar TEP!!! 
 XI e XIII fatores diminuem (estabilizadores de 
fibrina); 
 Objetivo: impedir hemorragia durante o parto; 
 Normaliza após a primeira hora pós-parto; 
 Pode solicitar USG de MMII. 
 Carboidratos 
 Passam com facilidade pela placenta; 
 TOTG: 24-28 semanas; 
 Permanente demanda de glicose pelo feto 
(parasitismo verdadeiro); 
 Gestante não consome mais indiscriminadamente a 
glicose como antes, e sua utilização periférica 
diminui; 
 Lipólise: quebra de lipídeos para formar glicose; 
 Aumento na resistência à insulina ao final do 2º 
trimestre; 
 Hormônios 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Aumento de hormônios contrainsulínicos (hormônio 
lactogênio placentário – HLP); 
 Progesterona: corpo amarelo produz nas primeiras 8 
semanas de gestação; 
 Estrogênio; 
 Cortisol: amadurecimento fetal 
 Lipídeos 
 Hormônios contrainsulínicos provocam lipólise 
(aumento dos TG, ácidos graxos, LDL e HDL); 
 Aumento do apetite e sede: resistência a leptina e 
alterações na secreção do ADH; 
 Pica: desejos inusitados; 
 Náuseas e vômitos: produção crescente de hCG e 
estrógenos; 
 Manter refeições pequenas, e evitar longos períodos 
sem alimentação; 
 Beber fluidos entre as refeições, evitando durante; 
 Evitar alimentos que sejam gordurosos, fritos ou 
muito condimentados. 
 Hiperêmese gravídica: vômitos violentos e perda 
significativa de peso; 
 Sialorreia (salivação excessiva): estímulo neurológico do 
trigêmeo (V par); 
 Dificuldade de deglutição: estímulo do nervo vago (X par); 
 Hipertrofia e hipervascularização gengival: tendência a 
sangramentos e edema; 
 pH salivar mais baixo: tendência a proliferação bacteriana; 
 Acompanhamento frequente com dentista!!!! 
 Relaxamento do esfíncter esofágico inferior e redução do 
peristaltismo com aumento do refluxo gastroesofágico: 
queixa de pirose (azia); 
 Tendência a hérnia de hiato. 
 Hipotonia da vesícula biliar: predisposição a litíase biliar; 
 Constipação: contratilidade muscular lisa dos intestinos 
reduzida; 
 Óleo mineral e dieta rica em fibras ajudam!!! 
 Função hepática NOR-MAL; 
 Fosfatase alcalina: elevada (placenta também começa a 
produzir); 
 Gama GT: reduzida; 
 Redução da incidência de úlceras: diminuição da secreção 
gástrica. 
 Rins aumentam 1cm de tamanho; 
 Aumento da volemia + redução da resistência vascular 
periférica: elevação do fluxo plasmático glomerular 
(aumento da TFG em 50%); 
 Eliminação de glicose e proteínas (OK até 300mg); 
 Diminuição de creatinina, ureia e ácido úrico séricos; 
 Aumento do clearance de creatinina; 
 Osmolaridade modificada: SRAA e redução do limiar para 
secreção do ADH; 
 Postura materna influencia no débito cardíaco, logo, 
influencia na TFG (menor em posição supina); 
 Noctúria e polaciúria: diminuição da capacidade residual 
e aumento da pressão intravesical; 
 Progesterona: hipotonia ureteral e vesical, causando 
hidronefrose e aumento do volume residual vesical; 
 Elevação de glicose e aminoácidos; 
 Bexiga mais elevada: provoca refluxo vesicoureteral e 
incontinência urinária; 
 Predisposição a formação de cálculos e ITU; 
 Tratar ITU: amoxicilina 500mg VO 8/8h durante 7 
dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Caracterizada por intolerância aos carboidratos, iniciada 
durante a gestação e que pode ou não persistir durante o 
parto; 
 Diabetes gestacional: > 92 
 Incidência de 2,5-7,5%; 
 Alto índice de morbimortalidade fetal; 
 Malformações em 6-10% dos casos; 
 Etiológica (+ usada!) 
 Diabetes tipo 1 (Autoimune, idiopático); 
 Diabetes tipo 2; 
 Outros tipos de diabetes (defeitos genéticos, drogas, 
doenças do pâncreas exócrino) 
 Diabetes gestacional. 
 
 Classificação de Priscila White 
 
 De D-T tem vasculopatia; 
 A partir das 20 semanas (NOR-MAL): Aumento da 
resistência à insulina, devido secreção placentária de 
hormônios diabetogênicos (hormônio do crescimento, 
cortisol e hormônio lactogênico placentário); 
 Entre 24-28 semanas: hormônios em platô 
 Momento de rastreio com TOTG. 
 
 
 
*Feto macrossômico: >4kg 
* SOP: hiperinsulinismo; 
*Óbito feral sem causa aparente: hipóxia neonatal causada por 
alto índice glicêmico; 
 Malformações fetais; 
 Orientar controle glicêmicopreconcepcional (HbAg 
< 7%); 
 Hiperglicemia nas primeiras 6-8 semanas de 
gestação aumentam o risco de malformações fetais; 
 Dano a vesícula vitelina. 
 Cardíacas; 
 TGA 
 CIV (mais comum) 
 CoAo 
 Nervosas; 
 Anencefalia 
 Meningomielocele 
 Hidrocefalia 
 Espinha bífida 
 Renais; 
 Agenesia renal 
 Síndrome regressão caudal (mais característica); 
 Abortamento; 
 Aumento de radicais livres pode levar a problema na 
implantação. 
 Mortes fetais inexplicadas; 
 Por cetoacidose, por exemplo. 
 Alterações do líquido amniótico; 
 Avaliado pelo Índice de Líquido Amniótico (ILA) pela 
USG obstétrica; 
 Não pode ter cordão nem parte fetal; 
 Normal: 8-18cm 
 Oligodramnia: < 8 
 Volume de líquido amniótico aumentado: 18-22cm 
 Polidramnia: > 22cm 
 Oligodramnia pode ser indicativa de vasculopatia; 
 Polidramnia em paciente diabética é sinal de 
descontrole glicêmico (poliúria osmótica do bebê); 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Macrossomia (distocia de ombros); 
 Dificuldade de passar os ombros pelo canal do parto; 
 Manobras de resolver distócias de ombro. 
 Prematuridade; 
 Pode ocorrer por interrupção precipitada (precisar 
retirar o bebê antes); 
 Infecção urinária (causa número 1) 
 Distensão uterina/Hiperreatividade uterina; 
 Crescimento intrauterino restrito; 
 Acomete pacientes com vasculopatia (diminuição da 
oferta nutricional para o feto); 
 Sofrimento fetal; 
 Alterações maternas: 
 Glicosúria 
 Infecção urinária 
 Candidíase 
 Lesões vasculares 
 Complicações NEO-NA-TAIS: 
 Síndrome da angústia respiratória ( 
 Hipoglicemia neonatal; 
 Hipocalcemia; 
 Hiperbilirrubinemia; 
 Policitemia; 
 Risco de diabetes na vida futura; 
 O que solicitar na primeira consulta? 
 Glicemia de jejum, parasitológico, EAS, hemograma, 
sorologias, tipagem sanguínea e fator Rh; 
 
 Glicemia de jejum ≥ 126mg/dl (overt diabetes/diabetes 
pregresso); 
 Orientações: dieta hipoglicêmica, atividade física 
 Glicemia de jejum entre 92-125mg/dl = DIABETES 
GESTACIONAL; 
 Glicemia de jejum ≤ 92mg/dl: realizar TOTG 75g entre 24-
28 semanas; 
Valores de referência do TOTG 75g: 
 
 HbSAg > 6,5% 
 Glicemia ocasional > 200mg/dl 
 Acompanhamento pré-natal 
 Consultas de 7-15 dias; 
 Avaliar complicações maternas em pacientes com 
diabetes prévio: HAS, retinopatia diabética, 
nefropatia diabética; 
 USG morfológicas (1º trimestre – 11 à 18, 2º 
trimestre – 20-24 semanas) e ecocardiograma (26 
semanas); 
 USG obstétrica com doppler; 
 Cardiotocografia a partir de 28-32 semanas (quando 
SNA está desenvolvido no bebê); 
 FC fetal: 110-160bpm 
 Perfil biofísico fetal (movimentos respiratórios, ILA, 
BCF e movimentação fetal) 
 Pacientes com Diabetes tipo 1 e tipo 2 
 HbSAg 
 Perfil lipídico 
 Microalbuminúria e/ou proteinúria de 24h 
 Cr sérica 
 Ácido úrico 
 TSH e T4 livre 
 Urocultura 
 Fundo de olho 
 Ecocardiograma 
 ECG 
 Dieta 
 Hipoglicêmica (40-55%) 
 Hipoproteica (15-20%) 
 Hipolipídica (30-40%) 
 Exercício físico 
 Insulinoterapia 
 NPH e regular – 0,3 à 0,5 U/kg 
 Três tomadas: 50% da dose de manhã, 25% à tarde 
e 25% à noite 
 Tomar insulina e comer em seguida; 
 Controle com HGT: jejum (75-90mg/dl) e pós-
prandial (<140mg/dl). 
 Hipoglicemiantes orais (metformina e gliburida): NÃO 
ESTÃO LIBERADOS PARA USO EM GESTANTE!!! 
 Não ultrapassar as 40 semanas em gestantes controladas 
com dieta e 39 semanas naquelas que fazem uso de 
insulina; 
 Via de parto obstétrica: decisão do obstetra (não 
necessariamente precisa ser cesárea); 
 Em situações de fetos macrossômicos: preferir cesárea; 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – 6p – Ginecologia e Obstetrícia 
 Sofrimento fetal: ANTECIPAR O PARTO!!! 
 Corticoterapia (maturação pulmonar); 
 Aceleração dos pneumócitos tipo 1 e 2, e indução da 
produção de surfactante; 
 Hiperglicemia causa maturação pulmonar tardia; 
 Betametasona 12mg IM 24/24h durante 2 dias 
 Dexametasona 6mg IM 12/12h durante 2 dias 
 Uma não é superior a outra! 
 Cuidados durante o parto (cesáreas): 
 Jejum de 8h (em cesarianas) 
 Infusão de 1/3 da dose da NPH pela manhã 
 Infusão de solução de glicose 5% nas pacientes em 
jejum; 
 Correção da glicemia conforme HGT realizado a cada 
2h. 
 Controle glicêmico no pós-parto: 
 Diabetes gestacional: suspender insulina e avaliar 
glicemia. Se estiver tudo ok: ALTA HOSPITALAR. Após 
6 semanas de pós-parto: reavaliar TOTG 75h; 
 Reavaliar a paciente a cada 3 anos: avaliar risco de 
desenvolver DM dentro de 20 anos; 
 Caso as glicemias continuem alteradas, iniciar 1/3 da 
dose de insulina no final da gestação; 
 Pacientes que já faziam uso de insulina antes de 
engravidar, voltar para a dose utilizada antes da 
gestação.