Aula 4 (19-10-16) - Vitiligo e Psoríase

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DERMATOLOGIA 
 
 
 
vitiligo 
O QUE É? 
Doença crônica que afeta principalmente melanócitos da 
camada basal, causando lesões hipocrômicas e acrômicas, 
devido ao desaparecimento de melanócitos funcionantes. 
Lesões de longa duração podem causar degeneração em 
nervos cutâneos e estruturas anexiais (glândulas sudoríparas, 
sebáceas ou folículo piloso). 
Fatores relacionados: 1) déficit de adesão em toda a epiderme, 
tanto de melanócitos quanto de queratinócitos; 2) aumento 
do estresse oxidativo local; 3) citotoxicidade mediada por 
linfócitos contra os melanócitos. 
ETIOPATOGENIA 
Doença varia na gravidade dos sintomas e idade de início, 
quanto mais jovem o indivíduo, pior/mais rápido é a evolução. 
Etiopatogenia ainda não foi totalmente esclarecida, mas sabe-
se da existência de diversos genes relacionados com a doença. 
A hipótese etiopatogênica mais aceita é a autoimune, mas 
ainda existe a de defeito de adesão e bioquímica. 
Hipótese autoimune 
Foi constato a coocorrência de doenças autoimunes nesses 
pacientes e em parentes, como lúpus eritematoso, psoríase, 
alopecia areata, doenças autoimunes da tireoide; além da boa 
resposta a imunossupressores, como fotoquimioterapia com 
UVA (PUVA) e corticosteroides tópicos e orais. 
Anormalidades humoral, celular e altos níveis de 
autoanticorpos circulares têm sido detectados nos pacientes. 
Melanócitos podem apresentar antígenos na presença de 
MHC II (MHC dos “invasores”, não presente em todas as 
células), que podem se relacionar com antígeno produzido 
pelo HLA (antígeno leucocitário humano) presente na área em 
resposta a trauma ou inflamação local, e levar à destruição 
autoimune dos melanócitos por linfócitos. 
Aparecimento de vitiligo em pacientes com melanoma é 
considerado bom sinal de prognóstico para melanoma. 
Defeito nos TCD8, que aumenta autorreatividade, e TREG 
defeituosos, são encontrados em pacientes com vitiligo 
(principalmente vitiligo instável e segmentar). 
Teoria do Defeito de Adesão 
Reforçado pelo fenômeno de Köebner (aparecimento de 
vitiligo após traumas crônicos ou agudos), apresente em até 
31% dos pacientes caucasianos com vitiligo comum. 
Estresse, como fricção da pele, ou outra perda aguda de 
melanócitos poderia induzir o destacamento das células e 
perda transepidérmica. Assim, poderia gerar um fenômeno 
autoimune durante a migração transepidérmica dos 
melanócitos afetados, agravando o quadro e causando 
destacamento e perda de mais melanócitos. 
Teoria Bioquímica do Vitiligo 
Doença causada por disfunção das vias metabólicas que 
produziriam metabólitos tóxicos, como catecolaminas, o-
quinonas e EROs. Corroborado por evidências que os 
melanócitos sofrem danos quando há desequilíbrio entre o 
sistema oxidante e antioxidante na epiderme em pacientes 
com vitiligo. 
Fontes endógenas de produção de H2O2 na epiderme de 
pacientes com vitiligo: MAO-A, aumento da NADPH-oxidase e 
desregulação da 6-BH4 (causando defeito na síntese de 
melanina). 
CLASSIFICAÇÃO 
- Vitiligo não segmentar: composto pelas formas acrofacial, 
mucoso, generalizado/comum, universal, misto e formas raras 
- Vitiligo segmentar: uni (mais comum), bi ou multissegmentar 
- Formas inclassificáveis/indeterminada: focal (mancha 
branca isolada, que pode evoluir) e mucoso (só afeta mucosa). 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Objetivo: controlar dano autoimune aos melanócitos e 
estimular migração dos reservatórios para adjacências e 
anexos. 
Tratamento: farmacológico (tópico e sistêmico), físico e 
cirúrgico. 
1. Tratamento Farmacológico 
a. Tópico 
- Corticosteroides: tratamento de primeira linha 
 Ação: inibição do colágeno. 
Efeitos adversos: locais, como atrofia, estrias e 
telangiectasias. 
Maior eficácia: face, cotovelos e joelhos. 
 
- Inibidores da calcineurina: imunossupressores 
(tacrolimo e pimecrolimo, boa absorção na pele) 
Ação: inibidor da calcinerina, contra ação dos 
linfócitos T ao inibir citocinas pró=inflamatórias 
 
- Calcipotriol e dipropionato de betametasona: boa 
repigmentação a pacientes resistentes a tratamentos 
prévios 
 
b. Sistêmico 
- Corticoterapia sistêmica: usada em lesões 
disseminadas de rápida progressão 
 
2. Tratamento Físico 
Irradiação ultravioleta, tanto UVA quanto UVB. Pode agir 
levando a imunossupressão, inibindo destruição de 
melanócitos ou aumentando número e capacidade de 
migração deles. 
 
3. Tratamento Cirúrgico 
Transplante de melanócitos para pacientes com doença 
estável e que não respondem às terapias clássicas. 
psoríase 
O QUE É? 
Dermatose inflamatória comum, caracterizada pela 
hiperproliferação da epiderme. Recorrente, crônica, 
relacionada à transmissão genética e necessita de fatores 
desencadeantes para aparecimento ou piora. 
ETIOPATOGENIA 
Agente causal desconhecido, mas relacionado com 
predisposição genética. 
De acordo com o MHC, dois tipos de psoríase: psoríase de 
início precoce (16~22 anos) e de início tardio (57~60 anos). 
Cada tipo de psoríase está relacionado com determinados 
marcadores genéticos. 
Fatores desencadeantes: traumas cutâneos (físicos, químicos 
ou elétricos), infecções (por strep B hemolítico, p.e.), drogas 
(lítio, betabloqueadores), estresse psíquico ou outros fatores 
(como distúrbios endócrinos e metabólicos, etilismo, 
variações climáticas). 
Célula alvo é indeterminada, relacionada a: queratinócitos, 
fibroblastos e células endoteliais. 
Alterações: diferenciação anormal, hiperproliferação de 
queratinócitos e infiltração de componentes inflamatórios. 
Célula normal na epiderme se divide a cada 13 dias e a 
maturação e destacamento demora 26 dias. Na psoríase o 
ciclo células é de 1 dia e meio e a maturação e fase de 
destacamento é de 4 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
Principais características: 
- Lesão: borda externa policíclica, formada pela junção de 
várias lesões, demarcação nítida e abrupta para a pele normal, 
halo esbranquiçado ao redor da lesão; eritema, infiltração e 
escama são elementos típicos. 
Escama: espessa e tem aspecto prateado; curetagem 
faz aparecer pontos de sangue 
Dimensão: variável, pode ser em gotas, placas, etc. 
- Fenômeno de Köebner: lesões áreas de trauma e cicatrizes 
em 25~75% dos casos 
CLASSIFICAÇÃO 
- Psoríase crônica em placa: manifestação mais comum, lesões 
eritêmato-pápulo-descamativas bem delimitadas, 
assintomáticas, distribuição bilateral e simétricas; podem 
persistir por meses ou anos. 
Locais de acometimento: cotovelos, joelhos, couro 
cabeludo, região lombar e umbilical 
 
 
 
Lesões: únicas, isoladas ou confluentes, formando 
grandes placas, adquirindo aspectos como anular 
(psoríase anular), circinado (psoríase girata) e em 
forma de mata (psoríase geográfica). 
Couro cabeludo: frequentemente acometido, 
principalmente área retroauriculas; lesões em forma 
de placas eritêmato-escamosas, confluentes, 
formando carapaças, podendo ultrapassar a linha de 
inserção do cabelo. 
- Psoríase gutata (eruptiva): lesões pequenas, no tronco e 
extremidades proximais, numerosas, pouco descamativas e 
eruptivas. Principalmente em crianças e adultos jovens. 
Contexto de aparecimento: sintoma febril após 
infecções estreptocócicas ou virais comuns, 
acompanhado de rinofaringite. 
- Psoríase eritrodérmica: lesão típica é substituída por eritema 
generalizado e descamação fina; acomete 75% ou mais do 
corpo; pode ser gradual ou súbita. 
Clínica: associada a fadiga, dores musculares, anemia, 
desidratação, deficiência de ferro e proteína 
FORMAS ESPECIAIS 
Localização especial: palmas e plantas dos pés, regiões de 
dobras,unhas. 
Manifestações especiais: psoríase pustulosa localizada e 
generalizada. 
Outras: Artrite Psoriática; Psoríase e HIV (piora psoríase) 
TRATAMENTO 
Tratamento local, fototerápico e sistêmico.