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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS Profa. Carla Cristiane Fernandes Patologia geral ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS Estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico (alterações hemodinâmicas) Funções da circulação: Aporte de nutrientes (O2, água, eletrólitos, glicose...) Remoção de catabólitos (CO2, ácido lático e calor) Transporte de hormônios Homeostasia HIPEREMIA / CONGESTÃO HIPEREMIA PASSIVA- CONGESTÃO Acúmulo de sangue na circulação venosa por consequente obstrução da circulação venosa Podendo ser: Local Sistêmica Causas: ICC Causas intrínsecas: trombose, embolia e varizes Causas extrínsecas: abscessos, neoplasias, bandagens CONGESTÃO HEPÁTICA AGUDA CONGESTÃO HEPÁTICA CRÔNICA FÍGADO DE NOZ MOSCADA ENDURECIMENTO PARDO DO PULMÃO CONGESTÃO ESPLÊNICA Aumento do baço Bordas arredondadas E ao corte flui grande quantidade de sangue EDEMA EDEMA É o resultado do aumento da quantidade de líquido no meio extracelular (interstício) Normalmente 50% da quantidade de líquidos se encontram dentro das células, 40% estão no interstício, 5% nos vasos e os outros 5% nos ossos Equilíbrio hidrodinâmico ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS EDEMA O desequilíbrio entre o interstício e o meio intravascular é o que origina o edema. Esses fatores compreendem: Pressão hidrostática sanguínea e intersticial Pressão oncótica vascular e intersticial Vasos linfáticos. EDEMA O edema é classificado : Edema inflamatório: Acompanha um processo inflamatório Aumento da permeabilidade capilar Exsudação Aumento da área agredida (tumefação) Edema não inflamatório: os líquidos se movem para os espaços teciduais devido a mecanismos patológicos primários e secundários. Aumento pressão hidrostática Diminuição da pressão oncótica Alterações na drenagem linfática EDEMA INFLAMATÓRIO As principais causas do aumento de permeabilidade das paredes capilares são: hiperemia ativa patológica septicemia, toxemia, alergia, trauma. EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO Os mecanismos primários são: Aumento da PRESSÃO HIDROSTÁTICA; Diminuição da PRESSÃO OSMÓTICA coloidal das proteínas do plasma; Obstrução linfática. Os mecanismos secundários são: Retenção de cloretos (esse mecanismo em si não causa edema, mas pode piorar o quadro). EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO A pressão hidrostática sanguínea: da pressão saída de liquido do vaso comum em estado de hipertensão e drenagem venosa defeituosa = HIPEREMIA PASSIVA Causas: ICC Causas intrínsecas: trombose, embolia e varizes Causas extrínsecas: abscessos, neoplasias, bandagens EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO Edema subcutâneo: Substância gelatinosa de coloração translúcida e ao corte drena líquido também de coloração translúcida Ascite/ hidroperitôneo EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO O edema pode ser classificado segundo sua localização em: Edema local: bloqueio linfático ou a drenagem venosa alterada. Edema geral: pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica das proteínas do plasma. EDEMA ANASARCA: edema generalizado HIDROPSIA: liquido edematoso flui para cavidades corporais (hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitôneo) SINAL DE GODET EDEMA INFLAMATÓRIO HEMORRAGIA HEMORRAGIA Tipo de hemorragia: Hemorragia externa Solução de continuidade da pele e mucosas; Orifícios naturais Hemorragia interna Intrateciduais Cavitárias SUFUSÃO HEMORRAGIAS POR REXE HEMORRAGIAS DIABROSE HEMATÚRIA OTOHEMATOMA Hematoquezia Melena EPISTAXE HEMORRAGIA Resolução: Hemorragia eritrócitos lisados Fagocitados hemoglobina degradada Libera bilirrubina e hemossiderina.
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