Emergências Oncológicas

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Sd. veia cava superior; Hipertensão Intracraniana; Compressão Medular; Sd. de lise 
tumoral; Hipercalcemia; Neutropenia Febril 
 
Sd. de Veia Cava Superior: obstrução do fluxo sanguíneo por invasão, compressão ou 
trombose. Drenagem cabeça, pescoço, MMSS e caixa torácica = veia cava superior 
- Etiologia: 
- Neoplasia (60-86%):80% ​CA pulmão direito; 38% pequenas células; 
carcinoma escamoso de pulmão 26%​; linfoma mediastino 8%; metastáticos 
(mama 11%) 
- Não neoplásica: cateter venoso central; marcapasso; aneurisma​; mediastinite 
tuberculosa 
- Sinais e sintomas:​ insidioso. Dispnéia​ 63%, ​edema de face ​50%, tosse 24%, edema 
MMSS 18%, dor precordial, disfagia. ​TJ​ 66% e distensão veias parede torácica, 
pletora (aumento vol. de sangue corporal)19%, cianose 19% 
- Severidade de acordo com a velocidade de instalação. 
- Diagnóstico: clínico, rx tórax (mediastino superior alargado, derrame pleural), ​TC 
tórax (acurácia 100%) 
- histológico: 
- toracocentese + citologia se derrame parapneumônico 
- broncoscopia 50 a 70% 
- biópsia transtorácica¨75% 
- mediastinoscopia/mediastinotomia​ 90% 
- biópsia de gânglio 
- Tratamento: 
- Sintomático: repouso com ​cabeceira elevada​; O2; diurético e dieta 
hipossódica; ​corticóide; trombólise; stent endovascular​; evitar punção em 
MMSS 
- dça de base: se CA de pulmão pequenas céls., LNH faz QTX. Se CA não 
pequenas células faz Rtx e/ou stent 
- Rtx: alívio sintomas, baixa sobrevida em 1 ano 
 
- angioplastia e stent endovascular: sucesso 85%, porém alto índice de 
complicações 
- cx bypass 
- trombólise 
Hipertensão Intracraniana 
- Etiologia: ​metástase cerebral​ (com ou sem sangramento=aumento volume cerebral); 
coagulopatia; infecção, abscesso; hidrocefalia​ (carcinomatose meníngea, massa sub 
ependimal ou leptomeninge=maior produção ou menor reabsorção LCR) 
- Epidemio:​ 8,5% pctes com CA têm metástase SNC= CA de pulmão e mama mais 
comuns. 
- Sinais e sintomas: cefaléia, náusea e vômito, sonolência, coma (sintomas precoces 
relacionados com acometimento fossa posterior. Pode evoluir para herniação em 
semanas ou horas); ​papilemda​; ​déficit motor focal​; alt. cognitiva; crise convulsiva; 
SIADH; reflexo Kocher-Cushing (alt. padrão respiratório, aumento de PA e 
bradicardia) 
- Diagnóstico: história; ​TC crânio​, RNM e RNM com espectroscopia; ​punção LCR 
- Tratamento sintomático: elevação cabeça e tronco; ​corticóide​ (reduz vasoespasmo. 
Evitar se suspeita de linfoma primário de SNC). ​Manitol 0,75 a 1g/kg dose de ataque 
e 0,25 a 0,5g/kg cada 3-6h​. Se necessário UTI, IOT + VM com hiperventilação PCO2 
25 a 39 e ​derivação ventricular 
- Tto dça de base: Rtx, ressecção metástase; ATB, drenagem abscesso, correção 
coagulopatia 
- Sobrevida sem tto de 1 a 2 meses. Com tto varia de 3 meses a 15m 
 
Compressão Medular​: ​compressão saco dural por massa extra ou intradural -> dano 
neurológico irreversível com para ou tetraplegia. 
- Etiologia: ​Mtx mama 20%, mtx pulmão 17%, linfoma 9%, mtx próstata 7%, sarcoma 
6,6%​. ​85% disseminação hematológica​ para coluna e compressão corpo vertebral. 
- Epidemiologia: manifestação inicial em 10% das neoplasias, sendo que ocorre em 
até 10% nas neoplasias. ​70% coluna torácica, 20% lombossacra e 10% cervical 
- Dor em coluna ​(piora ao estender o corpo, deitar ou tossir); ​fraqueza 
muscular​=pernas pesadas=dific. subir escadas (​instabilidade de marcha, dific. ficar 
em pé, progride em dias ou semanas​)=vêm ​antes da alteração sensitiva​ que é 
menos comum; ​paraparesia, tetraparesia; alt. sensibilidade 2 a 3 segmentos abaixo 
da metástase; disfunção bexiga (disfunções autonômicas são tardias, 67% tem 
retenção urinária​); sd. de horner (miose, ptose, enoftalmia); hiporreflexia 
- Sd. cauda equina​ -> lesão abaixo da primeira vértebra lombar. Incontinência 
urinária sem déficit motor ou dor. ​Parestesia nádegas, redução tônus 
esfíncter anal, retenção urinária com incontinência por transbordamento. 
- Diagnóstico: em média demora 3m pela suspeita clínica (​rápida perda sensitiva e 
motora é altamente suspeita de compressão medular​). ​RNM de toda coluna é o mais 
sensível, ⅓ apresenta lesões em vários níveis.​ Rx coluna tem baixa sensibilidade. 
Cintilo óssea, Pet TC. Se não fizer diagnóstico pela imagem=biópsia 
- Tratamento sintomático: ​corticóide imediatamente à suspeita. Rtx em ⅔ dos casos​. 
Descompressão cirúrgica​ 1 a cada 6 pacientes=​faz se paraplegia <48h; tumores não 
radio-sensíveis; sem outras lesões em SNC; compressão apenas 1 nível; boas 
condições clínicas; expectativa de vida > 3m 
- Tratamento inicial: corticoide (16mg/dia de dexametasona=diminui dor e melhora 
déficit neurológico) + analgesia e imobilização adequada e relaxante. 
Descompressão até em 24h-48h, mesmo se perdeu motricidade, pode recuperar a 
sensibilidade e até a motricidade, usando cx, qtx ou rtx ou associação 
- Tratamento dça base: Qtx se dça sensível (LNH); Bifosfonados 
- Prognóstico: 
- Tipo e extensão da dça base: sem tto SV 1m; SV média 3 a 16m 
- Recuperação capacidade deambular ou manter pcte ambulatorial=sem déficit 
neurológico significativo; mielopatia moderada; paraplegia 
 
Sd. de Lise Tumoral: hipercalemia; hiperfosfatemia; hipocalcemia; hiperuricemia 
- Etiologia: 
- espontânea 
- induzida pelo tto (​qtx, rtx, corticoides​): morte das células em tumor de 
crescimento rápido; ​horas ou dias após ​adm de tto 
- Neoplasias mieloproliferativas quimiossensíveis com alta taxa de crescimento 
celular 
- Dça bulky​ (grande massa mediastinal), ​grandes leucocitoses 
- mieloproliferativas, ​leucemias agudas, LNH alto grau (burkitt) 
- Fatores de risco​: dça bulky; hepatoesplenomegalia; grandes leucocitoses; ​LDH alto 
pré-tto; ácido úrico elevado pré-tto; baixa TFG; uso drogas nefrotóxicas; 
quimiosensibilidade; alta taxa de proliferação; DM, HAS, ICC 
- Fatores predisponentes: nefropatia prévia, oliguria, desidratação ou hipovolemia 
- Após tto ou dças com alta taxa de proliferação=céls liberam potássio, fosfato e ácido 
nucleico (dão origem ao ácido úrico pela ação da enzima xantina oxidase)= 
hiperuricemia -> precipitação ácido úrico tubulos renais = vasoconstrição renal com 
redução do aporte sanguíneo -> ​IRA 
- ácido úrico é pouco solúvel em água, principalmente em ambientes ácidos 
- Após a implementação de agentes ​hipouricemiantes eficazes​, o número de 
Sd. lise tumoral diminuiu bastante​. 
- Pode ocorrer xantinúria pelo uso de ​alopurinol​, sendo que ele 
bloqueia o catabolismo da hipoxantina e da xantina, levando aumento 
desses metabólitos. ​Pode haver precipitação de xantina dos túbulos 
renais. Com o uso de ​Rasburicase​, não há aumento das xantinas, pq 
ele ​degrada o ácido úrico​ em alantoína, a qual é ​solúvel em água. 
- Hiperfosfatemia: células tumorais malígnas possuem 4x mais fósforo. 
- Se liga com o cálcio (fosfato de cálcio) -> ​hipocalcemia e favorece 
precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos renais -> IRA​. Pode ocorrer 
precipitação cardíaca e toxicidade neurológica​, sendo que em casos​ grave​s 
-> ​diálise​. 
- Após o uso de hipouricemiantes orais, a ​hiperfosfatemia​ se tornou a causa 
mais comum​ de Sd. lise tumoral-> IRA. 
- Epidemio: ​incidência 42%, porém apenas 6% clinicamente significativa​ com 
mortalidade de 17,5% 
- Alterações laboratoriais significativas; alterações clínicas secundárias a distúrbios 
hidroeletrolíticos 
- arritmia cardíaca e PCR=hipercalemia 
- irritabilidade neuromuscular, tetania, convulsão, alt. nível consciência = 
hipocalcemia 
- IRA = hiperuricemia e hiperfosfatemia 
- Acidose metabólica 
- De acordo com a definição de Cairo-Bishop SLT laboratorial, 2 ou + critérios 
presentes 3 dias antes ou 7 dias depois da qtx -> ácido úrico >=8; K>= 6; fósforo 
>=4,5. Ou >25% agudo. 
- Já Cairo-Bishop clínica= alt. labs+ aumento creat (>=1,5x), arritmia 
cardíaca/morte súbita ou convulsões. 
- A severidade é de 0 a 5 e baseia na elevação da creat. sérica, arritmia e 
convulsões 
- Tratamento: ​prevenção=24h antes da Qtx=alopurinol, quelantes de fosfato, 
hidratação vigorosa (3L/m²/dia), furosemida pode ser usado 
- Hipercalemia= resinas ligadoras de K, Gluconato de cálcio, insulina + SG, 
beta agonistas 
- Hiperfosfatemia e hipocalcemia=quelante de fosfato=hidróxido de alumínio 
- Hiperuricemia= alopurinol 400mg/m²/dia (queda em 48-72h)/rasburicase 
(urato oxidase recombinante) 0,3mg/kg/dia por 5 a 7 dias 
- Diálise​ (indic: ​oliguria ou anuria; sobrecarga de volume não respondente a tto 
clínico; hipercalemia persistente; hiperfosfatemia causando hipocalcemia 
sintomática​) 
 
Hipercalcemia: sd. paraneoplásica mais comum=10 a 20%. Melanoma, mama, rim, pulmão, 
cabeça e pescoço. Ca sérico >11 
- Etiologia: ​secundária à lesão osteolítica​; sd. paraneoplásica humoral=​PTH elevado 
aumenta reabsorção óssea e reabsorção renal de Ca 
- Náusea, vômito, constipação, poliúria, desorientação, fadiga, fraqueza, diminuição 
nível consciência, coma 
- Tratamento: internar pcte se Ca sérico > 12; náuseas e vômitos, desidrat., alt. estado 
mental, IR, arritmia, obstipação ou íleo paralítico, não possui cuidador, sem acesso a 
emergência médica. 
- hidratação salina isotônica​(300 a 400ml/h se desidrat. severa); ​furosemida 
- Solicitar periodicamente cálcio sérico, creat, potássio e magnésio 
- bifosfonatos​ (alendronato, zoledronato, pamidronato, clodronato = 
normalização 4 a 10 dias); 
- Nitrato de gálio=infusão contínua 5 dias 
- Plicamicina (inibe síntese de RNA de osteoblastos) normaliza em 12h, pico 
em 48h 
- Calcitonina: normaliza em 2 a 6h. 
 
Neutropenia Febril​: ​temperatura > 37,9°C por 1h ou > 38,3°C e neutrófilos <500 ou 1000 em 
queda​. Infecção em 60% dos casos. ​Alta mortalidade​ (70%) sem tto. Medicação, 
hemoderivados e tumor causam febre. 
- História, exame físico, hemograma, hemocultura (sangue periférico e cateter), 
urocultra; Rx tórax, EQU, Rx seios da face. 
- MASCC = escore pra determinar se alto (leucemias agudas, transplantes) ou baixo 
risco. 
- Alto risco​ (mucosite grave; profilaxia com quinolona; colonização MRSA ou S. 
pneumoniae resist penicilina/cefalosporina; infec relac. cateter): 
beta-lactâmico antipseudomonas: ​cefepime, carbapenêmico, pipetazo​. Se 
complic. ou resistência​= associa vancomicina. Normalmente ​cefepime + 
vanco 
- Baixo risco: cefepime 
- Reavaliar em 3 dias. 
- Se afebril por 5 dias e neutrófilos >500 pode tirar ATB​; Se ​afebril por 3 dias e 
neutrófilos <500 ou mucosite ou QC alterado, mantém ATB​; Se febril e neutrófilos 
>500, dar mais 5 dias de ATB; ​Se <500 e febre, continua ATB e avalia trocar. 
- Uso de G-CSF (​estimulador de colônia granulocitárias​): ​neutropenia <100; dça 
primária fora do controle; pneumonia, celulite, abscesso, sinusite, infecção fúngica 
invasiva; hipotensão; sepse; >65 anos; linfopenia pós tto