Fisiologia II - P3

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Pode ser dividido em relação ao sexo:
-Sexo genético que diferencia machos e fêmeas através dos cromossomos. Os machos tem cromossomos XY e as fêmeas tem cromossomos XX, o fato de o macho ter o cromossomo Y define as outras características, como o sexo gonodal, pois o cromossomo Y possui o gene SRY que quando codificado/transcrito dá origem a dois hormônios: o TDF (Fator de crescimento testicular) e o hormônio antimuleriano. Na embriologia, quando as gônadas são formadas originalmente elas são indiferenciadas, ou seja, tem potencial tanto de virar ovário ou testículo. A presença do cromossomo Y que dá origem a esses hormônios é que vai definir que a gônada irá se converter em testículo e não se torne ovário. Na ausência desses hormônios irá se tornar ovário. O sexo gonodal, então, vem a partir do sexo genético e a diferença entre macho e fêmea é que um tem testículo e o outra tem ovário.
-Sexo fenotípico é o que o indivíduo expressa de genitália, ou seja, nas fêmeas vagina e o nos machos pênis. 
- Sexo ontogênico diz respeito ao dimorfismo sexual no sistema nervoso central. Existe uma diferença cientificamente falando entre o SNC feminino e o SNC masculino. Fora demonstrado através de alguns experimentos. Existe uma teoria para isso.
* Teoria: Nos machos durante um período crítico, ou seja, alguns dias antes do nascimento e alguns dias depois do nascimento (Período Perinatal) em que, NOS MACHOS, existe uma atividade testicular, isto é, os machos tem testículos ativos durante esses períodos. Isso significa que o testículo irá produzir testosterona, o filhote/criança macho nos primeiros dias de vida tem testosterona no nível de um adulto. Depois desse período crítico que é até que é até 8 dias depois do nascimento o indivíduo para de ter atividade testicular. Aí, essa testosterona vai para o sangue e o sangue circula por todo organismo, quando a testosterona chega no SNC e é convertida pelo neurônio em estradiol que é responsável pela masculinização do SNC masculino. Para que a testosterona seja convertida em estradiol é necessária a ação da enzima AROMATASE. Essa teoria foi provada realizando experimentos com ratos, pegava o rato macho e castrava ele nesse período crítico, esperava o rato crescer e quando ele chegava à idade adulta era injetado estrogênio (hormônio feminino) no rato e o rato apresenta comportamento sexual feminino (na prática é o comportamento de lordose). Em suma, quando o macho era castrado nesse período crítico era retirada o estímulo para masculinização do SNC dele. Quando adulto, foi injetado estrogênio e o rato macho desenvolvia comportamento sexual feminino. 
Por que o testículo está funcionando na fase crítica? (Isso não ocorre nas fêmeas, elas não produzem nenhum hormônio durante a fase crítica. Só começam a ter atividade ovariana após a puberdade, que desenvolve o eixo da reprodução).
Para responder essa pergunta, entra a história dos neurônios KISS, mas antes de falar sobre eles é necessário relembrar o eixo da reprodução que, normalmente, envolve hipotálamo que tem os neurônios GnHergicos que produzem GnRh que é um hormônio estimula tório. Logo, toda vez que o hipotálamo secretar esse hormônio estimula a hipófise a produzir o hormônio LH e FSH que vão atuar diretamente nas gônadas estimulando - as. Se for ovários ocorre a liberação de estrógeno/estradiol/progesterona- principal) e se for macho é a testosterona. 
Nas fêmeas, esse eixo da reprodução só funciona na fase adulta, na fase reprodutiva. Nos machos está ativo no período perinatal. Isso acontece, pois tem a presença dos neurônios Kisspeptidérgico que se comunicam diretamente no hipotálamo nos neurônios que produzem o GnRh, a comunicação esses neurônios kisspeptidérgicos e o hipotálamo é por meio do neurotransmissor kisspeptina que é estimulatório para produção de GnRh que estimula a hipófise a produzir LH e FSH que estimula os testículos a produzir testosterona. 
Prova: colocou o eixo de um lado da fêmea e do outro o eixo do macho. Um tinha o neurônio kiss e o outro tinha kiss, pedia para identificar qual era da fêmea e qual o do macho e o porquê. A presença do neurônio kiss ativo na fase crítica. essa atividade é até os 8 dias de nascimento, depois ela cessa e volta a ter atividade na puberdade. Fêmeas só começam a ter essa atividade durante a puberdade. 
O que masculiniza o SNC é o estradiol que vem a partir da testosterona. o Estradiol é um estrógeno, é um hormônio que é conhecido como ser feminino. O que acontece nesse período para as fêmeas não ter atividade é porque elas produzem diretamente o estradiol, tecnicamente se tivessem atividade ovariana e produzissem estradiol nessa fase crítica ocorreria a masculinização do SNC delas, por isso não tem atividade ovariana.
Puberdade (machos e fêmeas)
Existem algumas teorias (foi questão de prova). São elas:
-Teoria metabólica: na prática isso significa que o ganho de peso corporal e a adiposidade é um dos principais estímulos para a atividade/estimulação do eixo reprodutivo. Isso é devido a um hormônio que o tecido adiposo produz que é a LEPTINA que é o principal hormônio a estimular esse eixo. A Leptina tem uma atividade estimulatória diretamente no hipotálamo e nos neurônios kiss, quanto mais leptina mais estimulo tem para atividade desse eixo. Leptina atua nos neurônios kiss e no hipotálamo estimulando o eixo. Todo individuo, independentemente da idade, tem tecido adiposo, pois é necessário acumular/ter um nível certo de leptina que é devido ao tamanho do peso corporal suficiente para estimular o eixo. Existe um hormônio, nesse caso é inibitório, que é a melatonina. É um hormônio produzido pela glândula pineal e ela é um dos principais responsáveis pelo ciclo sono - vigília, ele atua diretamente nos neurônios kiss atuando sobre eles. O indivíduo ao longo da vida diminui a produção de melatonina. Existe um gráfico que o professor pede pra fazer na prova que relaciona os fatores que envolvam/ que estimulam a puberdade, nesse gráfico tem o eixo x a idade que é um fator também relacionado com a puberdade e será relacionado com os fatores que influenciam. faz uma curva da leptina com a adiposidade para o longo da vida. faz a da melatonina que segue o padrão não sei. não dá pra ver pois ele desenhou. aumento do estimulo positivo e redução do estimulo negativo na puberdade. Fatores que influenciam a puberdade: idade, produção/aumento de leptina devido ao aumento de peso corporal, diminuição na produção de melatonina. (na prova ele utilizou período ontogênico) - ver desenho do gráfico no caderno.
SNC Feminino
A fêmea já nasce com uma quantidade de ovócitos que vão se desenvolver e serão fecundados ao longo da vida, é necessário saber como funciona. Diferente das fêmeas humanas, os animais não possuem ciclo menstrual, mas sim o ciclo estral e ele é dividido em quatro etapas: proestro, estro, metaestro, diestro e anestro. Vão colocar junto com o proestro o estro. 
Proestro e estro é a fase folicular que é até o momento da ovulação, ou seja, do começo do ciclo ovariano até a ovulação. O proestro é o começo de tudo, é quando alguns folículos que estão dentro do ovário são selecionados e eles começam a se desenvolver, começam a produzir estrogênio a partir de estímulos do FSH. É o início do ciclo ovariano que é regido/estimulado/influenciado pelo FSH. O FSH se liga nas células da granulosa e estimula a produção do estradiol, as células da granulosa são células que compõe os folículos, elas possuem receptores para FSH. O Estradiol estimula a maturação do próprio folículo e começam a preparar o útero e aparelho reprodutor feminino para a fecundação, fazendo com que o útero aumenta de tamanho, endométrio aumenta parede, vulva fica edemacia (inchada). A fêmea está sendo preparada para uma possível fecundação. 
 Vai chegando um determinado momento no proestro que nas fêmeas que normalmente produzem uma cria por gestação, que produzem apenas um ovócito, mas o que acontece é que vários são selecionado, então tem que acontecer
algo para que um saia na frente dos outros essa teoria é chamada de dominância folicular, isto é, quando um folículo se desenvolve mais do que os outros e inibe o desenvolvimento dos outros. 
O que faz com que um folículo comece a se desenvolver do que os outros? O folículo dominante passa a expressar mais receptores para o LH. O folículo dominante também passa a expressar mais enzimas relacionadas a produção de estrogênio, ou seja, ele produz mais estrogênio do que os outros folículos. Além disso, o folículo dominante produz inibinas que é um hormônio que vai inibir o desenvolvimento dos outros folículos. 
No eixo, no lado feminino, é produzido principalmente o estradiol. O que acontece é que toda vez que o ovário produz estrogênio nessa fase de proestro, o estrogênio atua no útero e no sangue que realiza feedback positivo no SNC, então quanto mais estrogênio o ovário produz mais hormônios do eixo ele vai produzir, pois seu feedback é positivo. Isso acontece pois para que ocorra a ovulação é necessário um pico de LH, então quanto mais estrogênio o ovário produz mais estimulo o estrogênio vai fazer no eixo da reprodução e produzir mais estrogênio ainda para ter o pico de LH que é responsável pela ovulação.
Questão: Por que as fêmeas que normalmente tem uma cria de uma vez produz alguns folículos incialmente e por que só um folículo vai ovular? Porque, incialmente, um único folículo que está em desenvolvimento não consegue produzir estrogênio suficiente para estimular o eixo, então incialmente vários folículos vão se desenvolver para produzir bastante estrogênio e depois um deles que está com certo desenvolvimento já consegue se manter sozinho e inibe o desenvolvimento dos outros e segue o seu rumo sozinho.
imagem questão de prova (acho que é essa acima) - mostra a célula da granulosa do lado direito e as células da teca do lado esquerdo. Esse esquema já mostra quando o folículo já foi produzido, mostra tudo o que acontece. Incialmente, quando começa o proestro não tem células da teca e só tem as células da granulosas que possuem receptores para o FSH que dá o START que inicia o desenvolvimento do folículo. A ação do FSH que vai fazer com que as células da granulosa pegue um andrógeno (hormônio sexual que não tem característica masculina ou feminina, pode virar tanto um quanto outro). Nesse caso, a célula da granulosa está pegando um andrógeno e convertendo em estradiol, conforme o folículo vai se desenvolvendo ele cria as outras células, incluindo as células da teca, então o andrógeno no início do processo vem da glândula adrenal (quantidade menor do que o ovário), isso dá início ao processo para maturação do folículo e o folículo desenvolve, forma as células da teca que tem receptores na membrana que é para LH
O FSH tem como papel principal começar o desenvolvimento do folículo e fazer com que ele se desenvolva. Nas fases finais antes da ovulação quem entra em cena é o LH. O LH quando se liga ao seu receptor ele leva a uma cascata de reação intracelular que vai ativar enzimas que estão envolvidas no processo de produção de andrógenos. Os andrógenos, de uma forma geral, vêm do colesterol (organismo capta colesterol do sangue o converte em andrógenos) e nas células da teca, o que o LH f estimula essas células para aumentar/ acelerar a produção de andrógeno. Agora, quando a célula da teca produz o andrógeno ele pode seguir dois caminhos, o da imagem é do andrógeno saindo e indo para a célula da granulosa que converte o andrógeno em estradiol. Além disso, o andrógeno quando produzido na célula teca além dele ir para a célula da granulosa ele pode ser convertido dentro da célula da teca em testosterona que sai e vai para a da granulosa que pega ele e converte em estradiol por meio da aromatase (aparece na imagem). O estradiol vai pra corrente sanguínea e atua no SNC. O que aconteceria se não tivesse a aromatase? a testosterona não seria convertida em estradiol, o desenvolvimento do folículo seria menor, demoraria para ovular, pois agora só tem um caminho funcionando. aumentaria a concentração de testosterona. 
O folículo vai se desenvolvendo, de início é o folículo primordial depois vai para folículo secundário, folículo de GAAF e folículo maduro. Quando chega nos dias próximos a ovulação ocorre a mudança de proestro para estro. O estro é aquele período regido/influenciado pelo pico pré-ovulatorio. Nessa fase ocorre o seguinte, o LH que estava a nível basal começa a subir abruptamente, ou seja, são os dias que antecedem a ovulação. O FSH também vai ter um pico, mas ele sempre está alto durante o desenvolvimento. Nessa fase, ocorre o cio a receptividade sexual, além das alterações nos órgãos sexuais. Logo depois do ciclo pré ovulatório a fêmea ovula.
Folículo maduro é grande. O que sai junto com o ovócito é a corona radiata e o que fica é chamado de corpo lúteo (resto do folículo no ovário após a ovulação). Assim que ovular, sai do estro e entra no metaestro. Essa é a fase regida/influenciada pelas ações da progesterona que é produzida pelo corpo lúteo, o LH que é responsável por estimular o corpo lúteo a produzir progesterona que atua no aparelho reprodutor mantendo o útero pronto para fecundação. Alterações morfológicas e funcionais nesse momento como estimulação do corpo lúteo e produção de testosterona, endométrio que se torna mais engorgitado (mais sangue chegando nele), diminui o volume de secreção mucosa, ou seja, essa é uma fase que está esperando a fecundação e o muco dificultaria o movimento dos sptz para fecundar o óvulo, por isso que ela diminui a secreção, ocorre também a redução da receptividade sexual. Se não fecundar até 48h, ovócito vai se perder e entra na fase de diestro (ocorre no pós-parto ou se não houver a fecundação). O diestro é a fase de regressão do corpo lúteo, não fecundou o corpo lúteo não tem porquê continuar produzindo progesterona, uma vez que não recebeu nenhum sinal do útero de que ocorreu a fecundação, então ele regride e vira corpo albicans e para de produzir progesterona. 
Nos animais que fazem o anestro essa é a fase de inatividade ovariana, a fêmea não está ciclando. cães ciclam mais ou menos duas vezes ao ano. 
gráfico - slide - FSH estimula o folículo (acho que se trata do gráfico abaixo)
Resume o que foi acabado de falar, é autoexplicativo. Da esquerda para direita é ciclo. no lado "A" tem linha rosa (LH) e amarela (FSH) inicialmente quem está maior é o FSH. No lado "B" tem o desenvolvimento do folículo, inicialmente o LH é menor e conforme o FSH vai atuando o LH aumenta seu tamanho vai chegar a um momento em que LH domina o FSH. A fase de prostro é até o pico de LH. Próximo ao pico é o estro que é exatamente onde ocorre o pico de LH, depois disso ele decresce, mas fica superior ao FSH pois se trata da fase que produz a progesterona no corpo lúteo. O Lado "c" tem pico de estrogênio junto com LH e FSH pois quem estimula o pico dos dois é o estrogênio e logo após esse pico observa-se que a progesterona que começou baixa de repente começa a subir por causa do corpo lúteo que a produz. Logo que o corpo lúteo regride cai a sua produção e tem as alterações na parede uterina. Inicialmente, a mulher menstrua e ao mesmo tempo inicia o processo de iniciação do ciclo, mais acima tem o da vaca, começa no estro que é a fase de ovulação, tem pico ovula tório, pico de LH E FSH.... o retângulo pontilhado para a direita começou um novo ciclo. sempre cai na prova, ou é o masculino ou feminino para cada turma. 
O hormônio GnIh que é o oposto ao GnRh (estimulatório) é um hormonio inibitório. Doenças estressantes, aumento de cortisol, coisas internas. O cortisol atua no SNC estimulando a produção de GnIh. Que atua na ereção peniana, dificulta o ciclo ovariano e a produção de sptz. Se liga no hipotálamo com neurônios GnIhergicos. 
Nos animais o estimula o eixo pode vim de fora através do feromônio que estimula os neurônios a estimular o eixo da reprodução através do órgão vomeronasal. 
Masculino
-Broxa, varicocele e ereção.
O eixo da reprodução dos
machos ocorre de forma semelhante nas fêmeas. Tem lá a estimulação dos neurônios GNRHergicos que estimula a produção de FSH e LH. O LH atua nas células de leyding estimulando a produção de testosterona, já o FSH atua nas células de sertolli estimulando a gametogênese, ou seja, a produção do sptz junto com a testosterona e outros fatores intracelulares A gametogênese é estimulada quando tem essa tríade. 
A testosterona é produzida pelo testículo e pode ir para o sangue, então o testículo teve que criar um mecanismo para segurar a testosterona dentro dos dele pois ela também é importante para a gametogênese. Para isso, o testículo pelos tubos seminíferos, criou uma proteína chamada de ABP que é uma proteína ligadora de testosterona que evita que a testosterona vá para o sangue e permaneça dentro do testículo estimulando a gametogênese junto com o FSH. A ausência da ABP está ligada com a esterilidade.
-Mecanismos de controle da ereção peniana
A ereção peniana se dá por enchimento de sangue nos vasos do pênis. O que tem acontecer no pênis para que ocorra a ereção? Vasodilatação dos vasos do corpo cavernoso. 
No canto superior esquerdo da imagem, existe uma célula endotelial que é a porção mais interna do vaso que está em contato com o sangue. A parte em azul é o espaço entre as células e a célula mais evidente é a muscular lisa. Mecanismos que influenciam o controle da ereção peniana:
Primeiro fator: No canto superior esquerdo da imagem o que acontece dentro da célula endotelial. 
Atenção para a eNOS que é uma enzima que utiliza o aminiácido arginina (l-arginina) e o oxigênio para produzir uma molécula chamada oxido nítrico (NO) que é um gás que é produzido pelas células endoteliais vasculares, isso acontece em outros tecidos também. Ele é produzido no endotélio, mas se difunde pela parede do vaso, sai do endotélio e vai para o musculo liso vascular. O NO entra no músculo liso vascular e atua numa enzima chamada de guanilato ciclase estimulando-a/ativando-a. Essa enzima pega o GTP e converte em GMPc, que pode seguir dois caminhos:
Primeiro caminho é a seta verde (principal) - ela estimula a proteína quinase G que inibe canais de Ca2+. O Ca2+ é mais concentrado fora da célula do que dentro dela, se inibir o Ca2+ ele não entra dentro da célula, sendo que o Ca2+ é o íon principal para que ocorra a contração, portanto, se está inibindo a entrada de Ca2+ ocorre o relaxamento do vaso, fazendo com que chegue mais sangue dentro do vaso promovendo a ereção. A proteína quinase G estimula canais de K+ que é mais concentrado dentro da célula do que fora, se abrir um canal pra ele, consequentemente, o mesmo irá sair. O K+ é carga positiva, se ele sair a célula está perdendo ela e hiperpolariza, ficando mais difícil de gerar um PA. Na prática não tem contração, ou seja, favorece o relaxamento muscular, fica mais difícil de gerar o PA. É favorável a ereção.
Segundo caminho é a seta cinza que direciona o GMPc para uma enzima chamada PDE5(fosfodiesterase 5) que converte esse GMPc em 5'GMP, esse produto é irrelevante. O que precisa saber é que a PDE5 degrada GMPc, pois o 5'GMP não tem as mesmas funções que o GMPc. 
*Todas as células que trabalham com GMPc, AMPC etc sempre tem um meio de controla a quantidade das mesmas. A PDE5 está aí para isso e este evento pode acontecer até mesmo no momento da ereção. Essa enzima NÃO inibe o GMPC, ela só regula sua quantidade. No entretanto, a enzima pode ser inibida, quando isso acontece deixa de degradar o GMPC e vai ter mais GMPc que vai estimular mais a ereção. O Viagra (Sulfadelina) tem como alvo essa enzima. 
 
Segundo fator: No lado esquerdo da imagem tem um neurônio liberando NO direto no músculo liso, essa é a via nitrérgica, ou seja, é uma forma de produção de NO que não necessariamente passa pelo endotélio vascular, é um neurônio que libera NO direto no músculo liso vascular. Ele tem uma efetividade bem menor do que a do endotélio vascular, pois não tem muitos desses neurônios inervando o músculo liso vascular. ele mais ajuda na ereção do que é o principal para produzir o NO
Oque acontece se tirar o endotélio vascular?? A ação do neurônio nitergico é mais ou menos. Na média. 
No canto superior direito da imagem tem dois neurônios que representam o SNA, um deles representa o simpático e o parassimpático 
Terceiro mecanismo: Parassimpático - colinérgico --> é um neurônio que secreta e produz acetilcolina. A acetilcolina quando se liga ao seu receptor (receptor ainda não é especificado), na imagem tem o M2, ela leva a uma cascata de reações intracelulares que vão culminar em vasodilatação (favorece a ereção). SNA é o do relaxamento, etc, 
Simpático- Adrenérgico --> neurônio que libera noradrenalina e o receptor é o alfa 1, quando ela se liga ocorre uma cascata de reações intracelulares que resulta em vasoconstricção, é contra a ereção. O Simpático é mais ativado em situações especiais como, estresse, ansiedade, medo tudo isso ativa a ativação simpática, causando a broxa, é um estimulo inibitório direto.
A vasodilatação é para ocorrer a ereção e o preenchimento dos vasos com sangue. A vasoconstricção é para a ejaculação.
-Controle de temperatura
o testículo é uma estrutura sensível, portanto, ele fica fora da cavidade abdominal devido à alta temperatura. 
-Mecanismos de controle da temperatura testicular:
Primeiro mecanismo: contração ou relaxamento da bolsa escrotal. O testículo não é somente influenciado pela temperatura interna do corpo, mas também com a temperatura externa. Nos casos em que a temperatura externa está elevada, o músculo cremaste presente na bolsa escrotal relaxa e o testículo fica mais pendular, mais afastado do corpo. Quando a temperatura externa está mais amena o músculo contrai e aproxima o testículo do corpo. 
Segundo mecanismo: Plexo Pampiniforme. desenho - folículos espermáticos que é uma região antes dos testículos que engloba diversas estruturas como nervos, vasos, etc. Dentro do folículo tem o plexo pampiniforme que leva sangue para os órgãos por uma artéria e retira pela veia, então o sangue vem de uma artéria que penetra o testículo e retorna pela veia, essa veia se enrola em volta da artéria, reveste ela por fora e o que acontece é que existe uma troca de calor entre as duas, o sangue q vem da artéria vem da cavidade abdominal que tem 37 graus que é a temperatura ideal para os outros órgãos, porém para o testículo não é . Quando o sangue chega na altura do plexo, a veia se enrosca na artéria, a veia tem uma temperatura mais resfriada, menor do que a da artéria, então o calor do sangue arterial e passa para veia que sobe com esse calor e a veia perde calor para artéria, o sangue com temperatura abaixo da temperatura corpórea. É aqui que tem o problema da varicocele.
A varicocele é uma rede de capilares venosas que faz troca de calor com as artérias, ocorre vasodilatação/venodilatação dos vasos do plexo pampiniforme (vênulas). Por que é uma doença? Como tem uma vasodilatação nessas veias do plexo ocorre uma estase venosa, isto é, o sangue ele começa a se acumular na região dilatada impedindo a troca de calor com as artérias e pode levar a esterilidade. causa hidrocele.
Questão - ele coloca temperatura de várias regiões, como está a temperatura da virilha, coxa, cavidade abdominal. Não importa o valor, a temperatura do testículo/escroto tem que estar abaixo dessas regiões.
Controle da ingestão alimentar
Objetivo: mostrar de forma básica como o organismo diz para comer mais ou menos. Existe controle a curto prazo e longo prazo. 
Longo prazo --> O controle a longo prazo se dá por meio de fatores de adiposidade. Esses fatores são dois: insulina e leptina. 
A insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, é um hormônio hipoglicemiante, isto é, diminui a glicemia (quantidade de glicose no sangue) e é liberada quando tem muita glicose no sangue com intuito de reduzir/trazer a glicose para níveis normais. ele tem função anorexigenica (estimula saciedade). O outro hormonio é a Leptina que é produzida pelos
adipócitos, ou seja, tecido gorduroso, é um hormonio anorexigenico também. Ambos os hormônios tem uma função a longo prazo de diminuir a ingestão alimentar. 
Artigo: " Diversas observações indicam que a leptina tem um papel mais importante do que a insulina na ingestão alimentar. Por exemplo, a deficiência de leptina causa uma obesidade severa, com hiperfagia que persiste mesmo que os níveis de insulina estejam altos. Porém tal comparação é complicado devido ao papel da insulina em promover o aumento do peso corporal e a produção da leptina.’ A insulina é importante para ter tecido adiposo e para produzir leptina é necessário tec. adiposo, isto é, ambos os hormônios são importantes, tem um mesmo grau de importância.
Situação: diabetes descontrolado - diabetes mellitus (deficiência ou resistência à insulina), não tem ação da insulina. A ingestão alimentar aumenta muito, mas os níveis de tec. gorduroso e leptina vão se manter baixos no sangue, pois ao invés de ser armazenado em forma de gordura esse excesso de caloria que está sendo ingerido, nesse contexto, vai contribuir pra aumentar os níveis de glicose no sangue e o máximo que vai acontecer é que essa glicose seja excretada pela urina. isso foi comprovado no experimento de parabiose que é quando pega dois ratos e conecta a circulação deles, a circulação dos ratos estão conectados. foram dois experimentos para comprovar.
No primeiro experimento, pegaram um rato obeso que não produz leptina (deficiência genética do gene que produz leptina) e conecta sua circulação em um rato normal, depois de uns dias fora observado que o rato obeso emagrece e o normal e mantem normal. O obeso emagrece pois o ratinho normal está produzindo leptina normalmente e com suas circulações estão conectadas a leptina do normal passa para a do obeso e estimula a saciedade e ele emagrece. 
No segundo experimento, pegaram um rato obeso que produz leptina, mas tem problema no receptor para leptina do SNC, conecta a circulação do rato obeso com o normal. Então, o rato obeso continua gordo e o normal emagrece pois não vai comer, uma vez que a leptina do gordinho e dele mesmo atua em seus receptores, ou seja, alta concentração de leptina.
como elas fazem isso e onde elas atuam? Os circuitos que acontecem na ingestão alimentar atuam no SNC.
No SNC existe uma região chamada de núcleo arqueado que não tem barreira hematocefálica, ou seja, os componentes do sangue conseguem influenciar diretamente essa região. Dentro do núcleo arqueado existem diversos neurônios, porém só será mencionado dois grupamentos específicos de neurônios. Um grupamento produz POMC e CART (são dois hormônios) e o outro grupamento produz NPY (NEUROTRANSMISSORES) E AGRP.
POMC - pro-opiomelanocotina, é uma molécula que é produzida por diversos neurônios do SNC que é indiferenciada, isto é, quando ela é quebrada pode dar origem a várias outras moléculas. Nesse caso da ingestão alimentar, quem tem ação de verdade não é a POMC, mas sim o neurônio produz a POMC, ele mesmo quebra a POMC para dar origem a um neurotransmissor chamado de alfa MSH que é quem terá ação de fato no controle da ingestão alimentar. É um neurotransmissor anorexigenico, isto é, estimula a saciedade.
CART - peptídeo transcrito e regulado pela cocaína e pela anfetamina. Essa molécula tem esse nome pois uma das formas de ser estimulada é ingerindo cocaína e anfetamina, também é um hormonio anorexigenico. 
NPY - neuropeptídio Y, é um neurotransmissor orexigênico, ou seja, causa fome.
AGRP - proteína relacionada com AGOT - também é orexigenico. Os dois atuam não precisam ser convertidos. 
Existe, também, no SNC outra região que está presente no hipotálamo e tem dois grupos de neurônios. Um deles é chamado de hipotálamo ventro medial e o outro de hipotálamo lateral. O HPM é o centro da saciedade e o HL centro da fome (mas não dizer isso na prova)
Para ter saciedade tem que estimular a saciedade e inibir a fome, assim como tem que estimular a fome e inibir a saciedade. Isso tem que acontecer, pois se não acontece nada não há nem um e em o outro.
Toda vez que os neurônios anorexigenicos se comunicam com o centro da fome eles serão inibidos. O contrário também é verdadeiro. 
Todos os neurônios, independentemente da via, possuem receptores para leptina e insulina.
Controle a curto prazo --> se dá por meio do eixo intestino - encéfalo. Ele vai dizer o que controla o que está acontecendo quando está comendo, diz se quando se está satisfeito.
Fatores que estimulam a saciedade: 
1.Distensão da parede dos órgãos do TGI (intestino ou estomago) - a presença de alimento no TGI faz com que a parede desses órgãos se distenda/estique. Na parede desses vasos tem neurônios aferentes, isto é, neurônios que levam informação do trato digestório para o SNC por isso que toda vez que a parede se distende esses neurônios despolarizam/geram potenciais de ação que vão se propagar até o SNC no núcleo do trato solitário (NTS). Do NTS vão se projetar neurônios, ou seja, neurônios saem do NTS e os axônios deles se dirigem pro hipotálamo para região do controle da ingestão alimentar que estimulam a saciedade e inibem a fome. 
2.Colecistocininia (CKK): é um hormonio produzido assim que o alimento sai do estomago e vai para o intestino. A CCK não está somente envolvida com a saciedade, mas também com a liberação de uma secreção básica que vem do pâncreas. O alimento vai para o estômago e ele se mistura com uma secreção ácida, ele chega no intestino ácido, esse fato estimula as cels. intestinas do enterócito produzam a CCK que vai atuar no pâncreas estimulando ele a liberar o suco pancreático que é básico, mas ao mesmo empo ela estimula a saciedade da seguinte forma: 
A CCK tem um receptor para ela no núcleo arqueado nas duas vias anorexigenicas e orexigenicas, na orexigenica ela inibe a orexigenica e estimula anorexigenica. Existem receptores para CCK no NTS que também estimula os neurônios que vão do NTS para o hipotálamo, estimulando a saciedade. 
Fatores que estimulam a fome:
1. Hormonio Ghrelina -> causa fome, mas não se sabe ao certo o sitio de ação dela para causar fome. O que se sabe é que ela é produzida quando se ocorre o esvaziamento gástrico, conforme o alimento vai saindo do estomago vai tendo produção de Ghrelina e quanto mais tempo passar vazio o estomago mais Ghrelina ele produz.
Controle neuro - endócrino do metabolismo energético
Objetivo: entender quais vias vão estar ativas em cada momento (pós alimentação e jejum -metabolismo).
Pós alimentado ou pós absortivo:
hormonio e SNC atuando????? níveis de glicose alta e é liberado insulina para regular a glicemia. 
A insulina é produzida pelas cel. Beta pancreáticas. Quando os níveis de glicose estão altos no sangue, o pâncreas está recebendo sangue e uma grande quantidade de glicose. Essa glicose entra nas cel. beta pancreáticas e estimula a produção de ATP. Na membrana dessa cel. pancreática existe um canal para K+ regulado por ATP, isto é, toda vez que a concentração de ATP dentro da cel. sobe esse canal se fecha. O k+ tem carga positiva e se o canal está fechando pra ele que acumula dentro da cel., se acumular dentro da cel. a cel. beta vai despolarizar pois está acumulando carga positiva e vai entrar Ca2+ dentro dessa célula, pois quando está ocorrendo o PA abrem-se canais para Ca++ voltagem dependente e entra Ca++. O Ca++ estimula uma mudança estrutural no citoesqueleto dessa célula e as vesículas dentro dela que contem insulina se deslocam para membrana da célula e ocorre exocitose da insulina. 
Nesse estado de alimentação os níveis de glicose estão altos, há uma hiperglicemia, a glicose entra dentro da cel pancreática e é metabolizada e com isso aumenta a concentração de ATP dentro dessa cel. O ATP leva aos fechamentos de canais de k+ na membrana, ele se acumula dentro da cel e a cel despolariza. Abrem-se canais de Ca++ que entra dentro da cel, promove uma mudança do citoesqueleto o que favorece o deslocamento das vesículas contendo insulina para membrana onde ocorre a liberação
da insulina ou exocitose da insulina. 
A insulina é um hormonio que vai atuar em diversos órgão só que ela tem uma ação primordial em dois tecidos específicos que são o tecido adiposo e o muscular esquelético. 
Esquema da ação de insulina nos tecidos supracitados: os tec. utilizam a glicose como fonte de energia. A maioria dos tecidos não dependem de insulina, eles conseguem tirar glicose do sangue porque utilizam o Glut2 que pega glicose do sangue independente de insulina. Os receptores para GLUT no tecido adiposo e no tecido muscular é o Glut 4 que não está na membrana ele fica armazenado dentro da cel em uma vesícula. Para que a cel. do tec. adiposo e muscular pegar a glicose do sangue, ele precisa que esse glut 4 vá para a membrana captar a glicose, então quando a insulina se liga ao receptor dela na membrana e dentro da cel. ela leva a uma cascata de reações que resultam no deslocamento dessas vesículas contendo glut4 para membrana e a inserção do Glut4 na membrana, se não tiver insulina o tec. adiposo e muscular não capta a glicose. 
O estado pós alimentar é o memento em que o ser esta com bastante combustível pois chegou bastante alimente/ combustível é uma fase que se chama de armazenamento, ou seja, quando se alimenta chega alimento para saciar o momento e para armazenar/pega o excesso e armazena.
Fases de armazenamento:
A primeira via ativa nesse estado é glicólise, está ativa porque a insulina além de atuar nesses tecidos específicos promove a ativação de enzimas que estão envolvidas com essa via metabólica. Essa via vai estar mais ativada do que antes. via principal de entrada de glicose dentro da cel e forma piruvato. quando essas enzimas que acompanha essa via estão mais ativas, como a fosfofrutoquinase 1 
Devido a estimulação da fosfofrutoquinase1, por isso que é a primeira via a ser ativada. A insulina levou a esse estimulo dessa enzima. produto é piruvato, ela foi ativada pois para produzir outras coisas a partir da glicose primeiro tem que converte-la em piruvato e outras moléculas e depois começar a armazenar.
A segunda via metabólica é a glicogênese, ocorre somente ocorre no tec. muscular e fígado. A Glicogênese é a síntese de glicogênio, é uma via especifica de armazenamento. Ela pega a glicose e converte em glicogênio. pega glicose em excesso e armazena em glicogênio que é a primeira forma de armazenar glicose. o glicogênio é um polímero de glicose e é armazenado no citosol. se essa via está ativa é porque alguma enzima deva via está ativa, a enzima é a glicogênio sintase. a insulina estimula a ativação dessa via. 
A Terceira via metabólica é a lipogênese que é a síntese de lipídeos que ocorre principalmente no fígado e no tecido adiposo. Eles utilizam também, por exemplo, o fígado pega a glicose e armazena na forma de glicogênio só que o fígado se satura muito rápido, ele não consegue utilizar todo excesso de glicose e armazenar em glicogênio. Uma vez que ele fica todo armazenado na cel hepática, preenche muito rápido e não consegue armazenar, então o que ele faz é continuar pegando a glicose e converte a mesma em lipídeos. O tec. adiposo pega glicose e armazena em forma de lipídeo. Isso tudo acontece devido a ativação da enzima acetil-COA carboxilase. insulina ativa/estimula essa enzima. 
Síntese de colesterol - produção de colesterol e a enzima ativada é a HMG-coA redutase, essa enzima é única enzima da via de colesterol regulável e a insulina que vai ativa essa via, vai aumentar a síntese de colesterol. essa via é encontrada no fígado. 
Jejum
É a fase de mobilização de reserva energética, vai gastar o que foi armazenado. É dividida em etapas: 
Primeira etapa: primeira forma de armazenar glicose é em forma de glicogênio, então ele vai ser a primeira coisa a ser utilizada. Isso significa que vai começar a gastar o glicogênio armazenado no tecido muscular e no fígado, essa via é a glicogenólise por meio da ativação da enzima glicogenio fosforilase. O que estimula essa enzima?? glucagon que é o hormonio liberado no estado de jejum, ele faz com que as reservas energéticas se mobilizem no musculo e no fígado. O músculo quebra o glicogênio e usa a Glicose 6 fosfato para produção de ATP para ele mesmo, já o fígado pega o glicogênio e faz ele voltar a ser glicose mesmo, pois o fígado é o principal órgão que mantem a glicemia. Nos momentos que está baixando a glicemia o fígado se envolve na quebra de glicogênio para quebrar em glicose e mandar para o sangue, essa etapa de quebrar glicogênio é chamada de glicogenólise e a fase e que pega a glicose 6P e converte de novo em glicose e manda pro sangue se chama de gliconeogênese. No mus. acontece só glicogenólise e no fígado acontece as duas. 
A Gliconeogênese no fígado acontece pela ativação de duas enzimas, a SBPase1 e a glicose - 6 - fosfatase. enzimas regulatórias na gliconeogênese. Acontece a proteólise inicial que é a degradação da proteína muscular (situação rápida e transitória), pois acontece rápido somente nesse início do jejum e depois só na etapa de inanição.
Segunda etapa: normalmente, as reservas de glicogênio duram poucas horas, ai começa a gastar outra reserva energética que é os lipídeos (não existe um lugar de liga e desliga, todas as modificações do metabolismo é para glucagon, então o mesmo que deu o star pra quebra de glicogênio é o mesmo que dará o star para quebrar lipídeo, mas tudo é questão de concentração. Se nos momentos iniciais tem tenho mais glicogênio, ele vai ser mais quebrado do que os lipídeos, a partir do momento em que as horas pós alimentadas passam diminui a quantidade de glicogênio disponível e passa a quebrar lipídeo). 
A etapa de mobilização de lipídeos que é chamada de lipólise que é uma parte da degradação de lipídeos. O lipídeo é armazenado no tec. adiposo que é o TG que é um mol de glicerol associada a 3ac. graxos, então a principal fonte de energia de lipídeos não está no TG, mas sim nos AG. A lipólise seria a quebra de TG no tecido adiposo e separar em glicerol + ac.graxos livres (hidrolisar), então o AG sai do tecido adiposo e vai para corrente sanguínea e se associa a albumina que serve como um transportador. O ac graxo vai ser utilizado como fonte energia principalmente no tecido muscular e no fígado, a enzima ativa para que ocorra a lipólise é a lipase hormonio sensível e quem ativa ela é o glucagon. essa enzima está no tec. adiposo. 
Os Ac. graxos entram nos tecidos e o que acontece é que ele é utilizado como fonte de energia. a principal via de metabolização de ac. graxos nos tecidos é a beta oxidação que vai estar mais ativa. De que maneira ela vai ata mais ativa?? vai ser por meio da inibição da enzima acetil -coA carboxilase.
 detalhe: lipogênese de um lado x beta oxidação (são antagônicas e não faz sentido elas estarem ativa juntas). tem que inibir a enzima pois não controla diretamente uma enzima da beta oxidação, o que acontece é que lá na síntese de lipídeos a enzima ac. coa carboxilase ela produz uma molécula chamada malonil CoA que atua na beta oxidação inibindo uma enzima dessa via, então a lipogênese produz uma enzima que inibe a beta. então se agora a beta oxidação é necessária é preciso inibir a enzima que produz malonil CoA e assim a beta deixa de ter uma enzima sendo inibida, podendo agir de uma forma melhor e ela fica mais ativa. 
A lipólise no tec. adiposo o ac. graxo vai para musculo e fígado sofrer beta oxidação. daqui pra frente existe uma diferença entre o mus. e o fígado. Quando o mus. faz beta oxidação o que acontece é que ela transforma o ac graxo em acetil – coa e utiliza no ciclo de Krebs pra usar energia pra si próprio.
O fígado pega o ac graxo, faz beta oxidação transforma em acetil coa e o que acontece é que nesse momento de jejum o fígado está fazendo outra via que é a gliconeogênese e para fazer isso ele precisa utilizar algumas moléculas que estão no CK (oxaloacetato). Então, o CK fica mais devagar no fígado, ELE PRECISA UTILIZAR O OXALOACETADO DO CK. QUANDO CHEGA NESSA FASE DO JEJUM QUE CHEGA MTO ACETIL COA POR CONTA
DA BETA OXIDAÇÃO, O FIGADO NAO CONSEGUE ULTILIZAR O ACETIL COA PARA ELE PROPRIO NO CK, ENTAO O ACETIL COA É DESVIADO E VAI PARA A VIA DE CETONEGENE QUE É A SINTESE DE CORPOS CETONICOS QUE SAO FONTE DE ENERGIA PARA OUTROS TECIDOS.
CEREBRO, HEMACIA TEM PREFERENCIA PELA GLICOSE (FIGADO FAZ GLICONEOGENESE PARA MANTER A AGLICEMIA NESSES LOCAIS)
CETOGENESE PARA TECIDOS MENOS IMPORTANTES, PARA AO INVES DE USAR GLICOSE USAREM CORPOS CETONICOS
DESCREVA COMO VAI TA O METABOLISMO ENERGETICO NO FIGADO, MUSCULO E TEC ADIPOSO/ PEDE ETAPA. AI FALA TUDO. ARMAZENAMENTO (POS) E MOBILIZAÇÃO(JEJUM). 
Parassimpático tem a mesma ação da insulina, momento do armazenamento. colocar na resposta, pois tem a mesma ação da insulina. 
Terceira etapa: estado crítico, gastou glicogênio, gastou lipídeo que são reservas energéticas de base. Agora irá fazer a proteólise de forma acentuada, proteólise intensa. Além disso, irá acontecer gliconeogênese no rim (mesma coisa do fígado), além do fígado. Todas as etapas de jejum estao sobre efeito do glucagon. Apesar disso, ocorre diminuição dos hormônios da tireoide t3 e t4. esses hormônios tendem a acelerar o metabolismo, então numa fase crítica desacelera o metabolismo pois não está podendo gastar e fica com hipotireoidismo transitório. Pode acontecer a morte. 
Mobilização de reserva energética através do SNS. A diferença do glucagon pois tem momentos de ação diferentes do que o glucagon.
Efeitos do simpático no metabolismo energético é o mesmo que o glucagon, pois envolve mobilização de reservas energéticas. O simpático aumenta sua estimulação em uma situação de luta ou fuga, isto é, precisa gastar as reservas energéticas e por isso quando a noradrenalina/adrenalina se liga em seus receptores no fígado, tec. adiposo e muscular o efeito é o mesmo do que o glucagon, fazendo a mobilização energética. A baixa de glicose no sangue também estimula a ativação do simpático, mas não é a principal forma de ativação. 
Glicocorticoides: são produzidos pela adrenal em situações de estresse (aumenta), sendo estresse interno ou estresse externo, ele tem o mesmo efeito do glucagon. É um hormônio hiperglicemiante, estimula a gliconeogênese no fígado. 
Questões
1.	Como se dá à Saciedade
A leptina e a insulina são os hormônios responsáveis pela saciedade e a sua liberação estimula uma via catabólica (neurônios POMC/CART) e inibe uma via anabólica (NPY/AGRP) que se originam no núcleo arqueado. Com a alta desses hormônios no organismo, a expressão genica de neurônios anorexigênicos como POMC e CART são aumentadas, o que acarreta a liberação dos peptídeos POMC e CART na área hipotalâmica ventromedial (VMH), o que gera saciedade. A administração direta desses hormônios no cérebro também leva a uma diminuição da expressão genica de NPY e AgRP, neurônios orexigênica, fazendo com que não haja a liberação de peptídeos com o mesmo nome na área hipotalâmica lateral (LHA), inibindo a fome. 
2.	Como se dá a fome?
A leptina e a insulina são liberadas para estimular uma via catabólica (neurônios POMC / CART) e inibir uma via anabólica (neurônios NPY / AGRP) que se origina no núcleo arqueado. No caso de deficiência/ausência desses hormônios a expressão genica dos neuronios Npy e AgRP aumenta, o que faz a consequente liberação dos peptídeos npy e agrp na área hipotalâmica lateral (LHA), aumentarem também, induzindo a fome. Em contrapartida, a expressão de POMC e CART são diminuídas e a liberação dos seus peptídeos de mesmo nome na VMH também, o que inibe a saciedade. 
3.	Explicar como é a ativação e inibição dos neurônios POMC/CART e NPY/AGRP e como isso influencia no ganho de peso a longo prazo
A leptina e a insulina são os hormônios responsáveis pela saciedade, com receptores conhecidos localizados no núcleo arqueado -- lá eles ativam os neurônios anorexigênicos, que produzem CART e POMP, que é responsável por moléculas como: α-MSH, CRH, TRH e IL-1β. Esses neurônios projetam simultaneamente para o VMH (a liberação de α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome) e LH (o α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome). Nesse caso, a leptina e a insulina estão inibindo a via da fome. No caso de deficiência de administração cerebral de leptina e insulina, os neurônios NPy e AgRP agem induzindo a fome. Eles serão projetados para o LH, onde vão estimular neurônios de segunda ordem, que estimulam os neurônios da zona paraventricular e zona incerta, que produzem a orexina (hipocretina ---- da fome). Já no VMH, o AgRP é inibidor endógeno dos receptores MC3R e MC4R, inibindo a saciedade. O ganho de peso a longo prazo dependerá da concentração desses hormônios, quando baixos (baixa reserva lipídica e baixa ingestão calórica) estimulam a via da fome, aumentando o comportamento de consumo alimentar, gerando ganho de peso à longo prazo. Do contrário, a via da saciedade é estimulada.
4.	Papel do núcleo arqueado na ingestão alimentar e controle no peso corporal
A leptina e a insulina são os hormônios responsáveis pela saciedade, com receptores conhecidos localizados no núcleo arqueado -- lá eles ativam os neurônios anorexigênicos, que produzem CART e POMP, que é responsável por moléculas como: α-MSH, CRH, TRH e IL-1β. Esses neurônios projetam simultaneamente para o VMH (a liberação de α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome) e LH (o α-MSH atua inibindo os neurônios de segunda ordem, inibindo a fome). Nesse caso, a leptina e a insulina estão inibindo a via da fome. No caso de deficiência de administração cerebral de leptina e insulina, os neurônios NPy e AgRP agem induzindo a fome. Eles serão projetados para o VMH e LH, onde no LH vão estimular neurônios de segunda ordem, que estimulam os neurônios da zona paraventricular e zona incerta, que produzem a orexina (hipocretina ---- da fome). Já no VMH, o AgRP é inibidor endógeno dos receptores MC3R e MC4R, inibindo a saciedade. O ganho de peso a longo prazo dependerá da concentração desses hormônios, quando baixos (baixa reserva lipídica e baixa ingestão calórica) estimulam a via da fome, aumentando o comportamento de consumo alimentar, gerando ganho de peso à longo prazo. Do contrário, a via da saciedade é estimulada.
5.	Eixo intestino encéfalo na saciedade e 3 hormônios que atuam nos tecidos no armazenamento e mobilização das reservas energéticas e o contexto em que são produzidos. 
Basicamente explicar a via da saciedade, as vias bioquímicas e os hormônios relacionados a elas (o aluno pode citar as funções do glucagon, insulina e glicocorticóides). Nesse caso é interessante citar situações de jejum (glucagon), ativação simpatica (glicorticoides) e conumo energético (insulina). 
Os sinais indutores de saciedade gerados durante o curso de uma refeição em geral são transmitidos através do nervo vago e aferências que passam pela medula espinhal a partir do trato gastrointestinal superior. Eles convergem no núcleo do trato solitário, que tem ligação direta e recíproca com o hipotálamo, e ativam a via da POMC, agindo principalmente na VMH, o que gera a consequente saciedade.
6.	O que ocorreria na espermatogênese e a viabilização do espermatozoide caso houvesse aumento da temperatura no escroto. / Se estiver 36,5°C no escroto como vai estar a gametogênese comparada a outras regiões anatômicas (virilha, região inguinal e cav abdominal)
O aumento da temperatura no escroto levaria a uma inviabilização nos espermatozoides e queda na espermatogênese -- infertilidade. Pois as células de Sertoli são dependentes de uma temperatura, em geral, dois graus menor que a temperatura corporal (em cada espécie a temperatura ótima corporal pode variar). 
7.	Imagem da célula da teca interna e granulosa na maturação (tem no ed), perguntando o que ocorreria caso houvesse déficit na aromatase e déficit no GnRH. 
Um déficit no GnRH faria com que o ciclo reprodutor fosse prejudicado/inibido, já que o GnRH é o responsável pela liberação de FSH e LH, hormônios responsáveis pela produção de estrógeno e formação
do corpo lúteo, que produz progesterona, respectivamente. Um déficit na aromatase faz que com que não haja a transformação de testosterona em estradiol, fazendo com que o indivíduo fique com um fenótipo masculinizado. 
8.	Abp- por que poderia ser estéril
O receptor de FSH é a proteína ABP, produzida pelas células de Sertoli. Portanto, para se ligar aos testículos e induzir a espermatogênese há a necessidade da presença desse ABP. Em caso de animal com baixa de abp, há um déficit em sua fertilidade. 
medeia a importante função de aumentar os níveis intraseminíferos de testosterona para demais etapas de diferenciação dos espermatozóides, notadamente a sua maturação na cauda do epidídimo.
9.	Atuação do neurônio Kiss na diferenciação masculina e feminina
A diferenciação dos machos se dá pelo neurônio kiss na idade fetal. Esse neurônio é responsável pela produção da kisspeptina, que induz a formação de GnRH a nível hipotalâmico, na APM. O GnRH produz LH, que vai agir produzindo a testosterona. Antes da indução da diferenciação dos sexos pelo neurônio kiss, o feto é fêmea. 
10.	Influência do meio interno e externo no GnRH e GnIH no ciclo ovariano e ovulação.
O meio interno influencia o GnRH a partir do tecido adiposo, que produz a leptina. Esta vai atuar induzindo o neurônio kiss a produzir kisspeptina, que produz o GnRH a níveis hipotalâmicos, na área pre optica medial. Sendo ele o responsável pela produção de FSH e LH. Já no meio externo, a incidência da luz age no hipotálamo e na glândula pineal fazendo com que haja a produção de GnRH. Também tem a influência dos ferormonios. O GnIH é ativado em casos em que o GnRH precisa ser inibido, como na baixa de tecido adiposo, ausência de ferormonios ou pouca luz, no caso de algumas espécies. 
Neurônios Gn-IH identificados nos núcleos paraventricular e
dorsomedial do hipotálamo inibem a liberação de gonadotrofinas.
Melatonina, liberada durante os dias curtos e glicocorticóides,
liberados durante o estresse constituem fatores implicados nessa
resposta.
11.	O que aconteceria se tivesse um antagonista da leptina no neurônio kiss.
O neurônio kiss, para ser estimulado e produzir kisspeptina, depende da ação da leptina no mesmo. Com o antagonista no receptor de leptina no neurônio kiss, a leptina nao conseguira se ligar ao seu receptor no neurônio kiss, com isso, nao terá produção de kiss peptina, que nao agira na área pre optica medial, nao havendo estimulo para produção de GnRH. Sem o GnRH nao terá estimulo para hipófise produzir FSH e LH e essa femea nao ira ciclar. 
12.	O mecanismo do GnIH no neurônio kiss
O GnIH age como inibidor do GnRH, ou seja, não há a produção de FSH e LH na hipófise e então não haverá o ciclo reprodutivo. O neurônio kiss age produzindo a kisspeptina e ela produz o GnRH. Porém, com o IH ativo, a ação da kisspeptina estaria impossibilitada.
13.	Broxa: inibição da PDE5, o que acontece? E o que aconteceria em relação a ereção, se houvesse lesão na célula endotelial? O que aconteceria se houvesse estimulação parassimpática(?) simpática(?)? 
A PDE5 é uma enzima de controle da ereção, ela age transformando GMPc em GMP, o que impede o GMPc de ativar a PKG para que esta possa desfosforilar os canais de Ca+, de K+ e a cabeça da miosina, inibindo a contração da célula principal, para que a ereção possa ocorrer. Portanto, uma inibição da PDE5 levaria a uma não inibição da ereção, causando a permanência desta. ;
Se houvesse lesão endotelial, não haveria ereção através do SNA, pois é nas células endoteliais que o parassimpático libera acetilcolina que age nos receptores M3 muscarinicos. Esses receptores são acoplados a proteína Gq e esta é acoplada a fosfolipase C, que gera IP3 que age no reticulo sarcoplasmático liberando cálcio. O Ca+ ativa a eNOS, que produz NO por causa da arginina e esse NO vai para a célula principal, ativando a guanilato ciclase, que produz GMPc e este ativa a PKG, que desfosforila os canais de Ca, K e cabeça da miosina, impedindo a contração da célula principal, para que haja a contração. Porém, há uma via independente do SNA, é a via nitrérgica independente. Ela tem um neurônio no cérebro que produz a enzima nNOS que produz NO e age diretamente nas células alvo, ativando a guanilato ciclase que produz GMPc, que ativa a PKG. ;
Estimulação parassimpática: Ereção / Simpática: Brocha (explicar as vias)
14.	Mecanismos antagônicos de controle da ereção (brocha)
A via simpática ativa a noradrenalina que vai agir no receptor alfa 1 da cel. principal do pênis. Este receptor está acoplado a ptn Gq que está acoplado a fosfolipase C que vai degradar fosfolipídio da membrana gerando DAG e Ip3. Com esse fosforo livre(IP3) vai se ligar no reticulo sarcoplasmático que tem cálcio, e ai esse cálcio sai do reticulo pro citoplasma da cel. Entrou cálcio, contrai e ocorre a brocha. 
15.	Gráfico de arginina- qual é a importância dela na via de ereção peniana. 
A importância da arginina na ereção peniana é que, sem ela, não é possível ocorrer a ereção peniana. Então, para a eNOS produzir NO, é necessário tanto cálcio quanto a arginina. Com essa produção de NO, há uma vasodilatação permitindo que o sangue chegue ao pênis. Ao mesmo tempo, o NO vai até a célula principal do pênis ativar a guanilato ciclase que produzirá GMPc ativando a PKG, esta vai desfosforilar a cabeça de miosina, canais de Ca e canais de K, impedindo vasoconstrição, mantendo assim, a ereção. 
16.	Gametogenese e viabilidade de espermatozóides em indivíduos com varicocele. 
A varicocele é uma dilatação anormal e tortuosidade do plexo pampiniforme, que é um aglomerado de veias que recobrem a artéria testicular e os testículos. Esse plexo é o responsável por manter a troca de calor com a artéria testicular e manter a temperatura ideal do testículo. Porém, com a sua dilatação, ocorre o aumento de temperatura testicular, o que causa infertilidade. 
17.	Desenhar um gráfico e explicar os fatores que estimulam o surgimento da puberdade. 
Esses fatores aumentam rápida e gradativamente antes da puberdade até um limiar que determina o start dessa fase, e que depois ele diminuem gradativamente. Basicamente explicar o gráfico e citar que a puberdade é um evento multifatorial pois não depende de apenas um fatores, mas um conjunto deles. Há diversas hipóteses como o papel da adiposidade corporal (capacidade de armazenar TAG), papel da leptina, da glândula pinel e da melatonina, da ativação dos neurônios kisspeptidergicos.
18.Estro de vacas: pedindo para explicar tudo que acontecia
Anestro – final (aumenta) estrogeno, proestro (sangue) (aumenta) pico de estrógeno (aumenta) inicio da progesterona (diminui)estrogeno, estro (cio) (aumenta) progesterona, diestro, metaestro.
19. Cite 3 hormônios e como eles influenciam no metabolismo energético nos tecidos hepático, muscular e adiposo.
O aluno pode citar a ação do glucagon, insulina, glicocorticóides e/ou T3 sobre esses órgãos. 
A insulina só age no tec, adiposo e muscular, o glucagon atua em todos. 
20. Quais os 3 hormônios que influenciam no metabolismo energético na fase de jejum. Glucagon, glicocorticóides T3
Quando o jejum se inicia, a queda dos níveis glicêmicos estimula a glicogenólise hepática, para a correção da glicemia. Como as reservas de glicogênio hepático tendem a se esgotar rapidamente, ocorre aumento da atividade neoglicogênica. Essas alterações são acompanhadas por uma queda nos níveis circulantes de insulina (I) e aumento nos de glucagon (G). A queda da relação I/G durante o jejum, além de promover as alterações metabólicas aqui descritas, ativa o processo de lipólise no tecido adiposo. O SNC está também envolvido nestas respostas, promovendo alteração na secreção dos hormônios tireoidianos (via hipotálamo-hipófise-tireóide) e ativação da medula adrenal e do SNS. A principal mudança é a redução da atividade tireoidiana, com queda no metabolismo basal e maior conservação das reservas metabólicas. Por outro lado, o SNC passa a utilizar como substrato energético os corpos cetônicos, produzidos
em grande quantidade pelo aumento do afluxo dos AGL para o fígado. Os
21.Como a ativação de SNS e SNP atua sobre os tecidos hepático, muscular e adiposo em relação a reserva e mobilização energética. 
Foco: influência dos glicocorticóides sobre o metabolsimo energético. A ativação parassimpática tem efeito contrário. Citar quais vias metabólicas (gliconeogênese, glicogenólise, glicogênese, lipólise, etc) vão estar ativas sob a ativação de cada sistema. O simpático gera hiperglicemia, então ativa vias que geram e disponibilizam glicose. Enquanto que o parassimpático faz o contrário. 
O sistema nervoso simpático estimula a secreção de glucagon e inibe a secreção de insulina pela células beta, e a secreção de catecolaminas (principalmente adrenalina) pela medula adrenal. Esses efeitos do simpático sobre a secreção de hormônios resultam num aumento da produção hepática da glicose, pois tanto o glucagon como a adrenalina são potentes estimuladores da glicogenólise e da neoglicogênese, sendo que a insulina inibe esses processos. 
Não há até hoje evidências claras da existência de uma inervação parassimpática do tecido adiposo. Em situações de aumento da demanda de substratos energéticos pelos tecidos periféricos, o tecido adiposo contribui para atender a essa demanda ativando, através do simpático, o processo de lipólise e mobilização de ácidos graxos. O simpático pode ativar a lipólise agindo diretamente no adipócito ou indiretamente, inibindo a secreção de insulina e estimulando a secreção de glucagon, e especialmente de adrenalina. Como antes referido, estes dois últimos são hormônios lipolíticos, ao contrário da insulina. 
Atualmente é bem aceita a existência de terminações nervosas adrenérgicas do SNS nas fibras musculares esqueléticas, com a liberação de noradrenalina como neurotransmissor. Diferente dos seus efeitos catabólicos no metabolismo de carboidratos e de lipídios (promovendo glicogenólise e lipólise, respectivamente), o SNS exerce uma ação anabólica no metabolismo de proteínas do músculo esquelético, através das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) secretadas pela medula da adrenal e pela noradrenalina, liberada nas terminações adrenérgicas. 
Além da inibição da proteólise muscular, a inervação simpática pode atuar diretamente, estimulando a taxa de síntese de proteínas em músculos oxidativos, provavelmente pela ativação de adrenoceptores