Anestesia: prevenir ou combater a dor.

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Anestesiologia I
Anestesia: prevenir ou combater a dor.
1º estimulo (transdução), 2º transmissão (estimulo até medula), 3º modulação (aumenta, diminui ou extingue), 4º projeção (encaminhamento para cérebro), 5º sensibilização (percepção).
Fases da anestesiologia: medicação pré-anestésica, indução anestesia geral, manutenção da anestesia geral, recuperação pós anestésica.
Pré requisitos anestesia geral: sono profundo (hipnose), miorrelaxamento, diminuir ou abolir reflexos protetores (mastigação, deglutição, tosse), analgesia. NÃO EXISTE UM FARMACO COM OS 4 PRÉ REQUISITOS.
ASA (classificação): I. supostamente hígido; II. Portador doença sistêmica alérgica; III. Portador doença sistêmica moderada; IV. Portador doença sistêmica grave; V. moribundo comatoso; e E. emergência (I, II, III, IV, V).
MPA
Preparar paciente para anestesia. 
Tranquilizantes
Fenotiazídicos: acepromazina (acepran), prometazina (fenergan).
Butirofenonas: azaperona (suínos).
Antagonista receptores A1 adrenérgicos, antagonistas dopaminérgicos em vias aferentes do sistema límbico, antiemético, antitérmico.
Benzodiazepínicos
Diazepan (valium), midazolan (dormonid), ansiolíticos, hipnóticos, miorrelaxantes.
Agonistas GABA (neurotransmissor inibitório), miorrelaxante (diminui estimulo dos neurônios responsáveis pelo ato reflexo). Antidoto: flumazenil (antagonista GABA).
Sedativos
Xilasina, detromidina, medatomidina.
Agonistas A2 adrenérgicos, inibem a liberação de noradrenalina (vasoconstrição, aumenta fc e fr), bloqueio átrio ventricular. Reduz concentração alveolar de anestesias inalatórias.
Contraindicação: doenças cardiovasculares, tumores produtores de histamina (mastocitoma), @s alérgicos.
Opióides
Uso isolado para sedação, pode produzir agitação e aumento de atividade locomotora.
Inibe proteína G (AMPc). Receptores mi, kappa e delta (OPIOIDES).
Agonista mi: morfina (libera ne). Antagonista mi: nalbufina.
Agonista kappa: butorfanol. Antagonista kappa: ?
Delta: encefalinas.
Antidoto: nelaxona.
Liberam histamina (risco em mastocitoma – use anti-histamínico antes). Tranquilizantes ou sedativos associados chama-se neuroleptoanalgesia. 
Antimuscarínicos
Atropina, escopolamina, glicopirrolato.
ACh parassimpático. Usado para sialorreia, emese, produção de muco, broncoespasmo, bradicardia.
AINES
COX 1:
COX 2:
Anestésicos Dissociativos
Cetamina (Ketamina)
IV 2,2 mg/kg, IM 5 a 10 mg/kg. Analgesia: IV 0,25 mg/kg.
Sedação IV, antagonista receptores NMDA (n-metil-d-aspartato) no SNC, antagonista receptores muscarínicos no SNC, agonista GABA, agonista receptores opióides na medula espinhal, bloqueia ação neural de neurotransmissores centrais (catecolamina – serotonina, ne, dopamina). Produz dor e irritação, metabolito é norcetamina (sonolência). Promove maior ação em insuficiência renal por isso abaixa-se a dose (excretado via renal).
Veículo para conservar: ácido clorídrico, abaixa pH.
Período de latência: IV 0,5’, IM 5’.
Biotransformação: hepática.
Período efetivo: 30 a 40’. Associado a benzodiazepínicos aumentam em 30% o período efetivo.
Apresentação: 5% (50mg/ml), 10% (100mg/ml).
Reduzidos e inibidos por: acepromazina, xilasina, detromidina, benzodiazepínicos, butorfanol, barbitúricos.
Associação Tiletamina+Zolazepam
Período de latência: 2 a 3’.
Período efetivo: 60’.
Ação receptores A e B, aumento pressão intracraniana, ação excitatória no tálamo e sistema límbico, associado a xilasina reduz o efeito simpatomimético de Cetamina.
Anestesia Intravenosa
Sedação, hipnose, indução anestesia inalatória, manutenção da anestesia por infusão continua ou intermitente (bolus). 
Barbitúricos: tiobarbitúricos, oxibarbituricos.
Fenômeno da redistribuição.
Anestésicos Locais
Definição: bloqueia os canais de sódio impedindo a despolarização, espécie de entupimento.
Depende de: grau de ionização da molécula de a.l., forma ionizante ou não ionizada.
Apresenta carga elétrica. Não é lipossolúvel, não ultrapassa a membrana plasmática.
Não apresenta carga elétrica, é lipossolúvel, ultrapassa barreira plasmática, tem grande difusibilidade.
pH do a.l. (ou qualquer fármaco) denomina-se pKa. pKa ± 8 a 9, pH tecidual 7,4. Quando injetado entra em contato com líquidos teciduais (intersticial).
pH=pKa 50% será ionizado e 50% será não ionizado.
Lidocaína (xylocaina)
pKa=7,7. pKa ≠ pH tecidual 35% n.i., 65% i. Período de latência curto, período efetivo de 60 a 90’.
Tetracaína
pKa=8,6 5% n.i., 75% i. Período de latência longo, período efetivo 40’.
Bupivacaína
pKa 8,1, 15% n.i., 85% i. Período de latência longo, período efetivo 4 a 6 horas.
Substancias adjuvantes
Vasoconstritores
Retardam a remoção do a.l. para circulação. Adrenalina (epinefrina) ou fenilefrina. Α1: vasoconstrição; B1: inotrópico; B2: vasodilatação, broncodilatação.
Hialozina
Degrada ácido hialurônico (cimento da célula), facilitando a entrada de qualquer fármaco.
Bicarbonato de sódio 
Normaliza pH 1mEq para 10ml lido 2%, 0,1mEq para bupi 0,25%.
Sequencia bloqueio nervoso
Aumenta pH da pele: produz vasodilatação por bloquear recaptação de ne nas terminações pós-ganglionares simpáticas (sudorese), efeito hipotenso. Fibras B.
Perda de sensação dolorosa: fibras Aδ e C.
Propriocepção (?): fibras Aα.
Perda do tato: fibras A e B.
Perda função motora: fibras Aα.
Os a.l. bloqueiam 1º as fibras amielinizadas (fibras C) e mielinizadas (fibra A)
Farmacocinética: após depositar a.l. próximo ao seu local de ação, sofre difusão, redistribuição (penetra pelos vasos), segue afinidade proteica (albumina), sobre biotransformação por citocromo P450 (mais rápido, reação tipo II*). 
*As de tipo I são por glicuronização, mais lentas, eficientes. Acetilcisteína auxilia reação tipo I. Pulmão e fígado tem boa capacidade de metabolização pelo sistema citocromo P450.
Bloqueia fibra C, amielinizadas: inibe produção de substancias pró-inflamatórias, aumenta motilidade intestinal.