Clínica Médica de Grandes Animais

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É a inflamação da glândula mamária, de origem toxêmica, tóxico, traumático e fisiológico. 
Composição normal do leite (emulsão de nutrientes dissolvidos em água; o leite é uma emulsão 
estéril): 87% água; 3,5% proteína; 4% gordura; 4% lactose; sólidos totais 13%. 
Mastite determina: diminuição da produção de leite e aumento da permeabilidade vascular (são 
binômios). 
Alteração no leite: tudo que está no vascular aumenta na glândula e tudo que está na glândula 
diminui: 
• ↓ lactose, ↓ caseína 
• ↑ albumina (soro), ↑ íons de cloro, ↑ íons de sódio. 
Soro albumina é uma proteína sérica (possui grande peso molecular) e, além dela, a albumina e o 
fibrinogênio também aumentam, o que gera uma elevação da proteína na concentração total, uma 
vez que a permeabilidade vascular permite a passagem de proteínas para o leite. 
Íons de cloro e sódio deixam o leite salgado. 
Fatores predisponentes 
• Anatômico – traumático 
Edema mamário acentuado: animal apresenta edema e por causa da dor se move com 
dificuldade ou se recusa a andar. O leite então é retido e se tiver bactérias ocorre a inflamação da 
glândula. Principal elemento do leite é o K+, elemento mais perdido. A suplementação pode ser 
com grãos (concentrado). 
↳ Alterações morfológicas na mama 
Ligamento fraco: gera frouxidão e um teto mais próximo do solo, consequentemente mais 
receptível a traumas e infecções. Pastos com plantas venenosas escareficam o teto na 
extremidade, cria uma lesão e facilita a contaminação que sobe para o esfíncter e penetram 
ascendente. DOR: retenção de leite e proliferação bacteriana. 
↳ Lesões infectadas nas mamas 
Lesões feitas por carrapato (por exemplo) e da derme permite que bactérias da superfície 
penetrem nos tetos. 
↳ Alterações morfológicas dos tetos 
Lesões ocasionadas por ordenhadeira, dimensão do esfíncter e ele não fecha 100% fazendo com 
que fique pingando leite. Esfíncter fraco (quando perde o tecido elástico) favorece a entrada de 
bactérias. 
↳ Tumores na glândula mamária 
Animal apresenta dor na ordenha manual (principalmente), dessa forma, há a retenção de leite e, 
se tiver bactéria, leva a inflamação. 
↳ Polimastia: quando há glândula suplementar – problema principal quando se comunica 
com a glândula principal 
↳ Politelia: tetos suplementares 
 
• Ligados a ordenha 
Descida do leite: deve ser realizado no ambiente próprio do animal, no qual ele se sinta bem. 
Presença de outros animais; barulho da ordenhadeira; ordenha dói. 
Velocidade de ordenha: proporcional ao diâmetro do teto (esfíncter). 
Vacas com diâmetro maior: são ordenhadas mais rápido, porém são mais susceptíveis a 
inflamação. São tratadas com maior sucesso, porém possui mais chances de recidivas. → leite 
sai mais fácil. 
Vacas com diâmetro menor: demoram mais para serem ordenhadas, são mais difíceis de serem 
tratadas quando há inflamação, porém, são menos recidivantes. 
Leite residual: deve ser proporcional ao volume mamário (cerca de 250ml por glândula mamaria 
→ evitar aumento). 
Etiologia 
A etiologia depende: 
• Animal: patógeno que habita o animal; resistência do organismo; 
• Meio ambiente: predominantemente de patógeno; 
• Agente etiológico: maior ou menor virulência. 
 
• Agentes etiológicos 
1 – bactérias; 2 – fungos; 3 – algas; 4 – vírus 
• Patógenos ambientais 
Ambiente em que os animais estão inseridos: cama, instalações, piquetes, dejetos 
Dois tipos: ambiental e contagiosa 
↳ Patógenos ambientais 
Contaminas as vacas entre as ordenhas e normalmente são bactérias que estão presentes no 
ambiente dos animais. 
Patógenos ambientais determinam a forma clínica. Esses patógenos possuem alta virulência. 
Piquete: excesso de água, mergulha o teto, algas como a Prototeza zolfi e a Sp levam a mastite 
tóxica → não tem tratamento, seca o quarto. 
Profilaxia: evitar excesso de água. 
Dejetos: deitar sobre os dejetos com esfíncter aberto causa inflamação. Para previnivir, após a 
ordenha, é recomendado que a vaca ficque no mínimo 10 a 15 minutos em pé para o fechamento 
do esfíncter (2 a 3h para fechamento completo). 
Cama: areia → Streptococcus; maravalha → Staphylococcus 
Principais patógenos ambientais: E. coli, Klebisiela pneumoniae, Enterobacter aerogenes, 
Streptococcus faecium, Nocardia app, Psedomonas aeruginosa 
OBS: fazer aérea de descanso em linha, pois o em ponto gera uma concentração maior de 
animais, aumentando a quantidade de lama e fezes, sujando assim os tetos. 
Cuidado: ao lavar o úbere a água escorre pelo pêlo e pode contaminar o leite. O correto é lavar 
somente os tetos. 
↳ Patógenos contagiosos 
Principais patógenos: Staphylococcys aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus 
dysgalactiae, Corynebacterium bovis, Mycoplasma ssp, Staphylococcus coagulase negativo. 
S. aureus forma um microabscesso no interior da glândula e não permite a ação do antibiótico. 
Transmitido durante a ordenha para todos e quaisquer fatores que entrem em contato com o teto 
durante a ordenha (ordenhadeira; recipiente de vácuo da ordenhadeira; insuflação do teteiro; 
desinfecção dos tetos durante a ordenha; mão do ordenhador). 
Geralmente os patógenos contagiosos determinam a forma subclínica. São menos 
virulentos que os ambientais. 
Patogenia 
Microganismo invade a glândula pelas vias: hematógenia, linfática (via descendente: doença 
sistêmica, ou seja, patógeno cai na corrente sanguínea e vai para a glândula) e galactógena (via 
ascendente: patógeno penetra pelo esfíncter e alcança a glândula → mais comum). 
Classificação das mastites 
• Mastite clínica 
Poucos animais no plantel (17,5% dos casos) 
Normalmente alteração macroscópica na glândula mamária e no leite. Sendo a presença da dor, 
calor e rubor na glândula mamária e grumos ou coágulos lácteos no leite. 
Leite impróprio para consumo, geralmente tem pH alcalino (passagem de substância do sangue 
para o leite). 
• Mastite subclínica 
Mais comum (72% dos casos); diminuição progressiva (destrói alvéolo) na produção de leite; 
alteração na composição do leite (aumento de CCS, principalmente neutrófilo); diminui 
longevidade do animal. 
Não gera alterações visíveis a olho nu, nem na glândula nem no leite. Impacto está no bolso do 
produtor pois reduz até 25% no quarto afetado. Normalmente serve de base para criar uma linda 
de ordenha. 
Linda de ordenha: 1 – vacas negativas, 2 – vacas positivas (+), 3 – vacas positivas (++) e 4 – 
vacas positivas (+++) → quebrando dessa forma a transmissibilidade da bactéria. 
Geralmente essa mastite se trata no fim da lactação na última ordenha → antibiótico seca por 
quarto. 
Coloca antibiótico e deixa por 60 dias para matar as bactérias que se multiplicam. 
 
Classificação clínica 
Leve: presença de grumos; certa fluidez no leite; cor branca; sui generes. 
↳ Tratamento: antibiótico intra-mamário (tópico) 
Moderado: flegmão (processo inflamatório mais acentuado) 
↳ Tratamento: antibiótico tópico + antibiótico sistêmico. Se o animal não estiver prenhe, 
usar antibiótico hormonal (corticoide), se tiver prenhe, usar AINE. 
Grave: necrose, fístula (sai o tecido – parênquima: tecido secretor). 
↳ Tratamento: antibiótico sistêmicos + antitóxico (glicose, minerais e vit) + anti-inflamatório 
+ fluido. 
Local: secar o quarto com iodo 10% → 3 aplicações com 20 ml (48h-48h). Não fazer a cada 24h 
para não piorar a inflamação. 
Diagnóstico 
Anamnese: cultura e antibiograma na propriedade (mapa de patógeno da propriedade – profilaxia 
– e antibiótico que atua) 
Exame clínico: inspeção, palpação, exame do leite 
Exame complementar 
• Tamis: caneca 
Mastite clínica: realizada antes de cada ordenha. Animais com grumos no tamis não é ordenhado, 
ordenha por últimos. 
• CMT: coliforme mastite teste 
Mastite subclínica: realizado a cada 30/60 dias em todas do plantel em lactação. +, ++ e +++ → 
grau de infecção mostra a proporção de coágulos, quantos mais cruzes mais coágulos. 
Utilizado para montar linha de ordenha(1ª e última). Rebanhos pequenos e antes da ordenha. 
Desprezar as 3 primeiras gotas (fazer o TAMIS). 
• CCS 
Normalmente abaixo de 200.000 células não é considerado significativo, somente acima desse 
valor. Principalmente célula: neutrófilo (cel de defesa). Direcionamento de célula de defesa para 
glândula mamária. 
Diagnóstico indireto: aumento celular. 
• Whiteside, WMT, condutibilidade (grandes rebanhos, acoplada a teteira, leite aumentado = 
carga elétrica por aumento de íons) = mastite subclínica 
Controle 
Objetivo: reduzir as infecções pré-existente; prevenir novas infecções; monitorar o nível de 
mastite 
• Monitoramento do nível de mastite → monitoramento dos casos clínicos; monitoramento da 
mastite subclínica; estabelecer metas. 
• Mastite contagiosa → manutenção do equipamento de ordenha; manejo e higiene de 
ordenha corretos; tratamento de todos os casos clínicos (evitar a disseminação da bactéria 
no rebanho e aumento da subclínica). 
• Mastite ambiente – diminuição da exposição ambiental → pré-dipping; ambiente seco e 
limpo; diminuição da exposição do animal dos patógenos; aumento da resistência animal. 
Pré - dipping: pré higiene dos tetos sujos (limpeza); pós dipping: limpeza pós ordenha para 
controle da contagiosa. 
 
• Ingestão simples (sobrecarga ruminal) 
Ingestão excessiva de alimentos (grãos, silagens, forragem indigerível). 
A indigestão simples é a sequela mais comum da abrupta mudança da ração e tem como 
consequência o desequilíbrio da microflora e em seus produtos da fermentação. Em geral pode 
ocorrer acidose ou alcalose brandas, dependendo da natureza do nutriente causador do 
problema. 
Fatores de risco (predisponentes): pastagem com baixa digestibilidade (mais talo que folha); 
silagem de milho (tem cheiro bom o que leva ao aumento de consumo). 
Etiologia 
Ocorre quando o animal ingere uma quantidade de concentrado maior que a capacidade de 
digestão (intensificação da atividade produtiva; acesso acidental; mudança brusca para nova 
fonte de grãos como por exemplo aveia, trigo, cevada) → 60-70% dieta de grãos: grão moído tem 
que ser menor por aumento da superfície de contato do alimento com a microbiota 
Ingestão de forragem de baixa digestibilidade ou indigerível (palhas, cascas, camas, capim 
elefante passado, cana em excesso) → épocas de restrição alimentar (fontes alternativas); 
parorexia; limitação de água disponível; ingestão baixa de proteína 
Uso prolongado ou administração de altas doses de antimicrobianos por via oral → compromete 
os microrganismos (↓ fermentação, ↓ ácidos graxos voláteis, ↓ produção de leite, ↓ queda de 
peso) 
Acesso ilimitado a silagens ou a outro alimento de alta palatabilidade 
Aspectos epidemiológicos: a enfermidade é comum em animais estabulados ou confinados 
devendo-se considerar a qualidade e quantidade dos alimentos (baixa ingestão de proteína, 
alimentos mofados) → mais predisposto porque a ingestão é maior e não queima energia 
Patogenia 
Hipomotilidade ou atonia primária causada por oscilações no pH do conteúdo ruminal → 
alcalinidade (amônia, leguminosa), acides (CHO`s). 
Impedimento da atividade física do rúmen pelo acúmulo de alimento indigerível. 
Atonia provocada pela ingestão de alimentos estragados com conseqüente produção de 
substâncias tóxicas inibitórias da atividade ruminal (aminas e amidas tóxicas). 
OBS: em qualquer destes casos ocorre acentuada queda da produção de leite em virtude de um 
rápido decréscimo da produção de AGVs. 
Sinais clínicos 
Hiporexia (anorexia, inapetência); redução na produção de leite; diminuição na frequência e na 
amplitude dos movimentos ruminais; ruminação deficiente ou ausente; rúmen cheio e maior que o 
normal (acesso a alimentos de boa palatabilidade); timpanismo moderado (flanco mais reto); 
parâmetros fisiológicos normais (Tpt, Fc, Fr); fezes diminuídas e mais secas no primeiro dia e 24 
a 48 horas depois ocorre diarreia. 
OBS: na diminuição da frequência e amplitude dos movimentos ruminais ocorre a hipercinesa, 
que no primeiro momento, aumenta a força de contração, depois cansa e entra em hipofunção 
que é a redução da força e contratilidade → quando para é difícil voltar. 
Patologia clínica 
Diferencial de acetonemia (pesquisa de corpos cetônicos na urina) 
pH do suco ruminal (6,5 a 7,0) normal → OBS: bovinos alimentados com grãos geralmente tem o 
pH entre 5,5 a 6,0 
Testes de avaliação da microflora ruminal → azul dimetileno: população da microbiota ruminal 
Tratamento 
Normalmente ocorre recuperação espontânea em 2 a 3 dias 
Parassimpatomiméticos (fisiostigmina, carbamilcolina, neostigmina 2,5 mg / 45 Kg PV → dose 
única SC) 
Ruminotórios (blotrol; ruminol; timpanol) → 5 a 100ml VO dose única 
Liquefação do conteúdo: Solução Fisiológica 15 a 20L → dilui sobrecargar ou sol fisiológica 
caseira: 1 colher de sopa de açúcar, 1 colher de café de sal e 1L de água. 
Catártico: sulfato Mg 500 a 1.000g 
Soluções gluconato ou borogluconato Ca → contração da musculatura ruminal 
Remoção do conteúdo: sifonamento / ruminotomia → tira o conteúdo e coloca feno 
Ingestão forçada de volumoso verde → fezes amolecidas 
Agentes alcalinizantes e acidificantes 
↳ Óxido ou hidróxido de Mg - 400g / 450 Kg PV; bicarbonato de Na 400g / 450 kg PV → acidez 
↳ Ácido acético (5 a 10 litros) → alcalose 
Reconstituição da microflora ruminal 
↳ Transferência do bolo ruminal de outro animal sadio → 3 a 5L da vaca doadora para a 
receptora, coleta com mangueira → doadora: 30L de água 
↳ Transferência de líquido ruminal 10 a 15 L 
• Acidose ruminal 
Etiologia: a doença normalmente ocorre depois do consumo acidental ou não, de grandes 
quantidades de alimentos ricos em CHO`s (carboidratos) como os grãos por ex: 
Fatores de risco: amido (grãos) e açúcar (frutas) 
↳ Relação: quantidade ingerida X adaptação da flora 
→ Vaca de leite adaptada pode consumir 15 a 20kg de grãos sem desenvolver doença 
→ Vaca de corte não adaptada pode morrer após consumir 10kg de grãos 
Morbidade: 10 a 50% confinamentos 
Letalidade: 90% sem tratamento, 30 a 40% com tratamento 
Epidemiologia: qualquer tipo de ruminante, mas ocorre principalmente em gado estabulado ou 
confinado. 
Mudança de ração sem adaptação (principalmente as de alta energia) 
Início da lactação com a tentativa de minimizar o balanço energético negativo → segura 
reprodução, não cicla e o intervalo de partos fica maior → minimiza com ração para não 
emagrecer tanto 
A velocidade no aparecimento da doença varia com a natureza do alimento sendo mais rápida no 
caso de grãos triturados ou quebrados do que quando ficam inteiros 
Patogenia 
Mudança na microflora ruminal: ↑ na ingestão de CHO`s fermentescíveis, ↑ da produção de 
ácidos graxos voláteis (AGV`s), ↑ do n° de bactérias (Streptococcus bovis) que utilizam CHO`s 
para produzir grande quantidade de ac. Láctico, ↓ do pH para 5 ou menos → destruição de 
bactérias celulolíticas e protozoários. 
O pH baixo permite aos lactobacilos usarem grandes quantidades de CHO`s e produzirem 
excessiva quantidade de ac. Láctico. 
Ingestão excessiva amido/açúcar → ↑ Streptococcus bovis e ↑ [AGV] e ácido lático → pH 5,0 → 
Morte de bactérias e protozoários → ↑ Lactobacillus spp e ↑ [ácido láctico] → pH < 5,0 → ↑ D-
lactato e L-lactato → ↑ osmolaridade ruminal → desidratação absorção → acidose láctica 
sistêmica endotoxemia → Morte em 24 a 48h 
Ingestão excessiva amido/açúcar → ↑ Streptococcus bovis ↑ [AGV] e ácido lático → pH 5,0 → 
Morte de bactérias e protozoários → ↑ Lactobacillus spp e ↑ [ácido láctico] → pH < 5,0 → ↑ D-
lactato e L-lactato → ruminite química → complicações futuras: abscesso hepático, 
peritonite e atonia; endotoxemia → laminite 
↳ Abscesso hepático é mais comumente afetado por ruminite, a parede do rúmen é mais 
sensível, as bactérias invadem a veia porta e causam abscesso. 
↳ Laminite: mais comum em vaca de leite, a claudicação pode ser devido a má alimentação. 
↳ Dietacomposta por volumoso com grão (mistura) → vaca deve comer no máximo 3kg de 
gão (2 a 4x/dia) → fracionado para minimizar a laminite. 
Sinais Clínicos 
A gravidade aumenta de acordo com a quantidade de alimento ingerido. 
Rúmen e abdômen distendidos; desconforto abdominal (escoicear o ventre); fezes amolecidas; 
anorexia (animais atentos e alertas); hipotonia ruminal; ausência de ruminação por alguns dias (3 
a 4 dias) → após esse período o animal volta a se alimentar e a ruminar sem que nada tenha sido 
feito; depressão, desidratação, inatividade e fraqueza; bruxismo em 25% de ovinos e caprinos 
acometidos; Tpt 36,5°C a 38,5°C (animais expostos ao sol podem ter tpt ↑ 41°C; FC → o 
prognóstico é melhor quando estiver abaixo de 100 bpm. 
Patologia Clínica 
pH ruminal; protozoários; hipocalcemia moderada; bactérias (mortas); pH da urina cai para 5; Ht 
50 – 60% → desidratação. 
Tratamento 
Corrigir a acidose ruminal e sistêmica bem como evitar maior produção de ácido láctico. 
Restaurar o equilíbrio hídrico e as perdas dos eletrólitos, mantendo assim o volume circulatório 
normal. 
Fazer a motilidade dos pré-estômagos e intestinos voltarem ao normal 
Protocolos: 
• 500 gr/450 Kg PV de hidróxido de Mg em 10 litros de água morna (massagear o rúmen) 
• Solução de bicarbonato de sódio 5% - 5 litros / 450 Kg PV em tempo superior a 30 minutos 
↳ Em seguida: 
• Fluidoterapia + Ca -Em seguida, sol. De bicarbonato de sódio 1,3% - 150 ml / Kg PV nas 
próximas 6 a 12 horas ambas IV Solução de NaHCO3 1,3% → 156mmol/L 1L corrige 
3mmol/L BD para cada 100kgPV 
• Ruminotomia (decúbito; depressão grave, hipotonia, distensão ruminal com líquidos Fc 
110 / 130 bpm pH ruminal ≤ 5) 
• Reposição de 10 a 20 litros de suco ruminal e feno 
 
o Alcalose ruminal 
O pH alcalino do líquido ruminal desenvolve-se mais comumente quando a fermentação 
microbiana é reduzida, enquanto o animal continua a secretar e ingerir a saliva → bicarbonato 
(tampão) 
Aspectos Epidemiológicos 
Um pH do líquido ruminal entre 7 e 7,5 é detectado nos casos de anorexia prolongada. 
Indigestão simples em alguns casos pode determinar alcalose. 
Inatividade da microflora causada por volumoso de baixa digestibilidade. 
Baixa taxa de fermentação não gera suficiente quantidade de ácido para neutralização do pH 
alcalino da saliva. 
A absorção dos AGV´s através do epitélio ruminal prossegue com a geração de bicarbonato no 
líquido ruminal. 
O acetato é o AGV predominante durante a fermentação de volumoso. 
A absorção de acetato está associada a maior geração de bicarbonato, comparativamente à 
absorção dos outros AGV´s. 
O resíduo alimentar no rúmen durante a anorexia e inatividade da microflora é basicamente 
constituído de volumoso e o acetato será o AGV mais abundante no meio ruminal. 
Mesmo com baixa taxa de fermentação, o AGV produzido e absorvido contribui para a 
alcalinidade do rúmen. 
A alcalose ruminal pode ocorrer também com a geração excessiva de amônia decorrente da 
fermentação de dietas ricas em proteína. 
Alimentos putrefados favorecem o desenvolvimento de uma microflora agressiva que pertence ao 
grupo dos coliformes e Proteus spp inibindo então a microflora fisiológica. 
Doença metabólica causada pelo metabolismo alterado de carboidratos e ácidos graxos voláteis, 
caracterizado por elevação de corpos cetônicos e hipoglicemia. 
Sinonímia: cetose bovina, acidose, acetonúria e acetoláctia. 
Tem ocorrência mundial, sendo uma enfermidade que acomete gado leiteiro zootecnicamente 
superiores (vacas que produzem mais leite). 
Acomete vacas leiteiras mais velhas, ocorre nas 2 semanas pós-parto, em vacas com 
alimentação incorreta (desbalanceada), animais com deficiência de cobalto (participa na síntese 
do ácido láctico), silagem mau elaborada → mal compactada e com excesso de umidade (da 
origem a ácido butirico que é cetogênico e da origem a cetona) e falta de exercício → gado 
confinado que tem falta de exercício, não queima ou queima pouco corpos cetonicos. 
Formas clínicas 
Acetonemia subclínica: ↑ corpos cetonicos, hipoglicemia. Não chega a ocorrer sinais clínicos, 
ocorre principalmente no início da lactação quando o animal se encontra em balanço energético 
negativo e mobiliza gorduras corporais para síntese de energia 
Acetonemia primária: ↑ corpos cetonicos, ↓ glicemia sanguínea. Ocorre sinais clínicos, neste caso 
há um real distúrbio no método do carboidrato e ácido graxo volátil levando o animal ao decúbito 
e mais sinais. 
Acetonemia secundária: ↑ corpos cetônicos, hipoglicemia secundária a uma doença primária que 
determinou um quadro clínico de anorexia, neste caso está presente os sinais da cetose e da 
enfermidade primária. Ex: podidermatite → animal não anda, não come (anorexia, mobilização de 
gordura corporal, emagrece e desenvolvimento de cetose), mastite etc. Todo quadro que começar 
a emagrecer (perder gordura), há desenvolvimento de cetose subclínica ou secundária. 
Acetonemia assintomática: ocorre modesto ↑ de corpos cetônicos, modesta hipoglicemia e não há 
sinais clínicos. 
↳ É a forma mais comum. Há o prejuízo com ↓ da produção de leite, retardo no 
aparecimento do cio após o parto (aumento do período de trabalho até o retorno do primeiro cio). 
↳ Forma presente em jejum prolongado (comum), transporte prolongado (mobilização de 
gordura) sem sinal clínico → ingestão de alimento vai normalizar. 
Fatores predisponentes 
Raça: leiteiras com alto valor zootécnico (3000 a 6000L pra cima por lactação) 
Lactação: no início da lactação, doença de periparto. 
Idade: animais mais velhos 
Fatores desencadeantes 
Subalimentação: hipoalimentação leva a um déficit energético na dieta com mobilização de 
gordura corporal para suprir a necessidade levando ao ↑ de corpos cetônicos e hipoglicemia, 
acarretando ao quadro clínico (forma mais comum). 
Super alimentação: hiperalimentação é mais rara. Consiste no fornecimento excessivo de 
carboidrato (grão, capim), com queda de pH ruminal e morte da microbiota comprometendo a 
síntese e a absorção de glicose e levando ao quadro clínico mais fácil de consertar (↓ 
concentração no início da lactação). 
Patogenia 
Ingestão de carboidrato → rúmen: butirico, propionico, acético e lático. 
Ácido butírico: da origem ao primeiro corpo cetônico = beta hidroxibutirato (principal ácido graxo 
produzido no rúmen). 
Os demais ácidos: propiônico e lático dão origem a glicose (propiônico da origem através o ciclo 
de Krebs e o lático da origem diretamente a glicose) 
Ácido acético: da origem a gordura corporal, principais formadores de ácido acético são as fibras. 
Vaca produz 10L de leite = cria gordura e produz glicose 
Vaca produz 15L de leite comendo a mesma coisa, dessa forma, há a necessidade de tirar a 
energia que falta de algum lugar e por isso emagrece → amamentação mobiliza gordura corporal 
pois a dieta está defeituosa. 
Gordura corporal vai para o fígado e é quebrado em 3 moléculas: glicerina (da origem a glicose), 
ácido graxo de alto peso molecular (da origem a acetil-coA) e acetil-coA (quando quebrado, o seu 
radical “A” da origem a glicose). 
O radical “acetil” da origem ao acetato (segundo corpo cetônico) que se desdobra em cetona 
(terceiro corpo cetônico) que se desdobra em isopropanol (quarto corpo cetônico). 
4 corpos cetônicos: 1 – beta hidroxibutirato (rúmen), 2 – acetato, 3 – acetona e 4 – isopropanol 
(fígado). 
25% origina glicose e 75% origina corpos cetônicos → ↑ da produção de leite junto com 
desbalanceamento nutricional dão origem a cetose. 
OBS: precisa de glicose pra sintetizar leite → quanto mais leite mais gordura. 
Sinais clínicos 
Forma consuntiva: decorrente do aumento dos corpos cetônicos. Caracterizado pelo odor ácido 
no ar expirado tanto via pulmonar quanto pela via oral. 
↳ Temperatura normal, decúbito lateral ou esternal, ↓ produção de leite, timpanismo. 
Forma Nervosa: ausência ou diminuição dos reflexos (não responde a estímulo),fica em pé 
apoiando a cabeça em obstáculos para não cair, fica largado. 
Patologia Clínica 
CC no Sg (10 mg\100 ml) até 100 mg\100ml 
CC na urina (3-5mg\100ml) – 80-350 
CC no leite (1-2mg\100ml) – 10-120 
Glicose (50mg\100ml) – 20 a 40 
OBS: esses valores de referência existem pois é normal encontrar ácido beta-hidroxibutirato. 
Diagnóstico 
Anamnese: última parição, quando pariu, dieta periparto, quantidade de leite produzido. 
Sinais Clínicos: temperatura retal normal (infeccioso e agudo não), decúbito esternal, ausência ou 
↓ de reflexos, odor de acetona ou de cloroformio no ar expirado. 
Patologia Clínica 
Diferencial: diferenciar de paresia puerperal hipocalcemia. 
Prognóstico 
• Tratamento 
1 – Glicose 25% na dose de 2ml/kg de PV de 12/12h IV diluído no soro 
Glicose 50% 1ml/kg 
2 – Corticoide 
Dexametasona 40 mg totais (animais adultos) IV a cada 24h (para neoglicogenese → mobilização 
de glicogênio hepático, muscular e liberação de glicose) 
3 – vit B1 (teomina) → 4g 24/24h diluído em soro IV (até levantar) 
• Medidas profiláticas: ajustar dieta, manejo pré e pós parto 
É semelhante a cetose bovina. 
Ocorre em pequenos ruminantes: normalmente em animais gestantes, principalmente em 
gestação gemelar, mais raro em animal vazio. 
Ao contrário da vaca de leite que utiliza para a produção de leite a glicose, os pequenos 
ruminantes utilizam a glicose para a terminação fetal (na síntese de ossos longos) 
Em animais secos, ocorre pela deficiência nutricional. A presença de parasitos também pode 
levar a enfermidade. (?) 
A patogenia é a mesma que as das vacas, os sinais clínicos também (nos pequenos ruminantes 
os sinais neurológicos são decorre da hipoglicemia; ↓ ou ausência de reflexos, do jeito que coloca 
o animal fica). 
Tratamento → o diferencial é que nos pequenos ruminantes é utilizado remédio para promover 
aborto. As vezes pode ser feito cesária (↓ viabilidade) e antibiótico pela toxemia → se for 
preservar a gestação, não usar corticoide. 
Profilaxia: balaço nutricional adequado; plano de controle de parasito adequado. 
Enfermidade metabólica caracterizada por uma hipocalcemia de curso agudo ou hiperagudo → 
nunca crônico, déficit de cálcio na corrente sanguínea. 
A osteomalácia é crônica → comum em gado de corte, também está relacionado com a falta de 
cálcio, os sinais são semelhantes, a diferença é o tempo. Osteomalácia normalmente não tem 
reversão (refazer manejo), ao contrário da paresia hipocalcêmica que possui reversão (quando 
atendido rapidamente). 
Ocorre no período periparto → 15 dias antes e 15 dias depois do parto (na anamnese verificar 
parto). 
Histórico 
Século XVIII → doença antiga 
Eberhard, 1793 – febre vitular → nomenclatura errônea uma que o animal não apresente febre e 
sim um aumento de temperatura na glândula mamária. 
Schmidt Kolding y Andersen Skenderborg, 1897 – bombeamento de ar no úbere → aumenta a 
pressão intramamária fazendo com que o leite (cálcio) seja reabsorvido, o problema é o risco de 
carrear bactéria para a glândula mamária levando a mastite. 
Blendinger de Nennslingen, 1917 – deficiência momentânea de cálcio 
Dryerre y Greig, 1925 – insuficiência da paratireoide = sintetiza paratormônio que retira cálcio dos 
ossos e leva para a corrente circulatória → sintetiza o paratormônio que retira o cálcio do osso e 
coloca no sangue, a calcitonina retira o cálcio do sangue e coloca nos ossos. Paratireoide em 
hipofunção libera o paratormônio que supriria a falta de cálcio na corrente sanguínea. 
Boda y Cole, 1954 – muito cálcio no pré-parto → inibe o paratormônio (sem feedback), calcitonina 
fica alta (não faz o papel do paratormônio). 
Ender, Dishington y Helgeboastad, 1956 – menos cálcio no pré-parto (manejo e alimentação 
como determinantes) → ↓ a ocorrência estimulando a paratireoide que libera o paratormônio. 
Pesquisadores Noruegueses, 1970 → dieta catiônicas no pré-parto favoreciam a ocorrência da 
enfermidade = dieta rica em cátion (elemento com carga elétrica positiva – K+ e Na+) 
Dieta no pré-parto: tem que ser rica em ânion (elemento com carga elétrica negativa – enxofre e 
Cl-). A dieta aniônica acidifica o sangue e para restabelecer o pH do sangue, o organismo ativa os 
osteoblastos para retirada de HCO3+ dos ossos e junto é liberado Ca+. 
Dieta pós-parto: tem que ser catiônica pois os cátions, principalmente o K+, são os principais 
elementos químicos espoliado pelo leite (fornecer grãos). 
Maior incidência na pecuária leiteira e tem ocorrência mundial. 
Fatores predisponentes 
Raça: raças mais especializadas em produção de leite (↑ produção → mais que 6000kg por 
lactação). 
Idade: animais mais velhos são mais predisponentes por ter um metabolismo mais lento. 
Individual: falha no sequestro do mineral presente na dieta ou falha na função da paratireoide. 
Alimentação: fornecimento de dietas contendo muito Ca+ no pré-parto. 
Fator desencadeante: parto e início da lactação. 
Patogenia 
Consiste em um sistema de equilíbrio entre o cálcio que é perdido no colostro pela baixa 
absorção do mesmo, presente na dieta, via ID e a baixa funcionalidade da paratireoide em liberar 
paratormônio. 
Sinais Clínicos 
Animal em Locomoção: andar cambaleante (perde o equilíbrio), “rebolando” → fase geralmente 
imperceptível 
Animal em Decúbito esternal: animal ergue o quarto anterior só que não consegue erguer o 
posterior → principalmente o posterior pois há uma demanda maior de Ca+ devido o aporte 
muscular. Possui todos os reflexos presentes, tem apetite e sede, reage a estímulos (diferente de 
cetose) 
Caso a enfermidade persista: decúbito lateral (tem progresso pior pois há um aumento na aérea a 
ser comprimida → pulmonar e digestório); insuficiência cardiorrespiratória; paralisia dos membros 
pelo decúbito (nevralgia: inflamação dos nervos dos MA e MP) → ÓBITO POR INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA 
Diagnóstico 
Anamnese (quando pariu, outros animais acometidos → diferenciar de infectocontagiosa, dieta 
antes e pós-parto, idade do animal) 
Sinal Clínico: temperatura retal normal (a temperatura só eleva em caso de doença infecciosa), 
presença de reflexos (diferenciar de cetose) 
Exame laboratorial 
• Cálcio (7,0-8,5 mg%) → 2,5-7,0 mg% = alterado 
• Fósforo (3,0-5,0 mg%) → 1,0-4,5 mg% = alterado 
OBS: Ca+ entre 6,5 e 7,0 é considerado próximo do normal, então deve aplicar Ca+ para que o 
animal levante. 
OBS2: usar o intervalo para direcionar para prognóstico 
Prognóstico 
Animal rapidamente atendido: bom 
Mais que 3 dias em decúbito: reservado a mau (comprimento torácico, digestório e de nervos) 
Tratamento 
o Medicamentos 
↳ Cálcio 
Borogluconato de Ca+ a 20% na dose de 1 a 2ml por kg/PV de 12/12h diluído em glicose a 5% ou 
solução hidratante (preferência para glicose pois previne cetose) → aplicação: endovenosa (IV) 
lenta na dose de 30 a 40 gotas por minuto (aplicação rápida gera parada cardíaca) 
OBS: caso não consiga pegar veia, aplicar via intraperitoneal (flanco direito) → fazer tricotomia, 
antissepsia e aplicação direta, não precisa ser gota a gota. 
↳ Anti-inflamatório → de origem ho 
Dexametasona na dose de 40ml 1x/dia IV diluído na glicose durante 3 dias 
OBS: inflamação provocada pelo decúbito. O corticoide estimula a neoglicogênese, ou seja, há a 
liberação de glicose a partir do glicogênio hepático e muscular. 
↳ Tiamina (vit B1): 2g por dia durante 3 dia IV diluído na glicose → atua no sistema nervoso 
e melhora a passagem de estímulos nos membros 
o Condutas Terapêuticas 
Montar tripé e erguer o animal (madeira com talho e ergue o animal com barrigueira) para 
descomprimir os membros locomotores. Durante a noite, deixar o animal em decúbito. 
Profilaxia 
o Condutas de Manejo 
Oferecer dieta com menos Ca+ no pré-parto → na suplementação mineral normal 160g por kg de 
mistura, nesse caso trabalhar com 130g por kg de mistura 
Dieta aniônica no pré-parto, principalmente enxofre (utilizando ureia → 10% daureia e sulfato de 
amônia) → por kg de mistura: 100g de ureia e 100g de sulfato de amônia. 
↳ Dose da ureia: 40g/100kg PV (vaca adulta no max 200g → 5x40); 
↳ Dose do sulfato de amônia: 20g/100kg PV → não pode ser dado de uma vez só, tem que 
fracionar (1/3 da fração durante 3 dias; 2/3 + dias; depois o total). 
OBS: fornecer diluído em água e regar com regador de plástico (molha volumoso e mistura). 
Grão no pré-parto: 0,5% do peso. 
Após o parto, oferecer a cada 3L de leite 1kg de ração. 
 
• Anatomia – bovino possui úngulas, sendo uma maior que a outra (o animal coloca seu 
peso na úngula maior). 
Membros torácicos: maior capacidade absorção → dígito medial 
Membros pélvicos: maior peso → dígito lateral 
• Importância 
Bovinocultura leiteira; bovinocultura de corte (touros confinamento/produção intensiva). 
Ordem de enfermidades que mais acomete bovinos: 1 – mastite, 2 – problemas reprodutivos e 3 – 
afecções podais. 
Problemas podais causam descarte prematuro dos animais; diminuição na produção leiteira; 
perda de peso; infertilidade; custos veterinários; tratamento (alto custo). 
• Problemas locomotores 
70 – 90% problemas locomotores → casco. 
78,3% lesões casco: laminite. 
Comum: animais confinados; animais exposição; gado leiteiro. 
Todas idades e sexos: novilhas 1º parto (30-60d pós-parto); vacas leiteiras criadas 
intensivamente. 
• Etiologia 
Fatores ambientais, fatores nutricionais (está ligado com o período de transição), período de 
transição (maior incidência de doença), fatores infecciosos e fatores genéticos. 
• Fatores de risco 
Fatores ambientais: concreto/lama/fezes/cascalho/conforto térmico/descanso (ruminação: animal 
fica em decúbito por 12h). 
 ↳ Em pasto, há um amolecimento maior do casco e ao pisar em uma pedra não causa 
muita lesão. Já quando é criado em cimento ripado, ao pisar em uma pedra, terá lesão podal; 
 ↳ O animal precisa de espaço para descansar, uma vez que fica ruminando em decúbito 
por 12h. 
Fatores nutricionais: mudança brusca na dieta sem adaptação (> concentrado/< fibra). 
 ↳ No período de transição, o produtor disponibiliza uma alimentação com altos teores 
energéticos, altos níveis de carboidratos não estruturais e menor quantidade de fibra, levando o 
animal a desenvolver laminite. 
↳ É importante verificar na propriedade: como é feita a dieta, quais componentes da dieta, 
o tipo de produção, como é armazenado e fornecido, o quanto é consumido, impacto sobre 
produção etc. 
Período de transição: período de intensas mudanças fisiológicas → 3 semanas antes do parto e 3 
semanas pós-parto. 
 ↳ O problema não está ligado ao fornecimento da dieta e sim não fazer a adaptação, mudar 
progressivamente. 
1. Mudança na dieta (↑ quantidade concentrado / ↓ quantidade de fibra) → sem adaptação! 
2. Acúmulo ácidos graxos → não tamponamento 
3. ↓ pH ruminal 
4. acidose ruminal 
5. Laminite 
Fatores infecciosos: falta de higiene/umidade/acúmulo de sujidades. 
Falta de higiene e umidade levam ao amolecimento casco, facilitando a ocorrência de traumas e, 
consequentemente, a penetração bactérias (Fusobacterium necrosphorum – mais comum; 
Dichelobacter nodosus; Bacteroides sp; Actinomyces piogenes; Escherichia coli; Espiroquetas). 
 ↳ O espaço interdigital é muito sensível e a umidade leva ao trauma. 
Fatores genéticos: conformação cascos/aprumos → ângulo do casco; conformação dos 
membros; formato do dígito; qualidade tecido córneo. 
• Como examinar um bovino com problema de casco? 
↳ Exame Clínico 
Identificação do animal: raça, idade, sexo, procedência. 
Anamnese: sistema de produção utilizado na propriedade; produção diária de leite da vaca; 
quantidade e qualidade da alimentação fornecida; tipo de manejo; ocorrência de doenças 
infecciosas; duração da claudicação; tipo e intensidade da claudicação; tratamentos realizados; 
resultados obtidos com os tratamentos. 
↳ Exame físico: examinar o animal parado (inspeção em posição quadrupedal). 
Geral: frequência respiratória e cardíaca; coloração das membranas mucosas; turgor da pele; 
auscultação pulmonar, cardíaca e trato digestório; palpação linfonodos. 
Específico: inspeção em posição quadrupedal; inspeção em movimento; contenção física e/ou 
medicamentosa; limpeza dos dígitos; inspeção e palpação do espaço interdigital; pinçamento dos 
cascos; palpação dos ossos, articulações, tendões e músculos; bloqueios anestésicos 
Exames complementares: hemograma, líquido sinovial, ultrassonografia, RX (venografia digital), 
pedometria e termografia. 
↳ Exame do animal em movimento 
Escore de locomoção 1: postura normal com linha de dorso retilínea em estação e locomoção, 
passos firmes com distribuição correta do peso e apoios 
Escore de locomoção 2: postura normal em estação e ligeiramente arqueada em locomoção 
apoios normais. 
Escore de locomoção 3: postura arqueada em estação e locomoção, ligeira alteração dos passos. 
Escore de locomoção 4: arqueamento do corpo em estação e locomoção, assimetria evidente do 
apoio poupando membros, com menor tempo de apoio do(s) membro(s) lesado(s). 
Escore de locomoção 5: incapacidade de apoio ou de sustentação do peso do(s) membro(s) 
lesado(s), relutância ou recusa para locomover-se. 
↳ Exame Clínico dos dígitos 
Contenção → Física, medicamentosa 
Limpeza → Lavagem escova, remoção fezes e lama 
Pinçamento → Pinça casco, pressão constante 
Casqueamento → Exploração lesão, uso haste 
Espaço interdigital → Inspeção e palpação 
Articulação interfalângica distal → Extensão, flexão e rotação 
Lesões podais 
• Classificação afecções podais – olhar a linha do dorso para classificar. 
Metabólica, nutricional e traumática: laminite e sequelas → hemorragia de sola, sola dupla, úlcera 
de sola (pode começar como hemorragia de sola e depois criar pus e virar úlcera), úlcera pinça, 
doença linha branca. 
Infecciosas: dermatite interdigital, dermatite digital (ocorre no bulbo, parte de trás do caso), 
flegmão interdigital, erosão talão. 
Secundárias e outras: hiperplasia interdigital; pododermatite séptica; pododermatite paradígito; 
fissura vertical; fissura horizontal; deformações angulares; contusão sola (laminite localizada). 
OBS: o maior problema no gado de leite é a metabólica, nutricional, traumática e infecciosa. 
o Laminite 
Pododermatite asséptica difusa aguamento/infosura/coriose. 
Resultados de distúrbios digestivos/outras enfermidades → endotoxemia/liberação mediadores 
inflamatórios → degeneração laminar. 
Doença sistêmica com manifestações locais. 
Enfraquecimento na integridade dos tecidos cascos levam a lesões secundárias. 
Laminite aguda: animal apresenta súbita claudicação, dor intensa, relutância movimento, dígito 
quente, pulso arterial positivo, decúbito persistente. 
Laminite subclínica/assintomática (+ comum): sem claudicação evidente, relutância movimento, 
manifestações: hemorragias; sola dupla; erosão de talão; doença da linha branca; úlcera de sola 
e pinça; fissuras na muralha → NÃO tem pulso arterial positivo. 
 ↳ Animal tem relutância (maior característica) em se mover, porém não tem claudicação 
evidente → se tem sinal clínico, não é subclínica 
Laminite crônica: vários episódios laminite subclínica, perda da conformação, crescimento 
desigual muralha casco, sulcos horizontais, rotação 3ª falange (é a principal característica, tecido 
laminar afrouxa a 3º falange e o tendão puxa para deixar mais rígido → rotacionamento da 
falange). 
 ↳ Animal apresenta casco “sapato de palhaço” → por causa da rotação da 3ª falange, o 
animal irá poupar a pinça do casco e não há desgastamento. 
• Tratamento laminite 
A primeira coisa a ser feita é a correção de dieta, onde deve aumentar a quantidade de fibra. 
Corrigir acidose ruminal com HCO3 IV, oferecer conforto ao animal, casqueamento corretivo 
(colocar um “saltinho” no lado saudável para ajudar o acometido a cicatrizar mais rápido). 
Combater a dor → anti-inflamatórios (3 a 5 dias)↳ Flunixin meglumine 1.1mg/kg; Fenilbutazona 2.2 mg/kg ou 4.4mg/kg → a dose depende 
da dor do animal. 
Geralmente evolui para outras doenças que são denominadas “consequências da laminite”. 
o Consequências da laminite 
Hemorragia de sola (pode acontecer por ação traumática também): descoloração difusa vermelha 
clara ou amarelada → pontinhos avermelhados espalhados pela sola; para melhor visibilidade 
deve-se casquear antes 
Sola dupla: duas ou mais camadas de sola subjacentes → entre as solas, há o desenvolvimento 
de bactérias. 
Úlcera de sola: penetração através da sola, expondo cório normal ou necrótico. 
 ↳ Lesão circunscrita localizada na união da sola com o talão (junção sola/talão); 
 ↳ Incidência: bovinos leiteiros confinados, 4 meses após parto, laminite, trauma 
 ↳ Fatores predisponentes: animais acima do peso; erros de manejo → falta de conforto; 
defeito de aprumo; falta de casqueamento 
 ↳ Fator determinante: isquemia localizada (> pressão 3º falange sobre o cório) 
 ↳ Sinais clínicos: úlcera (perda de tecido córneo); fístula (secreção purulenta); dor 
(claudicação); atitude de defesa (animal poupa o membro acometido). 
 ↳Tratamento: casqueamento; remoção do tecido desvitalizado → curetagem; evitar 
apoio do dígito (taco de madeira no dígito saudável); bandagem; retirar do cimento e colocar em 
piquete! 
Úlcera de pinça: úlcera localizada na pinça. 
Doença da linha branca (tecido mais sensível do casco): separação da sola e parede e 
penetração de dejetos – abscedação → começa na linha branca e vai para a coroa do casco; 
lesão fica espalhada pela lateral do casco; má qualidade do casco está ligada com má nutrição. 
 ↳ Incidência: confinamento, solos úmidos – longos períodos semi-estabulados 
 ↳ Fatores predisponentes: má qualidade do casco; estábulos sujos e úmidos; 
pododermatite asséptica difusa; piso concreto; pastos úmidos. 
 ↳ Sinais clínicos: unhas posteriores laterais → são mais acometidas; visualização da 
separação da parede da sola; abscesso; fístula linha branca até a coroa; claudicação. 
 ↳ Tratamento: casqueamento; curetagem (é muito importante, ajuda na cicatrização); 
limpeza água + sabão + iodo 10%; aliviar apoio; retirar cimento e colocar em piquete ou baia com 
cama farta; reduzir fatores risco; dor (anti-inflamatório: fenilbutazona 2.2 mg/kg/IV/3 dias) → 
taquinho de madeira nesse caso só é recomendado se o animal for ficar em cimento. 
Perfusão regional com antibiótico: 
 ↳ Ceftiofur: atividade semelhante as penicilinas, boa atividade frente as bactérias Gram 
positivas e Gram negativas → 250mg 
 ↳ Gentamicina: atua de forma bactericida, Gram positivas e Gram negativas, 
principalmente enterobactérias → 440mg 
 ↳ Lidocaína sem vasoconstrictor (10 a 20 ml). Torniquete: máx 60 minutos (seguro: 40 
minutos) → acessos pela veia digital dorsal comum e pela veia vigital lateral, material utilizado: 
torniquete e escalpe 19G. 
o Dermatite interdigital (DI) (dermatite interdigital contagiosa bovina) 
Infecção da pele interdigital → flegmão aparece após a injúria 
Fatores predisponentes: a umidade e a falta de higiene levam ao acúmulo de material orgânico 
que fragiliza a pele favorecendo a penetração de bactérias. 
Incidência: bovinos em locais úmidos/detritos, época chuva, locais com excesso de lama, contato 
prolongado com urina/fezes 
Fatores determinantes: Dichelobacter nodosus, Fusobacterium necrophorum → levam a necrose 
gerando assim complicações. 
Sinais clínicos: claudicação variada, inflamação úmida com erosões, crostas circundando a lesão. 
Complicações: miíases, necrose e flegmão. 
o Dermatite digital (DD) (dermatite papilomatosa/verruga dos cascos) 
Infecção altamente contagiosa da epiderme na região flexora do espaço interdigital dos bovinos. 
Falta de higiene principal fator risco 
Lesões: duas formas clínicas 
 ↳ Erosiva: ligeira hiperemia da pele ao redor de pequena erosão 
 ↳ Proliferativa: acentuada hiperemia da pele com tecido de granulação em forma de 
morango, odor fétido 
Etiologia é multifatorial: espiroquetas (Treponema sp.), Dichelocacter nodosus, diminuição das 
defesas do sistema imunológico. 
• Tratamento DD e DI 
Cirúrgico (remoção tecido) 
Perfusão regional com antibióticos 
 ↳ Ceftiofur 20 ml + 20 ml lidocaína sem vasoconstritor (dose 250mg totais) 
 ↳ Gentamicina 20ml + 20 ml lidocaína sem vasoconstritor (dose 440mg totais) 
 ↳ Ceftraxona 4 g diluídas em 40ml lidoína s/vaso 
Curativo tópico com solução caustica (Formoldeído), antibiótico pó (oxitetraciclina) + bandagem 
Contagiosa → limpeza dos materiais 
Local limpo e seco 
o Flegmão interdigital (foot rot/necrobacilose interdigital) 
Edema simétrico e doloroso do pé, comumente acompanhado de odor fétido com aparecimento 
súbito de claudicação. 
Caráter agudo e doloroso 
Fator predisponente: traumatismos 
Fatores determinantes: Fusobacterium necrophorum (90%), Bacteroides melaninogenicus, 
Dichelobacter nodosus, outras bactérias. 
Etiopatogenia: injúria pele digital → ambiente sujo → sinergismo → Dichelobacter nodosus + 
Fusobacterium necrophorum + Arcanobacterium pyogenes → produção endotoxinas → lesão 
vascular e tecidual severas 
• Sinais clínicos 
 ↳ Dígitos membros pélvicos 
 ↳ Inflamação espaço interdigital, quartela e boleto 
 ↳ ↓ peso e ↓ leite 
 ↳ Agudos (12 horas) → dor, eritema, calor e tumefação 
 ↳ Após 24 a 36 horas → claudicação marcante e alterações sistêmicas presentes (febre, 
anorexia, queda na produção) 
 ↳ Após 48 a 72 horas → fissuras e áreas de necrose com exsudato fétido/secreção 
purulenta 
• Tratamento 
Antibioticoterapia local (gentaminicina 440mg totais; ceftiofur 250mg totais; ceftriaxona: 2g a 4g); 
cirúrgico (curetagem); tópico; bandagens → procurar local onde a pele está mais fina para fazer 
um corte e drenar o flegmão. 
o Erosão de Talão/Podridão do talão 
Erosão do talão, que nos casos severos tem formato típico de “V”, possivelmente se estendendo 
ao cório → talão muito desgastado gera erosão. 
Fatores predisponentes: umidade, falta de higiene, concreto abrasivo 
Sinais clínicos: talão e parte da sola com depressões, perda de tecido córneo do talão, 
claudicação (pode ter ou não) 
o Hiperplasia interdigital (tiloma/gabarro/fibroma/calo interdigital) 
É uma reação proliferativa da pele do espaço interdigital com espessamento da epiderme. 
Quando tem crescimento de granuloma é classificado como DI. 
Incidência: membros posteriores, bilateral em 12% casos. 
Fatores predisponentes: unhas abertas/gordura interdigital, pastagens íngremes/capim seco, 
fezes e urina, infecção crônica (Fusobacterium necrophorum) → microlesão faz com que a pele 
aumente de tamanho, dessa forma, unhas abertas (fator genético) favorecem o acontecimento 
dessas microlesões. 
Sinais clínicos: claudicação progressiva; necrose, miíase e deformidade ungular; dor crônica; 
atitude alterada durante a marcha. 
• Tratamento → somente com retirada cirúrgica, após feita a retirada, realizar o restante do 
tratamento 
Exérese cirúrgica da tumoração; tecido córneo axial e cório necrosado (retirados); perfusão 
regional ATB (Ceftiofur); sulfato de cobre tópico; bandagem por 5 dias (cuidado com miíases). 
o Artrite Séptica 
Inflamação e infecção das articulações interfalangeanas dos bovinos. 
Sinais clínicos: claudicação; edema e rubor da banda coronária; trato fistuloso no aspecto palmar, 
plantar ou dorsal da falange distal e média; dor à palpação ou extensão/flexão do dígito 
Controle e prevenção: drenagem adequada de áreas com concentração de animais; isolar 
animais acometidos; pedilúvio (3-5 x semana); formalina 3-5% (3-5 litros de formol 40% /100L 
água); sulfato de cobre 3-5%; sulfato de zinco 10%; antibióticos: tetraciclina 0,1%. 
Tratamento: perfusão regional ATB (Ceftiofur/Gentamicina/Ceftraxona), sulfato de cobre tópico, 
bandagem por 5 dias (cuidado com miíases). 
Amputar ou não amputar? 
 ↳ Vantagens: Barato, rápida recuperação, tecidos infectadossão totalmente removidos 
 ↳ Desvantagens: vida produtiva reduzida, animais pesados não respondem bem, defeito 
aparente 
 
Urolitíase em ruminantes 
É uma doença nutricional, sendo uma consequência da precipitação de minerais ou substâncias 
orgânicas no trato urinário de bovinos, caprinos e ovinos levando a uma obstrução parcial ou total 
da uretra. 
Ocorre em ambos os sexos, porém têm importância maior em machos, devido anatomia pênis e 
menor espessura uretra 99% casos urolitíases obstrutivas. 
OBS: em machos, obstruções de 1cm podem levar a morte e em fêmeas, obstruções de 2 a 
2,5cm podem levar a morte. 
Equinos: ↓ ocorrência → possuem uretra curta e com lúmen maior 
Ruminantes: ↑ ocorrência (características anatômicas) 
Raças: Texel (> excreção urinária de fosfatos) 
Sexo: machos 
Criação intensiva 
Etiologia e Patogenia: multifatorial, pode ser nutricional, anatômicos, outros. 
 ↳ O principal: aporte excessivo de fósforo com desequilíbrio na relação Ca e P da dieta. 
Nutricional 
Dietas ricas em grãos (aumento de fosforo na dieta) → cálculos de fosfato 
Grãos: relação Ca:P → 1:4 - 1:6 (adequado: 1:1 a 2:1) 
OBS: os ruminantes excretam o fósforo pelas fezes, mas quando a ingestão desse elemento é 
elevada, podem excretá-lo pela urina. Como sua urina tem pH elevado (básica) favorece a 
precipitação do fósforo na forma de cristais de fosfato (cálculos). 
Ingestão de plantas e água com alto teor de sílica, proveniente de solos arenosos (silicato); 
plantas com alto teor de oxalatos (calcita); concentrações de magnésio superiores a 0,6% 
(estruvita). 
O principal tipo de cálculo que leva a problemas no Brasil é o de estruvita (Fosfato Amônio 
Magnesiano Hexahidratado). Está intimamente ligado a ruminantes terminados em confinamento 
e/ou superalimentados com grande quantidade de grãos e baixa relação volumoso/concentrado. 
Anatômicos 
Machos apresentam flexura sigmoide, uretra longa, sinuosa e estreita. Ovinos e caprinos, além 
dessas estruturas, apresentam também o pêndice vermiforme. 
Região mais comum 
 ↳ Ovinos e caprinos: processo uretral (apêndice vermiforme → mais fácil de resolver), 
curvatura isquiática (difícil acesso) e flexura sigmóide 
 ↳ Bovinos: flexura sigmoide 
Outros 
Limitação consumo água + ↑ temperaturas ambientais = ↑ [ ] fósforo urina favorece precipitação 
dos fosfatos → apenas a diminuição no consumo de água não causa obstrução, precisar ter outro 
fator envolvido, exemplo: ↓ consumo de água + dieta inadequada 
Hipoplasia uretral. 
Carência de vitamina A. 
Anabolizantes esteroides. 
Animais castrados: uretra menor quando comparada a de machos não castrados (é mais comum 
em equinos). 
Sinais clínicos 
Obstrução começa parcial e depois vira total. 
Dor abdominal aguda; anorexia, inquietação, dificuldade andar; tentativa de urinar; gotejamento 
urina com sangue (obstrução parcial); região prepúcio seca com depósitos minerais (obstrução 
total); uretra peniana dilatada e pulsátil (palpação retal) 
 ↳ Após a obstrução: espasmo; inflamação; ↓ fluxo urina; dor e cólica; retenção urina na 
bexiga; hidronefrose; uremia pós-renal (acúmulo uréia sg – IR); ruptura bexiga ou da uretra 
 ↳ Aumento de volume no local da obstrução → obstrução está após o aumento de 
volume 
 ↳ Aumento de temperatura no local em caso de ruptura; 
 ↳ Chutar o abdome, olhar para o flanco, agitar da cauda; 
 ↳ Ruptura da uretra ou bexiga (é mais comum) em 24 a 48 horas → animal sobrevive até 
48h (em sofrimento). 
Sinais clínicos quando há ruptura de uretra: aumento de volume local; edema ventral e no 
prepúcio. 
Sinais clínicos quando há ruptura de bexiga: alívio da dor e ausência de sinais; depressão e 
isolamento do rebanho; aumento de volume do abdome (urina livre); anorexia; desidratação; 
uremia; peritonite; morte (por uremia 2 a 3 dias). 
Diagnóstico 
Sinais clínicos característicos, anamnese, tipo de alimentação, consumo de água, exame clínico, 
aferição dos parâmetros vitais, frequência urinária, palpação da bexiga, determinação níveis 
sanguíneos, uréia e creatinina vão estar aumentados, urinálise (cristais, hematúria e células 
inflamatórias → só é possível em obstrução parcial) e US. 
Tratamento 
o Conservativo → são 3 passos (colocar os 3 na prova) 
Sondagem do animal (tem que relaxar antes), acidificar a urina e utilizar cloreto de amônio para 
prevenção do rebanho. 
Fazer lavagem da uretra com soro fisiológico. 
Relaxantes musculares e antiespasmódicos (relaxar os músculos retratores penianos com 
endireitamento da flexura sigmóide facilitando a retirada dos cálculos uretrais) 
 ↳ Diazepam (0,5 - 1,5 mg/kg/IV ou IM) ou acepram (0,5 a 1 mL – 100kg SC/IM/IV) → 
para relaxar o animal 
 ↳ Buscopam composto (1mL – 10kg IV ou IM) → para tirar a dor/desconforto 
Sondagem uretral → relaxar antes de passar a sonda 
Acidificar a urina (↓ pH urina) → feito em rebanhos para prevenção 
 ↳ Apresenta como função a dissolução dos cálculos, sendo adicionado na dieta de forma 
preventiva; 
 ↳ Cloreto de amônio 0,20 a 0,33 g/kg/VO → é adicionado na dieta 
Com a sonda é possível empurra o cálculo para dentro da bexiga (com a força da pressão do 
soro fisiológico). Caso não consiga desobstruir, é necessário fazer cirurgia. 
o Cirúrgico 
Amputação do processo uretral ou vermiforme (consegue restaurar o fluxo de urina em cerca de 
70% dos pacientes, quando a obstrução for próximo à glande) → após a amputação, passar 
sonda para ver se há obstrução em outro local da uretra. 
Nomenclaturas: uretrotomia (incisão na uretra), uretrostomia (criação de uma fístula permanente 
na uretra). 
 ↳ Incisão feita na região superior região ventral ao ânus, na altura do assoalho da pelve 
ou inferior Região da flexura distal da flexura sigmoide do pênis. 
Nomenclaturas: cistotomia (incisão na bexiga), cistostomia com aplicação de sonda (conexão 
criada cirurgicamente entre a bexiga urinária e a pele a qual é utilizada para drenar urina da 
bexiga em indivíduos com obstrução do fluxo urinário normal), cistorrafia (sutura na bexiga). 
Animais para engorda (gado de corte) é feito o abate. 
Prevenção 
Corrigir relação de cálcio:fósforo (2:1) 
Evitar excesso de grãos na dieta 
Fornecer volumoso de boa qualidade 
Água de boa qualidade 
Acidificação da urina (diminuição do pH) → cloreto de amônio; vitamina C 
Atenção a concentração mineral na ração, sendo recomendados níveis inferiores a: 0,3% para o 
magnésio; 0,5% para o fósforo; acima de 1% para o cloreto de sódio (possui efeito diurético, dilui 
as substâncias formadoras de calculose por meio do aumento do consumo de água, e efeito 
protetor dos íons cloreto, que aumentam a solubilidade das substâncias urinárias) e a relação 
cálcio/fósforo deve ser superior ou igual a 2:1. 
Polpa Cítrica: a adição da polpa cítrica na dieta de ovinos e caprinos pode ajudar a prevenir a 
urolitíase, sem que haja perda da produtividade dos animais. Substituir em até 60% o milho da 
ração 
Laparotomia exploratória: acesso pelo flanco direito → urina livre na cavidade abdominal. 
Movimentação e locomoção: realizada pela perda harmonizada do equilíbrio estático → sistema 
nervoso; ossos; ligamentos; articulações; tendões; músculos. 
Composição dos músculos: músculo esquelético é composto por 75% água (é uma das estruturas 
que mais sofre quando o animal está desidratado, por isso não consegue ficar em pé), 18 a 22% 
proteína, 1% carboidratos, 1% sais minerais; volume total músculo: 75% a 90% de miofibras 
Miofibras: fibras do tipo I (contração lenta/altamente oxidativas) e fibras do tipo II (contração 
rápida/apresenta subtítulos IIA, IIB e IIC → IIA é altamente oxidativas; IIB e IIC → possuem baixa 
propriedade oxidativa). 
Miopatias 
Miopatias neurogênicas tem origem: distúrbios de células de raízes nervosas motoras; 
neuropatias periféricas; distúrbios de transmissão neuromuscular → é secundária a alguma 
afecção primária do SNC. 
Miopatias miopáticas tem origem:traumática; inflamatória; infecciosa; tóxica; hormonal; auto-
imune; circulatória; genética; nutricional; exercício; mista/idiopática 
Rabdomiólise 
Mioglobinúria paralítica/azotúria 
É a destruição muscular que acomete animais que são alimentados com ração em excesso e 
oferecida à vontade (dietas ricas em carboidratos e proteínas) e/ou cavalos submetidos a 
exercícios (não importa a intensidade) após um período de descanso. 
 ↳ Pode ocorrer minutos após exercício → depende da quantidade de ácido lático; 
 ↳ Sintomas: fadiga muscular, rigidez a locomoção, incoordenação motora, dor e 
tremores musculares, intensa sudorese, FC/FR e temperatura aumentadas, urina de coloração 
avermelhada, marrom ou até enegrecida (depende do grau de severidade e quantidade 
mioglobina eliminada pelos rins). 
Dois tipos de animais acometidos: animais atletas e animais submetidos a exercício após um 
período de descanso. 
Principal sinal clínico: é a urina cor avermelhada ou enegrecida (é o que diferencia das outras 
patologias) 
o Lesões musculares 
 ↳ Excesso ácido láctico produzido pelo metabolismo de “queima” do glicogênio durante a 
realização do exercício → ácido láctico acumulado nos músculos destrói as células liberando 
grande quantidade de mioglobina, que é filtrada através dos rins, dando a cor característica à 
urina. 
 ↳ Excesso ácido láctico circulando na corrente sanguínea leva a um desequilíbrio ácido-
base (responsável pela acidose metabólica) e, consequentemente, o aumento da FC, FR e 
congestão das conjuntivas. O problema é a congestão, onde o animal está entrando em um 
processo de endotoxemia (leva a óbito). 
 ↳ Sequela (pelo excesso de mioglobina nos rins): nefrose que leva a insuficiência renal 
e, consequentemente, a óbito. 
o Diagnóstico → pedir bioquímico (mais importante) para ver CK e ASL. 
Aparecimento brusco dos sintomas após o exercício; cavalos superalimentados dietas ricas 
grãos; valores séricos CK e AST aumentados (toda vez que CK aumenta carrega junto a AST, as 
duas aumentam juntas) → para conseguir diferenciar de problema hepático dosar GGT e 
fibrinogênio (vai estar aumento no caso de rabdomiólise) 
o Tratamento (+ rápido possível) 
Fluidoterapia (Ringer lactato); 
Sedativos (tranquilização animal); 
 ↳ Acepromazina 0,04mg/kg/TID 
 ↳ Meperidina 0,5 – 1,0 mg/kg/IV; 
Vitamina B1 / Vitamina E / Selênio; 
Corticoides; 
Bicarbonato de sódio 5% a 10% → 0,5 ml/kg / lento IV 
Diuréticos; 
Miosite 
Processo inflamatório dos músculos esqueléticos equinos que pode ocorrer por trauma direto (ex 
bater em algum lugar) ou indireto (grandes esforços de contração). 
Causa: trauma direto ou trauma indireto (grandes esforços de contração e extensão de certos 
grupos musculares, ultrapassando a capacidade das fibras em se contrair e relaxar); cansaço ou 
fadiga musculares; enfermidades primárias de ossos ou articulações; trabalho intenso e contínuo. 
o Sinais clínicos 
Discreta incoordenação locomotora (principalmente MP’s); 
Discreta sudorese regional (não tão intensa como na rabdomiólise); 
Dificuldade movimentação espontânea; 
 ↳ Principalmente mm → Psoas, flexores da coluna tóracolombar, longuíssimos dorsais e 
glúteos (sensíveis a palpação e pressão digita) 
Aumento temperatura local, edema, região com tensão, dor a palpação; 
Sinais clínicos da miosite aguda: grave claudicação; inflamação; prostração; dor a palpação; 
toxemia (acidose láctica, nesse caso, não tem coloração avermelhada da urina). 
o Exames laboratoriais: bioquímicos → CK e AST elevadas. 
 
o Tratamento 
Correção da causa primária, deixando o animal em repouso por pelo menos 15 dias (baia e livre 
acesso piquete); 
Anti-inflamatórios: 
 ↳ Fenilbutazona 4,4mg/kg/IV/3 a 5 dias → cetoprofeno é um bom para problema 
osteomuscular (segunda opção), DMSO é uma opção também. 
Miorrelaxantes: 
 ↳ Flunitrazepan 0,5 a 7,0 mg/100kg (alívio dor muscular) 
 ↳ Detomidina 0,02mg/kg 
Vitamina B → 0,5 a 1,0g /48h/IM 
Vitamina E e Selênio → melhora processos metabólicos das células musculares 
1 a 3g bicarbonato de sódio a cada 1L solução eletrolítica → corrigir acidose. 
Fisioterapia → alongamentos antes e depois das provas/exercício físico. 
Atenção a alimentação → evitar excesso de grãos. 
• Prevenção 
Nunca ultrapasse a capacidade física do cavalo! 
Prepare-o adequadamente ao trabalho através da musculação progressiva! 
Miopatia pós-decúbito e pós anestesia 
Afecção desencadeada após períodos longos de decúbito por contensão ou sob anestesia geral 
 ↳ Pode ocorrer por hipóxia nas células em grandes grupos musculares ou compressão 
de nervos; 
 ↳ Decúbito Lateral → masseter; tríceps braquial; quadríceps femoral; extensores dos 
membros posteriores; 
 ↳ Decúbito dorsal → longuíssimo dorsal; íliocostal; glúteo médio; vasto lateral; 
Processo: compressão e comprometimento da rede circulatória que irriga os corpos musculares 
→ a anestesia geral leva ao agravamento do quadro pela vasodilatação e redução do débito 
cardíaco, pois, consequentemente, há diminuição da pressão sanguínea (drogas tranquilizantes e 
anestésico). 
OBS: animal em decúbito, sempre deixa a pata que está em baixo para frente (MT) e para trás 
(MP). 
Sinais clínicos: músculos tensionados, edemaciados e dolorosos; sudorese localizada; posturas 
anormais; 
• Diagnóstico 
Sinais clínicos com posturas anormais; impossibilidade apoio do membro (lado acometido); CK e 
AST vão estar elevadas; 
• Tratamento 
Miorrelaxantes; anti-inflamatórios (para melhorar o fluxo sanguíneo no local); fluidoterapia para 
manter perfusão renal; vitamina E e selênio; fisioterapia. 
O grande problema dessa enfermidade é que pode levar a necrose dependendo do tempo de 
hipóxia. 
A miopatia por anestesia local é pior que a pós-decúbito, uma vez que no pós-decúbito não 
vasodilatação e diminuição no DC. 
Doença do músculo branco 
Macroscopicamente → coloração esbranquiçada ao músculo (aspecto carne de peixe). 
Manifestação da deficiência nutricional de vitamina E e selênio 
 ↳ Ocorre em potros (nascimento até o 72º mês de vida) 
 ↳ Sintomas: incoordenação e andar desajeitado (quadros leves); apatia ou letargia; 
andar “atado”; decúbito involuntário; dificuldade de se levantar; instabilidade no equilíbrio; 
tremores; dificuldade de mamar; óbito rápido → falência cardiorrespiratória (mm. Cardíaco 
afetado) 
• Diagnóstico → AST e CK 
 
• Tratamento 
Vitamina E → 1 UI / kg diariamente na ração 
Selênio → suplementação égua antes parto; 2,5 μg / kg de selênio diariamente na ração 
Paralisia hipercalêmica (hypp) 
Acomete certas linhagens QM (descendentes de garanhão IMPRESSIVE); 
Nessa enfermidade, há episódios intermitentes de contrações musculares (tremores e 
fasciculações). 
O cromossomo 11 é afetado gerando uma mutação (substituição de uma citosina por uma 
guanina no gene SCN4A do canal de sódio) → não é letal, o canal não é inativado, ele continua 
funcional, porém alterado. 
Canais de sódio controlam a contração da musculatura, se abrem rapidamente quando 
estimulados permitindo a entrada de sódio para despolarizar a membrana celular e se fecham 
quando ela está despolarizada, isso ocorre no início do potencial de ação. Animais com a 
mutação do gene SCN4A: os canais de sódio das membranas celulares da musculatura 
esquelética, promovem de maneira irregular a entrada de sódio e a saída de potássio, tornando 
os músculos altamente excitáveis, causando tremores incontroláveis ou debilidade muscular. 
• Sinais Clínicos 
Intensidades diferentes; crises imprevisíveis (minutos ou horas): colapso; episódios intermitentes 
tremores musculares (generalizados ou locais); movimentos de tremores terceira pálpebra; 
atitude ansiosa ou nervosa; recuperação espontânea; óbito → parada cardíaca ou falência 
respiratória. 
• Diagnóstico 
Padrão clínico da afecção; 
Níveis altos potássio sérico (durante a crise): normal: 3 a 5 mEq./L; alterado: 7 a 9mEq./L. 
Teste de potássio: administração 0,08 a 0,13 g/kg de cloreto de potássio diluído em 3 litros de 
água, via sonda nasogástrica → provocará crise de 1 a 4 horas (não é muito recomendado pela 
incerteza da gravidade) 
Testes sanguíneo DNA: detecta presença ou ausência mutações genéticas específicas  regulam 
os canais de sódio. 
• Tratamento → tem que tirar o animal da crise para depois começar a tratar 
Crises: administração lenta de gluconato de cálcio a 20% → 0,2 a 0,4 mL/kg diluído em glicose a 
5% 
Administração rápida bicarbonato de sódio → 1 a 2 mEq.L 
Administração Glicose a 5% → 4,4 a 6,6 mL/kg (fluidos eletrolíticos livres de potássio, potássio 
poderá causar agravamento do quadro clínico). 
Acetazolamida (Diurético) → 2 a 4 mg/kg/6 a 12hs (eleva a excreção renal de potássio). 
• Profilaxia 
Impedir reprodução de animais susceptíveis; diminuir ou retirar alimentos ricos em potássio 
(alfafa); exercícios físicos moderados.