Patologia Pulpar, Embriologia do complexo dentino-pulpar

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▪ Processo imune imediato; processo inflamatório. 
▪ O tratamento endodôntico é a limpeza, sanificação e obturação do canal radicular. 
 Considerações Anatômicas – Complexo Dentino-Pulpar 
▪ O complexo dentinho-pulpar (dentina e polpa) encontra-se geralmente isolado do ambiente 
oral, pelo revestimento de esmalte e cemento. Quando essas camadas são perdidas, o complexo 
fica exposto a agentes irritantes e pode responder de diferentes maneiras. 
▪ A presença de túbulos dentinários faz com que o estímulo aplicado à dentina também exerça, 
com frequência, efeitos sobre a polpa. Diante disso, o complexo responde aos estímulos 
externos de forma integrada. 
 
❖ EMBRIOLOGIA DO COMPLEXO DENTINO-PULPAR 
▪ O dente resulta de dois tecidos embrionários: ectoderma (origina o esmalte) e ectomesênquima 
(derivado da crista neural; origina a dentina, polpa e tecidos periodontais). 
▪ A formação do dente ocorre durante a sexta semana de vida embrionária. Há um espessamento 
localizado do ectoderma oral, o que leva à formação da lâmina dentária. A próxima etapa é 
dividida em 3 estágios: botão (o germe dentário assume a forma de um botão), capuz (resultante 
da proliferação epitelial que origina o esmalte e forma uma concavidade semelhante a um 
capuz) e campânula (o germe dentário aumenta e a invaginação se aprofunda ainda mais, 
tornando-se semelhante a um sino; as células do interior do órgão do esmalte se diferenciam 
em ameloblastos). O tecido que se localiza dentro da invaginação é a papila dentária, que 
origina a dentina e a polpa. 
▪ As células da camada exterior da papila dentária irão se diferenciar em odontoblastos, que 
iniciam a deposição da matriz de dentina e formam a primeira dentina: dentina do manto. 
▪ A formação radicular inicia quando as células do epitélio interno e externo do esmalte 
convergem para formar a alça cervical, que demarca o término da coroa e o ponto de início de 
formação da raiz. A fusão epitelial origina a bainha epitelial de Hertwig, que orienta e inicia a 
formação radicular, induzindo a diferenciação de odontoblastos e a produção adicional de 
dentina. Após a deposição da primeira camada de dentina da raiz, a membrana basal da bainha 
se fragmenta e as células internas secretam material hialino sobre a dentina recém-formada, 
formando a camada hialina de Hopewell-Smith, que irá auxiliar na adesão do cemento à dentina 
radicular. 
▪ Os tecidos periodontais são originários do ectomesênquima condensado que envolve o órgão 
do esmalte e a papila dentária e forma o folículo dentário. O contato entre os fragmentos da 
bainha de Hertwig e as células do folículo dentário com a dentina, fará com que se diferenciem 
em cementoblastos, que depositam cemento acelular sobre a camada de hialina. Feixes de 
colágeno, denominados fibras de Sharpey, são produzidos por fibroblastos na região central do 
folículo dentário e incorporados ao cemento em formação. As células da área mais externa do 
folículo dentário se diferenciam em osteoblastos e começam a produzir osso, que vai ancorar 
as fibras do ligamento periodontal, que serão originadas pelo aumento da produção de colágeno 
pelos fibroblastos. 
 
 
 
❖ DENTINA 
▪ Composição: tecido mineralizado. 70% material inorgânico (cristais de hidroxiapatita), 10% 
de água e 20% matriz orgânica (principalmente, colágeno tipo I e V). 
▪ Tipos de dentina: 
o Dentina do manto: a primeira a ser formada; localizada imediatamente abaixo do 
esmalte/cemento. 
o Dentina primária: depositada durante a formação fisiológica da dentina pelos odontoblastos; 
antes da erupção; constitui grande parte do elemento dentário. 
o Pré-dentina: zona estreita com espessura de 10 a 40µm de dentina não mineralizada; 
localizada entre a camada odontoblástica e a dentina mineralizada. 
o Dentina intratubular: dentina que reveste o interior dos túbulos dentinários. 
o Dentina intertubular: dentina que circunda a dentina intratubular. É menos calcificada e 
menos rígida que a dentina intratubular. 
o Dentina secundária: depositada fisiologicamente após a formação da raiz; após a erupção; 
estímulos fisiológicos externos. 
o Dentina terciária: formada em resposta a estímulos externos; depositada no lado pulpar logo 
abaixo à injúria; a taxa de deposição é proporcional à agressão. Pode ser classificada como 
reacional (formada por odontoblastos que sobreviveram à injúria e produzem a dentina; 
túbulos contínuos aos túbulos da dentina secundária) ou reparadora (agressão danosa e 
destruição dos odontoblastos; dentina produzida por células pluripotentes da polpa; túbulos 
não são contínuos aos túbulos da dentina secundária). 
o Dentina esclerótica: obliteração total ou parcial dos túbulos dentinários, resultante do 
aumento da produção de dentina intratubular ou da deposição de hidroxiapatita na luz 
tubular. 
▪ As dentinas terciária e esclerótica são importantes mecanismos de defesa do complexo dentino-
pulpar contra injúrias externas. 
▪ Túbulos dentinários: se estendem por toda a espessura da dentina; possuem conformação 
cônica, sendo seu maior diâmetro voltado para a polpa e o menor diâmetro voltado para o 
esmalte/cemento. 
▪ A estrutura tubular da dentina lhe garante duas propriedades: permeabilidade e sensibilidade. 
o Permeabilidade: qualquer substância aplicada à dentina tem potencial de atingir e afetar a 
polpa. A permeabilidade dentinária depende da área da superfície de difusão dentinária, 
espessura da dentina, proximidade com a polpa e características da substância; além de ser 
influenciada pela presença da smear layer e pelo grau de oclusão dos túbulos. A 
permeabilidade da dentina aumenta com a proximidade da polpa. 
o Sensibilidade: Teoria hidrodinâmica – estímulos externos atuam na dentina, induzindo o 
movimento abrupto de fluido dentinário no interior dos túbulos. O rápido deslocamento do 
fluido dentinário por estímulos que provocam dor (térmicos, mecânicos, osmóticos e 
evaporativos) provoca o deslocamento de odontoblastos e a deformação mecânica direta 
das terminações nervosas sensoriais de baixo limiar, fibras A-δ. A deformação irá ativar 
essas fibras, causando a dor. 
 
❖ POLPA 
▪ Composição: tecido conjuntivo frouxo formado por células (odontoblastos, fibroblastos – tipo 
de célula mais abundante da polpa–, células-tronco mesenquimais indiferenciadas, macrófagos, 
células dendríticas, linfócitos), matriz extracelular, vasos sanguíneos e nervos. 
▪ Os odontoblastos estão dispostos em uma única camada celular no limite entre a dentina e a 
polpa, o corpo celular dos odontoblastos está localizado na camada pulpar adjacente à pré-
dentina. São células altamente diferenciadas; não realizam mitose; formato colunar e mais 
numerosas na região coronária da polpa, e achatadas e menos numerosas na região radicular. 
▪ Funções da polpa: 
o Formativa: produção de dentina pelos odontoblastos. 
o Sensitiva: inervação sensorial indicando alterações; resposta aos estímulos de dor. 
o Nutritiva: a vascularização fornece oxigênio e nutrientes. 
o Defensiva: produção de dentina terciária ou esclerótica e ativação da resposta imune contra 
infecções bacterianas. 
▪ Vascularização: é fornecida por vasos sanguíneos que adentram a polpa através do forame 
apical ou foraminas e se estendem no sentido coronário. A polpa dental não contém um 
suprimento sanguíneo colateral, ou seja, casos de isquemia levam à necrose tecidual. A função 
primária da microcirculação é fornecer oxigênio e nutrientes para as células e drenar gás 
carbônico e resíduos do metabolismo celular para fora do tecido. 
▪ Inervação: cerca de 1000 a 2000 nervos penetram em um dente, sendo 80% destes 
amielinizados e 20% mielinizados. Os nervos seguem os vasos sanguíneos. Plexo nervoso de 
Rashkow – formado, na zona subodontoblástica, por uma rica rede de terminações nervosas. 
Inervação sensorial e autônoma, formada por dois tipos de fibras: 
o Fibras A: A-β e A-δ; mielinizadas, rápida velocidadede condução; baixo limiar de 
excitabilidade; mediam a dor aguda e transitória; estímulos de pressão, toque, dor e 
temperatura. Porção periférica do dente. 
o Fibras C: amielínicas, velocidade de condução lenta e alto limiar de excitabilidade; porção 
profunda da polpa; dor lenta, excruciante e difusa; mantém a integridade por mais tempo. 
 
❖ ETIOPATOGENIA DA PATOLOGIA PULPAR 
▪ A cárie é a causa mais comum de agressão ao complexo dentino-pulpar. 
▪ Etiologia: infecção dentro do canal radicular. 
▪ Reação do complexo dentino-pulpar à agressão: 
1. Redução da permeabilidade dentinária: mecanismo de defesa contra o avanço bacteriano em 
direção à polpa. A presença de conteúdo tubular vital e o fluido dentinário podem retardar a 
invasão bacteriana intratubular. Diminuição da permeabilidade da dentina exposta através 
do aumento do fluxo de fluidos para o exterior, indução do revestimento dos túbulos com 
proteínas plasmáticas e deposição de dentina esclerosada. 
2. Formação de dentina terciária: mecanismo que retarda a exposição da polpa às bactérias e 
seus produtos. 
3. Resposta imune: resposta à injúria por meio de inflamação. Desenvolve-se como uma 
resposta de baixa intensidade a bactérias e seus produtos em lesões cariosas, muito antes da 
polpa ser diretamente exposta e infectada. 
▪ As três reações podem se desenvolver simultaneamente e apresentam intensidade proporcional 
à intensidade da agressão. 
 
 
❖ DIAGNÓSTICO 
▪ Testes clínicos: 
1. Anamnese 
2. Mobilidade 
3. Sondagem (sonda Carolina do Norte) 
4. Percussão vertical (dor – inflamação no periápice / ausência de dor: polpa) 
5. Percussão horizontal (dor – inflamação no ligamento periodontal / ausência de dor: polpa) 
▪ Testes de sensibilidade 
1. Frio: normal – leve desconforto que cessa com a retirada do estímulo; inflamação – dor 
exacerbada; necrose – nenhum desconforto ou dor. Técnica – isolamento relativo, secagem 
do dente e aplicação do endo ice com uma pelota de algodão. 
2. Quente: normal – leve desconforto que cessa com a retirada do estímulo; inflamação – dor 
exacerbada; necrose – nenhum desconforto ou dor. Técnica – aplicação de vaselina no 
dente e aplicação, sobre a superfície dentária, do bastão de guta percha aquecido. 
3. Elétrico 
4. Rompimento do pulso nervoso: anestesia dente por dente até identificar o dente acometido. 
▪ Exames complementares: radiografia bem feita e bem processada; fistulografia (inserir um 
cone de guta percha na fístula até encontrar resistência e radiografar para identificar o dente da 
lesão); tomografia. 
 
 PATOLOGIA PULPAR 
▪ Etiologia: agressão – efeitos bacterianos, irritação química, lesão térmica, dano mecânico. 
▪ Classificação das pulpites: agudas (reversível, irreversível) e crônicas (crônica hiperplásica, 
necrose pulpar). 
 
❖ PULPITE REVERSÍVEL 
▪ Leve alteração inflamatória da polpa, em fase inicial. A reparação tecidual ocorre com a 
remoção do agente causador. 
▪ Histopatologia: vasos sanguíneos dilatados (hiperemia), infiltrado leve a moderado de células 
inflamatórias. A polpa se encontra geralmente organizada. 
▪ Diagnóstico: 
o Sintomatologia: geralmente é assintomática, porém o paciente pode relatar dor aguda, 
rápida, localizada e fugaz em resposta a estímulos (frio, quente, alimentos), mas cede após a 
remoção do estímulo. Não há dor espontânea. 
o Exame clínico: restauração ou lesão de cárie extensa, sem exposição pulpar. 
o Testes térmicos: frio (+) e quente (+). 
Agressão à 
polpa
Inflamação
Reparo
Não tem reparo Doença
o Percussão vertical e horizontal: ambas negativas (-). 
o Mobilidade 0 
o Exame radiográfico: presença de cárie, restaurações próximas à polpa; não há alterações nos 
tecidos periapicais. 
▪ Tratamento: remoção da cárie ou restauração defeituosa. 
 
❖ PULPITE IRREVERSÍVEL 
▪ Processo inflamatório de caráter irreversível. Quando a polpa é exposta e é estabelecida uma 
área de contato direto com os microrganismos, gerando uma inflamação severa e alterações 
irreversíveis. 
▪ Diagnóstico: 
o Sintomatologia: A maioria dos pacientes acometidos não se queixa de dor. Portanto, a dor é 
considerada uma exceção, e não regra. Quando presente, a dor pode ser provocada, aguda e 
localizada e persiste por um longo tempo após a remoção do estímulo. Em casos mais 
avançados, o paciente pode relatar dor pulsátil, excruciante, lancinante, contínua e espontânea. 
o Testes térmicos: frio (++) e quente (++). 
o Percussão vertical e horizontal: ambas negativas (-). 
o Mobilidade 0 
o Exame radiográfico: presença de cárie, restaurações próximas à polpa; não há alterações nos 
tecidos periapicais. 
▪ Tratamento: Biopulpectomia (remoção do tecido pulpar total ou parcial). 
 
❖ PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
▪ Caracteriza-se por um crescimento hiperplásico da polpa, que se projeta para fora da câmara 
coronária criando uma interface com as paredes dentinárias contaminadas da cavidade cariosa. 
▪ Ocorre, em geral, em dentes decíduos ou permanentes jovens. 
▪ Histopatologia: reação de granulação com um número variável de capilares e de neutrófilos 
polimorfonucleares. Sua superfície pode estar coberta ou não por epitélio semelhante ao da 
mucosa bucal. 
▪ Diagnóstico: sintomas de dente vital; presença de pólipo pulpar; dor ao mastigar; uma 
comunicação da câmara pulpar com a cavidade coronária pode ser observada 
radiograficamente. 
▪ Tratamento: Biopulpectomia (polpa viva sem canal totalmente infectado). 
 
❖ NECROSE PULPAR 
▪ Não é um diagnóstico, é um achado histopatológico. 
▪ Caracterizada pelo somatório de alterações morfológicas que acompanham a morte celular em 
um tecido. 
▪ A “morte” da polpa pode ser parcial ou total. 
▪ Tipos de necrose pulpar: 
o Coagulação: geralmente causada por lesão traumática, com interrupção do suprimento 
sanguíneo pulpar, ocasionando isquemia tecidual. Resulta de extensa desnaturação proteica 
de proteínas estruturais e enzimas autolíticas, impedindo a proteólise e a total destruição da 
célula, mantendo a morfologia celular. 
o Liquefação: comum em áreas de infecção bacteriana. Resultante da ação de enzimas 
hidrolíticas, que promovem a destruição tecidual. 
o Gangrenosa: quando o tecido que sofreu necrose de coagulação é invadido por bactérias que 
promovem a liquefação. Ocorrem em dentes traumatizados. 
▪ Diagnóstico: 
o Sintomatologia: geralmente assintomática; aumento do espaço periodontal; cavidade cariosa 
ou restauração insatisfatória associada. 
o Testes térmicos: frio (-) e quente (-). 
o Percussão vertical e horizontal: ambas negativas (-). 
o Exame radiográfico: cáries/restaurações extensas; escurecimento da coroa; espessamento 
ligamento periodontal. 
▪ Tratamento: Necropulpectomia. 
 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DA POLPA 
▪ Transformações regressivas que modificam as características de normalidade do tecido pulpar: 
calcificação e reabsorção interna. 
 
❖ CALCIFICAÇÃO PULPAR 
▪ Obliteração do canal radicular devido a uma resposta isquêmica, após um trauma, variando o 
suprimento neurovascular pulpar, levando ao aumento da deposição de tecido mineralizado na 
câmara pulpar e nos canais radiculares. 
▪ Causas: idade; distúrbios circulatórios da polpa; predisposição genética; agressões ao 
complexo dentino-pulpar; anomalias congênitas. 
▪ Tipos de calcificação: 
o Dentículos: cálculos pulpares na câmara pulpar; aderidos ou não. 
o Cálculos pulpares 
o Calcificação linear difusa 
▪ Tratamento: Não há necessidade. O tratamento endodôntico será mais difícil nesses casos. 
 
❖ REABSORÇÃO INTERNA 
▪ Caracteriza-se pela destruição da dentina pelas células da polpa, de dentro para fora. 
▪ Morte dos odontoblastos – investigação da causa. 
▪ Etiologia: inflamação crônica pulpar decorrente de trauma ou infecção. 
▪ Aspectos clínicos: assintomática; diagnosticada em radiografia; pode ter o aparecimento de 
manchas rosadas na coroa dental. 
▪ Tratamento: interromper a vascularizaçãodo dente através do tratamento endodôntico. 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
LOPES, Hélio Pereira. Endodontia: biologia e técnica. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.