Transcrição Aula de Insuficiência cardíaca- Ricardo Barberino

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Transcrição Aula de Insuficiência cardíaca- Professor Ricardo Barbarino- Por 
Rogério Smith 
 
Na insuficiência cardíaca o coração não é capaz de suprir as demandas do organismo, 
ou só consegue suprir as demandas, às custas de aumento na pressão de enchimento 
que, por sua vez, leva à dispneia e edema, sintomas cardinais da insuficiência 
cardíaca. 
 
A incidência e a prevalência da IC 
estão aumentando por que as 
doenças de base como HAS, 
dislipidemia e diabetes mellitus tem 
aumentado aprevalência. Além disso, 
o envelhecimento da população e a 
melhora da sobrevida pós eventos 
cardíacos como IAM, graças aos 
avanços da medicina, tem favorecido 
o aumento da prevalência. A IC é a 
principal causa de internação em 
pacientes com mais de 65 anos. 
A IC aumenta com a idade e a 
prevalência é um pouco maior nos homens do que nas mulheres. É também mais 
prevalente em homens do que em mulheres. 
 
 
 
 
 
Quanto ao lado a IC pode ser esquerda ou direita, 
conforme o lado afetado. Pode ser só esquerda, só 
direita ou biventricular. 
 
 
 
 
 
Sistólica: A IC sistólica ocorre toda vez que o 
problema estiver na função de 
bombeamento/ejeção cardíaca. Na IC sistólica, 
os ventrículos aumentados se enchem de 
sangue e bombeiam menos de 50% do 
sangue(fração de ejeção reduzida). A IC 
sistólica está relacionada à perda da capacidade 
contrátil e/ou dilatação. 
característica: FE reduzida. 
Causas: IAM, a isquemia miocárdica, a fase 
dilatada da cardiopatia hipertensiva e a 
miocardiomiopatia dilatada idiopática, Doença de Chagas. 
Diastólica ou com função sistólica preservada: O coração contrai bem, mas 
mesmo assim não satisfaz as necessidades de aporte de oxigênio do organismo. É 
muito comum no idoso. Ao realizar o ecocardiograma, a fração de ejeção estará 
normal, mas há insuficiência diastólica. Uma bomba para contrair e ejetar bem, 
precisa ser bem enchida, se houver pouco líquido a bomba não consegue realizar 
trabalho. Na IC diastólica, os ventrículos rígidos se enchem menos de sangue do que 
o normal. Os ventrículos podem até bombear 60% do sangue, mas a quantidade 
pode ser também menor que a normal. 
Característica: FE preservada. 
Principais causas: A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia 
hipertrófica. 
Alto débito: normalmente está associada a alguma doença de base, como por 
exemplo, hipertireoidismo descompensado. Um paciente com hipertireoidismo 
tem uma demanda muito elevada de débito cardíaco. Neste caso, ainda que o débito 
cardíaco possa estar elevado, o paciente apresenta sintomas de dispneia e congestão. 
Em pacientes com anemia, a concentração de hemoglobina que deveria estar entre 
14 a 15 pode chegar, em 5 por exemplo. Apesar do débito cardíaco estar elevado, o 
coração não conseguirá bombear a mesma quantidade de oxigênio com pouco 
transportador. 
Baixo débito: pode ocorrer pelo aumento da sobrecarga de pressão no VE como na 
HAS, arteriosclerose, estenose aórtica ou mitral; pela perda da capacidade contrátil 
do coração por isquemia, cardiomiopatia dilatada. 
Aguda: ocorre de maneira aguda, como pelo rompimento de corda tendínea que leva 
a insuficiência mitral. 
Crônica: lesão insidiosa e progressiva do miocárdio, como ocorre na Doença de 
Chagas. 
 
No coração normal, a cada 
100 ml que o VE recebe, ele 
ejeta 60 ml(fração de 
ejeção de 60%). 
No coração dilatado(IC 
sistólica), a FE é baixa, 
entre 40 a 50%. O coração 
dilatado, não consegue 
contrair bem. 
No coração hipertrofiado(IC 
diastólica), o coração 
contrai bem, a FE pode 
estar normal(acima de 
60%) mas o débito cardíaco 
é baixo. Ex: o coração de 
um paciente com 
hipertensão de longa data, é 
hipertrofiado e não relaxa 
bem e ficar rígido, mas contrai bem. Esse coração deveria se encher com 100 ml, 
mas como as paredes estão hipertrofiadas, a cavidade é reduzida e o coração se 
enche por exemplo, com 70 ml. Como não há problema de contração(ao contrário o 
coração está bastante musculoso, ele pode ejetar 50 ml dos 70 ml que entrou no VE 
e ter uma FE aumentada(50ml/70ml= 71,4%) mas o volume ejetado em si como foi 
de apenas 50 ml, é menor do que o de um coração normal, ou seja, ocorre queda no 
débito cardíaco. 
No paciente que se apresenta com um quadro de insuficiência cardíaca, seu 
organismo irá ativar mecanismos para compensar a insuficiência cardíaca. 
Etiologia 
 
Algumas doenças agridem diretamente o miocárdio como as causadas por agentes 
cardiotóxicos, bactérias, vírus, protozoários(trypanosoma Cruzi da Doença de 
Chagas). Outras doenças ao invés de lesar o músculo, infiltram o coração como a 
sarcoidose(infiltrado de células inflamatórias), amiloidose(acúmulo de proteínas 
amiloidogênicas) ou hematomacrose(acúmulo de ferro no tecido cardíaco por cotna 
do excesso no organismo). Outras doenças como a cardiopatia reumática(secundária 
a febre reumática e à infecção por streptococo), ou degeneração da valva causam 
insuficiência por lesão valvar. 
miocardiopatias: miocardiocardiopatias 
idiopáticas(não se sabe a causa). 
HAS: provoca aumento da resistência 
vascular periférica, fazendo com que haja 
uma sobrecarga de pressão no VE. 
Todas essas diferentes etiologias levam à 
disfunção ventricular e disparam a 
ativação de mecanismos fisiológicos que 
buscam em primeira instância compensar 
a insuficiência cardíaca. Quando o débito 
cardíaco começa a cair e passa a não 
satisfazer a demanda de oxigênio, o 
organismo lança mão desses 
mecanismos. 
Na IC, seja ela sistólica ou diastólica, ocorre queda do débito cardíaco. Com menos 
sangue ejetado na circulação sistêmica, barorreceptores localizados no seio carotídeo 
e no arco aórtico, detectam a queda busca de pressãoe transmitem essa informação 
ao SNC, que por sua vez, gera uma resposta autonômica do sistema simpático com 
liberação de adrenalina e noradrenalina, promovendo aumento da frequência 
cardíaca(taquicardia) e vasoconstrição para manter a perfusão. Em pacientes vítimas 
de trauma que estão hipovolêmicos é justamente isso que acontece. 
Outro mecanismo é a ativação do SRAA(sistema renina angiotensina aldosterona) 
que promove avidez renal por sódio e água(redução da diurese) e vasoconstrição, 
também para manter a perfusão. 
Esses mecanismos são úteis a curto prazo, mas a médio e longo prazo, provocam 
remodelamento no músculo cardíaco que pioram ainda mais a insuficiência cardíaca. 
Justamente por isso, o tratamento da insuficiência cardíaca consiste justamente em 
bloquear a resposta do sistema simpático e do SRAA. 
Outra coisa que acontece na IC é ativação ode resposta inflamatória. Todo tecido 
lesado inflama, portanto, há liberação de citocinas. Ex: se um trombo sai da perna 
e viaja pela VCI e se aloja no pulmão causando tromboembolismo pulmonar(TEP), a 
obstrução mecânica se torna um obstáculo ao fluxo e desencadeia resposta 
inflamatória que vai causar danos ao miocárdio. Assim se estabelece um círculo 
vicioso: dano lesa o músculo, cai o débito, ativa resposta neuro-hormonal, que 
provoca mais dano e assim sucessivamente. 
Isquemia é a maior 
causa de insuficiência 
cardíaca, seguida por 
hipertensão, 
cardiomiopatias 
dilatadas, 
valvulopatias, chagas, 
miocardite(geralmente 
por vírus como aids 
etc), cardiotixicidade 
por quimioterapia. 
Boa parte das drogas 
são cardiotóxicas e 
levam a IC por danos 
no miocárdio, 
arritmias, lesões 
valvulares. 
 
 
A maior causa de 
descompensação da IC é a 
má adesão ao tratamento. 
O paciente não tem acesso a 
medicamentos, ou não 
tomadireito, ou para de tomar 
quando vai beber,etc. 
Vírus(ecovírus, HIV), 
bactérias(streptococo). 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 
Patogenias que promovem alteração na função sistólica: 
Lesão isquêmica como já foi dito é a maior causa de IC. O entendimento disso é 
bem intuitivo: se o músculo está isquemiado,ele não irá funcionar bem, pois não irá 
contrair bem e a área isquemiada pode formar uma área de fibrose que pode levar a 
óbito. 
Sobrecarga de pressão: 
HAS: cada vez que o VE contrai ele gera uma pressão de 120 mmHg. Em pacientes 
hipertensos de longa data, o aumento da RVP promove o aumento da pós-carga e 
faz com que toda vez que o VE contraia a pressão seja, por exemplo 180 mmHg. A 
longo prazo o coração não suporta mais trabalhar com tamanha pressão. 
Doença Valvar obstrutiva: Se houver estenose aórtica a pressão arterial pode 
ser 120 mmHg x 80 mmHg, mas a pressão no VE vai ser maior, que a longo prazo 
provoca disfunção diastólica por HVE(hipertrofia ventricular esquerda). 
Sobrecarga de volume: 
Regurgitação valvar: o papel das valvas é deixar o sangue passar no tempo certo 
e fechar para que o sangue não retorne. Se houver insuficiência da valva mitral 
permitindo que o sangue retorne do VE para o AE, isso irá gerar uma sobrecarga de 
volume no AE que é transmitida retrogradamente para o sistema venocapilar levando 
à congestão. 
Shunt E-D(comunicação interventricular): a comunicação interventricular é um 
defeito congênito que ocorre por conta da existência de um orifício entre o VE e VD 
que permite a passagem de sangue. Na CIV, o sangue que está passando pelo 
ventrículo esquerdo (regime de maior pressão), passa para o ventrículo direito 
(regime de menor pressão) durante a sístole ventricular, resultando no “shunt” 
esquerda/direita. O excedente sanguíneo que alcança o ventrículo direito é ejetado 
em direção à circulação pulmonar, com consequente aumento do fluxo sanguíneo 
pulmonar. Com o tempo, este fluxo maior para o pulmão ocasiona o aumento da 
pressão nas artérias pulmonares e, subsequentemente, aumento da resistência 
vascular pulmonar, levando a HVD(hipertrofia ventricular direita. O AD terá que 
aumentar a pressão para encher o VD e essa transmissão será transmitida 
retrogradamente para a circulação sistêmica, levando à turgecência de jugulares, 
hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores. 
Cardiomiopatia dilatada: 
• Cardiomiopatia chagásica a inflamação gera áreas fibrose e destruição do 
miocárdio, levando à arritmias, cardiomegalia e insuficiência cardíaca. 
• Cardiopatia viral. 
Patogenias que promovem alteração na função diastólica(relaxamento 
reduzido, complacência reduzida) 
Essas patogenias prejudicam a diástole ventricular, ou seja, prejudicam o 
relaxamento do músculo. 
Hipertrofia miocárdica patológica: 
• HAS: o aumento da RVP promove aumento da pós-carga. O coração tem que 
fazer mais força para ejetar o que provoca HVE(hipertrofia ventricular 
esquerda-concêntrica). A longo prazo isso diminui o tamanho da 
cavidade(disfunção diastólica), e o coração terá maior dificuldade em encher. 
• Cardiomiopatia hipertrófica idiopática: o paciente em HVE sem ter HAS, 
sem ter valvopatia(grande causa de morte súbita em jovens). 
Ex: Se o Volume diastólico final de um paciente for de 200 ml e a FE for de 60%, o 
volume sistólico será de 120 ml. Se o VE ao invés de encher com 200 ml, enchesse 
com 100 ml(paciente com HVE), e tivesse uma FE de 80%, ou seja ejetasse 80 ml, 
o débito cardíaco cairia muito. É isso que que acontece na disfunção diastólica, o 
coração fica enrijecido, fibrosado. 
Na estenose da valva mitral, o AE tem muito mais dificuldade para encher o VE, 
muito sangue fica represado no AE, aumentando a pressão no AE e levando à 
congestão. O VE, no entanto, não é afetado, inclusive essa éa única valvopatia que 
poupa o VE. O VE vai contrair normalmente, mas pelo baixo débito cardíaco, haverá 
IC. 
Dica: valvopatias relacionadas a estenose provocam sobrecarga de pressão, 
enquanto valvopatias relacionadas à insuficiência provocam sobrecarga de volume. 
Idade: com a idade o coração passar a ter mais dificuldade de relaxar. O paciente 
muitas vezes é hipertenso, diabético com FA. Esse paciente no ecocardiograma irá 
apresentar FE de 80%, por exemplo, mas o volume sistólico é baixo. 
Fibrose isquêmica: 
Cardiomiopatia restritiva: 
Resumo 
 
Na IC, por diversas 
etiologias(evento inicial)ocorre 
uma queda do débito cardíaco. 
Essa queda relativa do débito 
cardíaco, ou seja, o débito 
cardíaco pode até estar 
elevado(como na insuficiência 
com alto débito), mas ainda 
assim, esse débito é 
considerado baixo, por ser 
incapaz de atender as 
demandas metabólicas por 
oxigênio. Isso leva à ativação 
neuro-hormonal que leva a 
vasoconstrição(sistema 
simpático,SRAA e endotelina), 
aumento da frequência cardíaca(sistema simpático) e avidez renal por sódio, 
água(SRAA), reabsorção de água(vasopressina). A vasoconstrição é um mecanismo 
protetor que objetiva aumentar a pressão de perfusão para que o sangue chegue aos 
tecidos. 
A ativação simpática promove também o aumento da frequência cardíaca. Como o 
débito cardíaco depende do volume sistólico e da frequência cardíaca(DC=VS x FC). 
Assim, mesmo que o volume ejetado seja pequeno, como a frequência foi 
aumentada, a perfusão é melhorada. Isso funciona no curto prazo. 
O indivíduo com IC sistólica tem dificuldade de contrair e esses mecanismos fazem 
vasoconstrição. A partir daí o coração desse indivíduo vai ter cada vez fazer mais 
força por que a pós-carga está aumentada. A frequência cardíaca será novamente 
aumentada, e isso perpetua um ciclo vicioso. OSRAA promove avidez por sódio e 
água para aumentar o volume de sangue nas câmaras, de modo que mesmo que o 
coração do indivíduo contraia debilmente, ele irá conseguir manter o débito cardíaco. 
O gráfico mostra a relação entre 
pré-carga e volume sistólico no 
indivíduo normal e em indivíduos 
com IC grau I,II,III e IV. Quanto 
maior o volume diastólico final, 
melhor o volume sistólico. Só que 
há um limite em que se alcança o 
volume diastólico final máximo, em 
que mesmo que a pré-carga 
aumente, o volume sistólico não irá 
aumentar mais. Quanto maior o 
volume diastólico final, maior a 
tensão da parede do ventrículo. No 
momento que a valva mitral estiver 
aberta, a pressão no VE irá 
aumentar, e será transmitida para 
o AE, que por sua vez é transmitida 
para as veias pulmonares que, por sua vez, é transmitida para o sistema venocapilar. 
O capilar pulmonar, por conta do aumento da pressão hidrostática, leva ao 
extravasamento de líquido. A depender da classe funcional da IC, o coração trabalha 
de maneira diferente. O mecanismo de Frank Starling funciona para todos os casos, 
tanto para o indivíduo normal quanto para indivíduos com IC, só que para uma 
mesma pré-carga, o indivíduo com IC de classe funcional III, tem um volume ejetado 
bem menor que o indivíduo com IC de classe funcional I e este tem um volume 
sistólico menor do que o indivíduo normal. 
 
 
 Quanto maior a frequência cardíaca, 
maior o débito cardíaco em 1 minuto. 
Se for ejetado 50 ml por batimento e 
o coração bater 100 vezes, serão 
ejetados 5 litros de sangue em 1 
minuto. Se for ejetado os mesmos 50 
ml mas o coração bater 120 vezes 
serão ejetados 6 litros; mas bater 200 
vezes não vai ejetar 10 litros, pois 
nessa frequência cardíaca, o 
ventrículo fica menos tempo em 
diástole e não consegue encher o 
ventrículo; a partir de então o débito 
cardíaco começa a cair. 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e Sintomas da Insuficiência cardíaca esquerda 
Dispneia: A dispneia consiste na percepção consciente e desconfortável da 
respiração, incompatível com determinado nível de esforço. Essa queixa é comum 
em pacientes com problemas cardíacos ou pulmonares. A dispneia é um sintoma da 
congestão pulmonar. Nossos pulmões são órgãos complexos que absorvem oxigênio 
e liberam dióxido de carbono, mas eles não conseguem fazer isso com facilidade 
quando há líquido acumulado dentro deles. 
Ortopneia: É a dispneia que ocorre com o paciente deitado e que melhora quando 
ele se senta. É também por isso que as pessoascom esta doença cardíaca podem se 
sentir mais ofegantes quando estão deitadas, pois a mudança faz com que o líquido 
acumulado se espalhe nos pulmões, dificultando ainda mais a troca gasosa, pois o 
líquido se espalha por uma maior superfície alveolar. Classicamente, é quantificada 
pelo número de travesseiros que o paciente usa para dormir, ou pelo fato de o 
paciente necessitar dormir sentado. 
Dispneia paroxística noturna: consiste em episódios de dispneia e ortopneia 
súbitas que despertam o paciente do sono, em geral 1 a 2 h após deitar-se. A DPN 
obriga o paciente a se sentar, ficar de pé ou ir até a janela para respirar melhor. Pode 
haver sibilos e tosse associados ao quadro. O episódio costuma ceder, mas pode 
recorrer no mesmo horário, em noites subsequentes. A DPN pode ser ocasionada por 
insuficiência cardíaca ventricular esquerda, ou na estenose mitral e pode ser 
confundida com crises asmáticas noturnas. 
Tosse: a tosse também é um sintoma direto da congestão. O extravasamento de 
líquido para o interstísico pulmonar sensibiliza receptores J(receptores justacapilares) 
estimulando o reflexo da tosse. Se a congestçao progride, a pressão retrógrada pode 
atingir as artérias bronquiais(sistemas de alta pressão) levando a ruptura de 
pequenos vasos e consequentemente hemorragia, por isso a presença de tosse com 
muco e rajas de sangue. 
Fadiga: o menor aporte de ocigênio para os músculos provoca fadiga. 
Exame cardiovascular: 
• Cardiomegalia 
• Sopro sistólico e/ou diastólico à E 
• Hiper ou hipofonese de B1 e/ou B2 
• Bulhas extras (B3, B4), ritmo de galope 
• Pulsos anormais (ritmo, amplitude) 
 
Exame pulmonar: 
• crépitos pulmonares: o extravasamento de líquidos, gera um som semelhante 
a folhas quebrando. 
• sibilos 
Sinais e Sintomas da Insuficiência cardíaca direita 
Empachamento pós-prandial: a congestão sistêmica aumenta a pressão em todo 
sistema venoso, levando também a congestão do TGI. 
Exame cardiovascular: 
• Cardiomegalia 
• Sopro (em geral, de insuficiência tricúspide) 
• Ritmo de Galope 
• Hipertensão Venosa Sistêmica/Estase de jugulares(a congestão provoca 
aumento da pressão de enchimento no AD) 
• Hepatomegalia( represamento causa fluxo retrógrado da veia cava inferior 
para as veias hepáticas enchendo o fígado de sangue). 
• Refluxo Hepatojugular 
• Compartimento extracelular 
• Edema periférico (até anasarca queé edema generalizado em todo corpo): O 
edema representa o acúmulo exagerado de líquido no espaço intersticial 
extracelular. O tecido intersticial consegue absorver vários litros de líquido 
acomodando um ganho de peso de até 10% antes que apareça um edema 
depressível(com cacifo). As causas do edema podem ser locais ou sistêmicas. 
Na insuficiência cardíaca, o coração não tem capacidade de bombear sangue 
adequadamente de tal maneira que o sangue acaba ficando represado nas 
veias e extravassa para os tecidos, principalmente para as pernas e pulmões. 
• Ascite. 
• Hidrotórax 
• Derrame Pericárdico 
Obs: Tudo que for sintoma sistêmico é indicativo de IC direita e tudo que for pulmonar 
é indicativo de IC esquerda. 
A insuficiência cardíaca pode seapresentar de forma aguda ou crônica sendo essa 
última a mais comum. No entanto, pode haver casos em que o paciente apresenta 
IC aguda com quadro de franco edema agudo de pulmão com dispneia importante e 
crépitos. 
 
 
 
 
 
 
 
A anmnese é muito importante. O paciente 
pode relatar que ouve um piado no peito 
sempre que ele deita e tosse seca. Ralta 
também que cansa quando faz esforços 
com edema acompanhando. 
Obs: se o paciente cansa mas não tem 
edema associado, muito provavelmente 
pode ser enfisema(DPOC). 
A dipneia na IC geralmente é progressiva, 
começou aos grandes esforços e foi 
evoluindo para pequenos esforços. Ex: 
começou subindo ladeira e agora o 
paciente cansa no plano. 
No exame físico vai haver sinais de congestão pulmonar ao sistêmica. Se houver 
sopro, isso também fala a favor de IC. 
 
 
O escore de Framingham organiza o critério diagnóstico em critérios maiores e 
critérios menores. Os sinais e sintomas presentes nos critérios menores, não significa 
que sejam menos importantes, mas tem peso menor pelo fato de serem comuns não 
apenas a IC mas também a outras doenças. 
O diagnóstico seguindo o critério deFramingham pode ser dado quando há 1 critério 
maior e dois menores ou dois critérios maiores. 
Toda vez que suspeitar que o paciente tem insuficiência cardíaca: o paciente eleva a 
cabeceira para dormir, cansa facilmente, tem tosse noturna, tem edema. Deve-se 
tentar fazer uma classificação hemodinâmica dele. 
 
Se o paciente estiver quente significa queele está perfundido, se ele está frio significa 
que ele não está perfundido. 
Se o paciente está seco significa que ele não está congesto, mas se ele está úmido 
significa que ele está congesto.] 
Pacientes com IC 
Paciente quente e seco: paciente perfundido e sem congestão. O paciente está 
medicado e compensado. 
Paciente quente e úmido(congesto): paciente tem pressão de perfusão mas está 
inchado. 
Paciente frio e seco: o paciente está mal perfundido, mas não está congesto. 
Geralmente ocorre por que foi administrado tratamento medicamentoso como 
diuréticos e o paciente secou tanto que chegou a ficar hipotenso. Essa conduta é mais 
fácil, é só administrar líquido para o paciente(mecanismo de Frank Starling) para 
aumentar o retorno venoso e dilatar a câmara. No entanto tem que tomar cuidado 
pra não dilatar acâmara de mais pois senão começa a extravasar e tem que ser 
administrado novamente diurético, mas com cuidado para o débito não cair demais. 
Paciente frio e úmido: paciente está mal perfundido e está congesto. É o pior 
prognóstico entre todos. Diurético não adianta nesses casos, pois como a pressão de 
perfusão já está baixa, isso agravaria o quadro. Não pode dar vasodilatador por que 
a pressão de perfusão já está baixa. De modo geral tem que será administrado 
inotrópicos como a dobutamina para aumentar a contratilidade e resgatar a pressão 
de perfusão. 
 
Classe I- paciente tem 
insuficiência cardíaca mas é 
assintomático. 
Classe II: o paciente tem 
sintomas quando realiza grandes 
esforços. 
Classe III: o paciente tem 
sintomas quando realiza grandes 
esforços. 
 
Classe funcional IV: o paciente 
é dispneico até mesmo em 
repouso. 
Exemplo de diferenciação de classe funcional II e III: o paciente cansa ao subir 
ladeira(classe funcional II) se cansa no plano(classe funcional III). 
 No estágio A são classificados os 
pacientes que tenham fator de risco 
para IC como HAS. 
B: paciente tem anormalidade 
estrutural do coração como HVE, mas 
é assintomático. 
C: o paciente tem alteração estrutural 
e tem sintomas. 
D: paciente em estágio avançado de 
doença e que está internando 
constamente.