Questoes nefro

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1-CASO mulher, diabetica, chega na emergencia. Ele da resultados de exames e pede pra explicar a hiperpotassemia e depois o que poderia ser feito para tratar ( era só insulina em soro mesmo pq a glicemia dela estava quase em 700!) .
Devido a deficiência de insulina ou resistência periférica, os níveis de glicose estão aumentados, além do nível de potássio sérico, pois a entrada do potássio na célula depende, em parte ,da insulina. Neste caso, o tratamento seria a administração de insulina, pois esta desviaria o potássio para dentro da célula, corrigindo a hiperpotassemia e o também o nível glicêmico.
2- CASO homem, com cilindros hematicos no SU e outras de glomerunefrite q eu n lembro mais. Possivel diagnostico e quais exames estariam alterados, algo assim.
Cilindros hemáticos no sumário de urina é bem sugestivo de doenças glomerulares. O quadro clínico de síndrome nefrítica é oligúria, hipertensão arterial e edema por congestão hídrica (podendo ocorrer anazarca, entretanto é mais característico da síndrome nefrótica). O laboratorial apresenta dismorfismo eritrocitário, hematúria (micro e/ou macroscópica), piúria, cilindros celulares (hemáticos e/ou leucocitários) e a proteinúria de 24h de 150mg – 3,5g. A principal causa de síndrome nefrítica é a glomerulonefrite difusa aguda, como por exemplo, glomerulonefrite aguda pós-estrepitococica (passado de faringite ou piodermite recente, com período de incubação compatível, ASLO aumentado e queda transitória do complemento, principalmente c3, com retorno ao normal em no máximo 8 semanas) e glomérulonefrite não pós-estrepitococica (endocardite, sepse, abscesso, hepatite B e C e HIV). Outras causas da síndrome nefritica seriam doenças sistêmicas como lúpus, ou primárias do glomérulo, como doença de Berg (nefropatia por IgA) ou glomerolunefrite membranoprolifrerativa (mesangio capilar). Outra causa de síndrome nefritica é a glomerulonefrite rapidamente progressiva (na patologia com crescentes). A sindrome nefrótica é caracterizada por proteinúria de 24 maciça (acima de 3,5g), hipoalbuminemia, anazarca e hiperlipidemia com lipidíuria. Além da albumina, o aumento da permeabilidade vai deixar passar antitrombina 3, favorecendo hipercoagubilidade, podendo causar trombose venenosa, globulina de ligação de tiroxina, podendo alterar exames de tireóide e imunoglobilinas, dando maior sucessitibilidade a infecções. 
 3-CASO questao de disturbio acido-base identico ao da aula de Paulo Rocha.
pH 7,22; pCO2 20; HCO3 8; Na+ 125; cl 87; abm 3g.
Primeiro passo: análise de pH (7,35 – 7,45) – Acidemia.
Segundo passo: analisar qual distúrbio primário (pCO2 35 - 45 ; HCO3 22 – 28) – Como o paciente apresenta acidemia será procurada uma acidose como causa primária, sendo neste caso uma acidose metabólica, evidenciada pela diminuição do bicarbonato e queda do pCO2 na tentativa de correção.
Terceiro passo: analisar a resposta secundária (calculo do pCO2 esperado) – Acidose (8 + 1,5 x [HCO3] +/-2.) Alcalose ([HCO3 + 15 +/-5). Neste caso, o pCO2 esperado é de 18 – 22, logo a resposta compensatória está dentro do limite esperado.
Quarto passo: analisar o cálculo do ânionGap ([Na] – ([cl] + [HCO3]), sendo o valor normal 6 – 12. Neste caso, o ânionGap é de 30. O anioGap corrigido (anioGap + [(4 - albumina) x 2,5], no paciente o resultado do anioGap corrigido é de 32,5. Conclusão, acidose metabólica com anioGap elevado.
Quinto passo: calculo do delta/delta (delta anionGap/delta bicarbonato = anionGAp – 12/24 – HCO3), sendo o normal entre 1 – 2, ou analise do calculo do bicarbonato corrigido ([HCO3] + delta anioGap), sendo o normal entre 22 - 30. No paciente em questão o calculo delta/delta é de 1,3 (dentro da margem esperada), o calculo do bicarbonato corrigido é de 28,5 (dentro da margem esperada). Conclusão, a acidose metabólica com anioGap elevado é pura, não havendo nenhum distúrbio metabólico associado.
Obs: quando o delta/delta está abaixo de 1, existe uma acidose hiperclorêmica associada e quando está maior que 2, existe uma alcalose metabólica associada.
Obs: Quando o bicarbonato corrigido for menor que 22, existe uma acidose metabólica hiperclorêmica associada, e quando for maior que 30, existe uma alcalose metabólica associada.
Sexto passo: interpretação clínica dos distúrbios ácido-base e diagnóstico final. Neste caso, temos apenas uma acidose metabólica com anioGap elevado. As principais causas de acidose metabólica com anionGap elevado são, cetoacidose diabética, acidose láctica, intoxicações (metanol, etanol, etilenoglicol e AS), drogas (metiformina, paraldeído) e uremia. O paciente desse caso apresenta 3 justificativas para acidose lática: infarto mesentérico, sepse e choque circulatório. A dosagem do lactato sérico poderia confirmar esse diagnóstico. 
4- Sabe aquela tabela de hipertensao do roteiro de clinica? Era a resposta.
5- A questão de hipertensão foi dizer 5 recomendações para a aferição correta da TA
Recomendações para o paciente:
Não estar com a bexiga cheia.
Não ter praticado exercício físico nos 60 min anteriores a medição.
Não ter fumado nos 30 mim anteriores da medição.
Colocar o paciente em repouso por pelo menos 5 min em ambiente calmo antes da medição.
O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado, o braço deve estar na altura do coração, livre de e roupas, apoiado e com palma da mão voltada para cima e cotovelo ligeiramente fletido.
Recomendações para uma boa técnica:
Obter circunferência aproximadamente no meio do braço com manguito adequado ao tamanho.
Colocar o manguito sem deixar folgas, 2 – 3 cm acima da fossa cubital.
Posicionar o manguito com a artéria braquial de acordo com a indicação no manguito. 
Estimar nível da pressão sistólica pelo pulso radial.
Palpar e achar a arterial braquial e colocar a campânula do estetoscópio sem muita compressão.
6- A questão sobre DM foi relatando o caso de uma mulher com DM2 que tava evoluindo com redução do clearance de creatinina, então perguntava quais exames deveriam ser pedidos.
Nefropatia diabética é um quadro que geralmente começa com microalbiminúria (20 – 200 mcg) que evolui para proteinúria (inclusive podendo cursar com síndrome nefrótica) e posteriormente para insuficiência renal crônica (juntamente com nefropatia hipertensiva , a nefropatia diabética é a principal causa de insuficiência renal crônica). Na lesão crônica pela nefropatia diabética, encontraremos lesão gromerular, proteinuria progressiva e alterações na filtração gromerular. Os fatores de risco para a nefropatia diabética são: HAS, genética, hiperglicemia, albuminúria, valores elevados de colesterol total e LDL, tabagismo, quantidade e a fonte de proteína e hiperfiltração glomerular. Na situação em questão, a paciente diabética, vinha evoluindo com a nefropatia diabética, pois a rudução do clearence da creatinina nos chama atenção para o estabelecimento de uma insuficiência renal. Sendo necessário para acompanhamento os exames: pesquisa de microalbuminúria, clearece da creatinina (avaliação da TFG), USG renal, biópsia renal (se necessário) e fundo de olho (avaliação de retinopatia diabética). O tratamento é realizado na tentativa de controle da glicemia, HAS (principalmente com uso de IECA ou BRA 2, pois reduzem a hiperfiltração e assim a proteinúria), sendo que no estágio final se faz necessário hemodiálise e transplante.
7- Uma questão pedindo para explicar o mecanismo, causa e conduta da hiponatremia hipovolêmica.
A perda primária de volume induz a secreção de ADH, por mecanismo barorreceptor-dependente, tornando os rins incapazes de excretar água livre. Quando muito intensa a hipovolemia, a secreção de ADH não é suficiente para a manutenção da volemia, sendo o estimulo osmótico suplantado pelo estímulo hipovolêmico. A hiponatremia hipovolêmica pode ser dividida em Hiponatremia hipovolêmica com sódio baixo (menor que 20mEq/L, acontecem por perdas extrarrenal de volume) e hiponatremia hipovolêmica com sódio elevado (maior que 40mEq/L, acontecem por perdarenal de volume). Dentre as perdas extrarrenais se destacam vômitos, diarréa, drenagem nasogástrica e hemorragias. Dentre as perdas renais se destacam, diuréticos tiazídicos, síndrome cerebral perdedora de sal e hipoaldosteronismos. O tratamento é a reposição volêmica com cristalóides, sendo o soro fisiológico 0,9% a solução de escolha. 
8 - O que leva a nível neuronal o quadro de Hipernatremia? Quais são os mecanimos adaptativos envolvidos no quadro? O q poderia ocorrer numa numa tentaiva rápida de se reestabelecer o quadro >(ps: está última seria edema cerebral, tinha q explicar pq.
 
A hipernatremia aguda grave leva a uma desidratação neuronal e cerebral, provocando distúrbios neurológicos (encefalopatia hiperosmolar). Surgem rebaixamento da consciência chegando ao coma, fraqueza muscular e crise convulsiva. A desidratação abrupta do cérebro pode romper pequenas veias levando a hemorragia subaracnódea e hematoma subdural. Já a hipernatremia de instalação lenta e progressiva desencadeia um mecanismo protetor, caracterizado pela captura celular de substâncias osmóticas. A reposição rápida de água livre é perigosa, porque corrigindo abruptamente a osmolaridade para níveis normais o plasma se torna subitamente hiposmolar em relação aos neurônios, provocando edema cerebral agudo.
Obs: Na hiponatremia surge um tipo especial de edema cerebral, causando cefaléia, náuseas, vômitos, cãibras musculares, agitação, desorientação, letargia, sonolência, hireflexia, rigidez, tremor e nistágmo. Na hiponatremia aguda é comum crise convulsiva. Quando a instalação da hiponatremia é lenta e progressiva, não haverá maiores problemas pelo mecanismo protetor da adaptação osmótica (liberação de substância osmótica para fora da célula). Em tais pacientes é perigosa a correção abrupta, pois há risco de óbito ou grave lesão neurológica, devido a possibilidade de ocorrer uma desidratação neuronal súbita, levando a sindrome da mielinólise pontina. 
 
9 – Causas, sintomas, diagnóstico e conduta da lesão renal Aguda?
A lesão aguda pode ser pré-renal, renal intrínseca e pós-renal. As pré-renal suspeitaremos quando houver causas de hipovolemia (ICC, trauma, diarréia, vômito, queimadura, uso de diuréticos e cirrose com ascite), o quadro clinico se apresentaria com hipotensão postural, taquicardia postural, pressão venosa jugular reduzida, desidratação de mucosa e oligúria. O diagnóstico e também conduta é o teste terapêutico com a reposição de volume, sendo que havendo uma boa resposta ao tratamento com a volta da diurese após uso de soro fisiológico a 0,9% confirma-se o diagnóstico, outro exame importante para o diagnóstico seria a analise da urina, com constatação de fração de excreção de sódio menor que 1%. A renal intrínseca tem como principais causas necrose tubular aguda esquemica, nefrotoxica, alérgicas (induzidas por fármacos), rabdomiólise, lise tumoral, ateroembolia, glomerulonefrites, HAS maligna e sindrome hemolítica uremica. As pós-renais suspeitaremos quando houver hiperplasia prostática benigna, uso de drogas com efeitos anticolinérgicas ou simpaticomiméticas e metástases pélvicas e retroperitoneais. urolitíase bilateral ou em rim único, o quadro clinico será de anúria ou alternância de anuria e poliúria, as vezes apenas inicia-se com poliúria (obstrução parcial mais transbordamento da urina e bexigoma). O diagnóstico é confirmado através de USG mostrando hidronefrose (dilatação pielocalicial)e em fases avançadas atrofia renal, laboratorialmente apresenta hematúria e piúria. O tratamento é imediato com drenagem da via urinária (cateter vesical, duplo J ou nefrostomia). 
10- o que é hiato auscutatorio?
O hiato auscultatório pode ocorrer em pacientes com hipertensão arterial e corresponde a um intervalo silencioso, representado pela ausência da Fase II de Korotkoff. Seu desconhecimento induz ao registro errado dos níveis tensionais. Para evitar tal erro, basta adquirir o hábito de determinar a pressão sistólica pelo método palpatório e auscutar 20 – 30 mmHg após o ultimo som audível para certificar-se se o som vai retornar ou não.
11- Doença renal crônica (Sinais e sintomas e possíveis causas).
A DRC é causada principalmente pela HAS, DM e glomerulopatias primárias. Sinais e sintomas: expansão ou depleção de volume, hipercalemia, acidose metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipernatremia ou hiponatremia, podendo ainda apresentar, poliúria, oligiria, nicturia, edemas, HAS, pericardite uremica, anemia e osteodistrofia renal. O diagnóstico é feito de acordo com a analise da TFG (estágio I, lesão renal com TFG normal:TFG maior que 90. Estágio II, lesão renal com TFG levemente diminuída: TFG entre 60 – 90. Estágio III, lesão renal com TFG moderadamente diminuída: TFG entre 30 – 59. Estágio IV, lesão renal com TFG severamente diminuída: TFG entre 15 – 29. Estágio V, falência renal: TFG menor que 15. Outro exame seria o clearece da creatitina e dosagem de uréia, hemograma, gasometria, e glicose. Exames de imagens USG (atrofia renal e perda da diferenciação cortico-medular. Se os rins forem de tamanho normal a biópsia está indica. O tratamento é basicamente diálise e transplante, mas pode ser feito o controle da pressão arterial, DM e outras doenças de base. 
12- Sindrome hepatorenal.
Uma causa peculiar de IRA pré-renal, que acomete cerca de 10% dos pacientes com cirrose hepática avançada. A IRA ocorre basicamente devido ao rouba da volemia pela circulação esplacnica, pois em muitos desses pacientes há uma proliferação de bactérias que atravessam a parede do intestino, causando reação inflamatória, com liberação principalmente de NO e algumas ILs, sendo causadoras da vasodilatação. A reação fisiológica do organismo diante dessa situação é a ativação do sistema adrenérgico e do sistema renina-angiotensina-aldosterona , que agem inicialmente fazendo vasocostricção periférica, desviando sangue dos órgãos menos nobres. Com o agravamento da doença de base, como por exemplo a peritonite bacteriana espontânea, o organismo na tentativa de manter a pressão acaba por desviar o sangue até dos rins pelo sistema adrenérgico, o que caracteriza a síndrome hepatorenal. Sendo o principal achado clinico a oligúria, devido ao sistema renina-angiotensina-aldosterona está super ativado, que acaba por reter quase todo sódio. Não tendo resposta com a reposição de volume, o tratamento, dessa forma, é o transplante do fígado. Obs: são dois tipos: o primeiro a Cr dobra em menos de duas semanas (evolução rápida, principal causador é PBE e tem pior proginóstico) e no segundo tipo dobra em mais de duas semanas (evolução lenta e o principal causador é ascite refratária, melhor prognóstico). 
Valores de referência:
Na+ 135 – 145; K+ 3,5 – 5,5; Cr 0,7 – 1,2; uréia 3,6 – 8,3. 
pH sanguineo 7,35 – 7,45; Abm 3 – 4,2. AnionGap 6 – 12.
delta/delta 1 – 2; Bicarbonato corrigido 22 – 30.