TRICOSTRONGILOIDOSES DOS RUMINANTES ESTUDO CLINICO E ANATOMICO

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TRICOSTRONGILOIDOSES DOS 
RUMINANTES 
 
- A inflamação pode afetar o funcionamento do 
abomaso e intestino delgado, podendo causar 
anemia, emagrecimento, morte se agravar. Anemia 
é mais causada mais pelo Haemonchus que mais 
causa prejuízo por perda de sangue, os demais 
prejudica a parede do órgão, levando a desnutrição 
e gerando anemia. Há diminuição de apetite, 
diminuição de digestibilidade, diminuição do ganho 
de peso, emagrecimento, caquexia. Também pode 
haver edema – acumulo de liquido nos tecidos – 
por desnutrição, diminui a quantidade de proteínas 
dissolvidas no sangue, alterando o equilíbrio 
hidrostático/ hidroeletrolítico gerando 
extravasamento de liquido dos vasos, dos vasos 
vão para os tecidos – e o tecido com acumulo de 
liquido se encontram edemaciados. O edema é 
resultado de uma parasitose grave. 
- Cada parasita tem um prejuízo especifico que 
causa, como o Haemonchus é o hematófago, sendo 
que a principal causa dele é a anemia pela perda 
importante de sangue, ele pode morar no abomaso 
– então neste local há perda de sangue pelo 
parasita tanto pela hemorragia que ele causa – 
lesões que sangram ao se fixar e se alimentar. 
Ostertagia causa o prejuízo no abomaso onde ela 
penetra nas glândulas gástricas, que são 
destruídas. Já o Tricoscontrigilus e a cooperia 
vivem no intestino delgado causando enterite – 
inflamação do intestino, como resultado disto há a 
diarréia, dor, alteração de apetite, desnutrição – 
funcionamento alterado, fluxo mais rápido, 
absorção diminuída e perda de fluidos intensa pelas 
fezes. Portanto, a diarréia é por enterite 
(inflamação) – toda vez que tem inflamação tem 
aumento de permeabilidade, edema local, perda de 
fluidos, por isto diarréia liquida que gera 
desidratação nos animais. 
 
- Exploração de produtividade de ruminantes que 
vai ser afetada: venda de carne – perda de peso, 
leite – desnutrição/ anemia, pelagem/ lã/ couro – 
desnutrição. Prejuizos muito intensos, deve ser 
controlado existindo ou não doença clinica. 
 
ESTUDO CLÍNICO E ANATÔMICO: 
➢ principal causa da diminuição da produtividade 
em ruminantes 
➢ patogênese relacionada à inapetência e 
aumento de perda de proteínas no trato 
gastrointestinal 
➢ comum sinais clínicos (lista pode mudar de 
acordo com a gravidade do fato): 
▪ insuficiente ganho de peso 
▪ perda de peso 
▪ má condição corporal – além de peso, pode 
ser considerado as condições de pelagem 
(seca, eriçada, quebradiça). 
▪ Inapetência – apetite afetado, pode estar 
totalmente ausente. 
▪ Anemia – pode ser por dois motivos, 
desnutrição ou perda direta por 
hematófagos. 
▪ Diarréia – pela enterite 
Frequência Sazonal 
 
Brasil → infecção dos animais o ano todo, com 
variações ligadas à distribuição das chuvas 
➢ fim do inverno e primavera intensidade de 
infestação bem elevada 
➢ verão e início do outono infestação dependente 
da precipitação pluvial e temperatura do solo. 
 
- Infecção dos ruminantes pela ingestão das L3 na 
pastagem, período do ano interfere na quantidade 
de larvas no ambiente (sazonalidade ligado a 
freqüência da doença). 
- Comparando os 3 hospedeiros, a doença é muito 
semelhante para os 3, porém, os ovinos, podem 
ter uma tricostrongiloidose muito grave, e a 
mortalidade pode ser bastante alta – a presença do 
haemonchus em grande quantidade no ovino 
pode causar morte muito rápida por perda de 
sangue, e quando ocorre desta maneira muito 
rápida não é percebido emagrecimento, edema = 
tricostrongiloidose aguda. Nos demais animais é 
tipicamente crônica – evolução lenta. 
 
- Os tricostrongilideos nunca vão estar sozinhos, 
são 4 tipos: haemonchus, ortertagia, cooperia e 
tricostrongilus. Sempre vai estar pelomenos dois ao 
mesmo tempo nestes ruminantes. O haemongus é 
o principal, pois se ele estiver presente ele se 
alimenta de muito sangue, qualquer outro parasita 
que estiver com ele vai contribuir mas não será a 
causa principal da infecção. Se não haver presença 
do haemonchus e somente algum dos outros 3 
tipos não haverá perda de sangue, o animal vai ter 
anemia mas será a por desnutrição. 
 
- Então um animal parasitado neste caso pode 
estar em uma das duas situações: anemia bastante 
grave, ou a opção de desenvolver a anemia mais 
tardeamente que seria por desnutrição. 
 
*Sempre pensar na somatória das lesões, pois eles 
nunca vão estar sozinhos. 
 
➢ Sintomatologia do bovinos, ovinos e 
caprinos muito semelhantes 
 
Dois tipos de tricostrongiloidoses: 
➢ atividade patogênica de um parasita 
(primitiva) 
➢ e outros com papel acessório (secundária) 
De acordo com espécies tricostrongilídeos 
Presentes duas grandes síndromes: 
 
▪ SÍNDROME ANEMIA ou ANEMICA 
▪ SÍNDROME GASTROENTÉRICA 
- Pode separar em perda rápida de sangue e a com 
perda não rápida de sangue, isto vamos dar o 
nome de síndrome. 
SÍNDROME ANEMIA 
 
▪ presença de Haemonchus spp 
▪ Haemonchus placei nos bovinos 
▪ Haemonchus contortus em ovinos e 
caprinos 
▪ T. axei, O. ostertagi e O. circuncincta 
podem causar anemia nutricional marginal, 
associada a perda de proteínas plasmáticas 
no trato alimentar 
 
- Sindrome anemia é a perda rápida de sangue, 
que ocorre rapidamente. Na avaliação clinica do 
animal se percebe essa perda importante de 
sangue através da palidez das mucosas, adinamia, 
lacitude, lentidão pela falta de energia (e sempre 
tem sinal gastroenterico pois tem outro verme 
junto que causa diarreia). 
 
Haemonchus → anemia por hematofagismo e 
hemorragia abomasal (por abandono dos pontos de 
fixação) 
Haemonchus contortus: média 0,05 ml/dia isolados 
e 0,07 ml/dia em infecções mistas – fora a 
quantidade de sangue que ele deixa o animal 
perder depois que abandona os locais de sucção. 
 
- O haemonchus não se fixa por muito tempo no 
mesmo local, fica mudando de posição dentro do 
abomaso, cada ponto abandonado fica 5 min 
sangrando. Este sangue vai para dentro do 
abomaso, sendo possível identificar na necropsia 
conteúdo avermelhado e lesões que sangram. 
 
 
Contribuem: 
✓ aumento da permeabilidade da mucosa 
abomasal 
✓ aumento do pH gástrico (Ostertagia) 
Durante desenvolvimento do Ostertagia na mucosa 
gástrica ocorre destruição das células fúndicas 
→ diminui produção de HCl 
 
- A ostertagia faz desenvolvimento da L3 para L4 
dentro das glândulas gástricas. O ciclo: ovos no 
ambiente proveniente das fezes dos hospedeiros, 
ovo no ambiente libera a larva L1 que evolui para 
L2 e depois L3, animal ingere L3 que é a forma 
infectante, segue para seu habitat abomaso, entra 
nas glândulas gástricas para mudar de L3 para L4 
(a glândula gástrica produz um acido que contribui 
para a digestão – acido clorídrico – Hcl que diminui 
o ph facilitando a ação da enzima pepsina 
responsável pela quebra das proteínas, a pepsina é 
proveniente de um precursor chamado de 
pepsinogenio. Ou seja, o pepsinogênio tem que se 
transformar em pepsina no estomago. Em suma, 
na presença do hcl o pepsinogênio é transformado 
em pepsina. 
Portanto, se destruir as glândulas gástricas a 
quantidade de hcl diminui, assim, a quantidade de 
pepsina no estomago diminui, diminuindo 
consequentemente a digestibilidade do ruminante. 
Voltando no ciclo da ostertagia, ela é digerida na 
fase de L3, chega no abomaso, entra na glândula 
gástrica, se transforma em L4, como L4 ela tem 
que voltar para a superfície do abomaso, que na 
superfície muda para L5 para se alimentar e se 
fixar na superfície do abomaso – esta 
movimentação dentro das glândulas gástricas 
muitas vezes a destrói por isto diminui o hcl 
produzido no estomago. 
Além disso, no estomago pela produção do hcl o ph 
é ácido, se diminuir o hcl o ph vai aumentando 
tendendo a neutro. Em um abomaso normal, o ph 
acido evita proliferação de microrganismos, se o ph 
ficar neutro este efeito bacteriostático vai acabando 
e muitos microrganismos começam se instalar no 
abomaso. 
Tudo isto contribui para diminuir a capacidade de 
digerir e aproveitar os nutrientes da alimentação. 
E o movimento dos parasitas e presença causa 
inflamaçãono abomaso, e toda inflamação tem 
resultados parecidos: dor com retroação no apetite 
do animal, calor, rubor, tumor – edema local – isto 
aumenta a permeabilidade do vaso, este liquido 
segue para dentro do abomaso, perda de 
nutrientes, desnutrição progressiva, 
emagrecimento, caquexia. 
 
Anemia caracterizada por: 
- sintomas gerais: anorexia, adinamia, etc. 
- Sintomas locais: palidez de mucosas 
Sinais hematológicos (por perda de sangue): 
- queda no número de hemácias 
- microcitose (hemácia defeituosa ou velha) ou 
macrocitose (hemácia jovem) – isto indica 
deficiência de ferro pela desnutrição ou perda 
acentuada de sangue, macrocitose por não dar 
tempo de esperar madurar as hemácias, perda 
muito rápida e não da para repor. 
- diminuição importante e precoce da taxa de 
hemoglobina 

anemia hipocrômica, tipo microcítica ou 
macrocítica 
 
No curso desta síndrome dominam sinais de 
anemia, com distúrbios digestivos pouco marcados. 

Pode não ocorrer diarreia - hemoncose está 
frequentemente associada à constipação – 
geralmente não acontece. 
 
Fezes com aspecto hemorrágico, coloração 
escura e odor característico – escuro pois o sangue 
digerido do abomaso. 
*O haemonchus não causa anemia mas na 
síndrome anemia pode ter diarréia pois ele sempre 
esta acompanhado de outro parasita. 
SÍNDROME GASTROENTÉRICA 
 
- O tricostrongilos e cooperia causam enterite. Eles 
são extremamente finos e pequenos, eles não 
retiram pedaços enormes de tecidos, mas para se 
alimentar eles entram até metade do corpo dentro 
da parede e se movimentando, causando 
inflamação intensa na parede do intestino – 
enterite – causando diarréia, diminuição da 
motilidade, dor que altera do apetite do animal, 
edema – perda de fluidos que saem com as fezes. 
A diarréia vai ser liquida, pode ter sangue mais 
avermelhado porque algumas lesões podem chegar 
a necrose. O ruminante sempre vai ter uma 
desnutrição que acompanha esta gastroenterite. 
 
→ Infestação primordial por tricostrongilídeos de 
espécies causadores de alterações no processo 
digestivo e na motilidade intestinal – NÃO TEM 
presença de haemonchus. Se retira a anemia então 
sobra de sinais importantes a gastroenterite. 
Parasitos associados: 
Tricostrongilídeos que não o Haemonchus sp 
ação irritativa e perturbadora do processo 
digestivo; anemia a longo prazo (exceto T. axei - 
hematófago) 
 
1o sinal: alteração do apetite 
→ irregular, caprichoso ou diminuído – ou até 
inexistente 
 
Causas da anorexia: 
- Desidratação – diarréia com perda de liquidos 
- Aumento da motilidade intestinal 
- Inflamação do trato gastro-intestinal 
✓ Extravasamento gastroentérico de proteínas do 
plasma – inflamação que causa aumento da 
permeabilidade 
✓ Deficiência no consumo de alimentos – 
diminuição do apetite nos animais 
✓ Distúrbios nos vasos linfáticos intestinais – 
quando afetados diminui a absorção dos nutrientes 
que são levados pela circulação linfatica 
✓ Alterações na motilidade intestinal – contribui 
para a diarréia 
✓ Alteração da secreção gastrointestinal 
Características clínicas: 
➢ Diarreia profusa, abundante, líquida, eliminada 
em jatos, rebelde – suja muito a pelagem dos 
animais, fácil de ser percebida no rebanho 
➢ Fezes podem ter coloração escura 
➢ Desidratação intensa 
➢ Anemia pouco aparente (normocrômica e 
normocítica) – anemia por desnutrição, não tem 
macrocitose e microcitose. 
 
Evolução geralmente crônica e lenta: 
 
- Emagrecimento progressivo, fraqueza geral, 
adinamia; má nutrição da pele, pelagem seca; 
- últimos períodos → caquexia com edemas 
(SUBMANDIBULAR) nas regiões em declive; 
enfraquecimento maior até decúbito; perda 
abundante de pelos e lã; morte. 
 
- Edema é característico de quadros mais graves – 
primeiramente submandibular, depois barbela e 
raramente alcança os membros. 
 
PATOGENIA 
 
Ações patogênicas: 
- Cada um dos 4 tem um efeito especifico mas 
juntos acabam determinando essa condição clinica 
chamada de tricostrongiloidose. 
a) Ação mecânica e traumática: inflamação e até 
destruição tecidual – onde se fixam e alimentam os 
adultos que é o abomaso ou ID. 
b) Ação expoliadora – o que é retirado do 
hospedeiro, haemonchus sangue e os outros 
pequena quantidade de tecido. 
c) Ação perturbadora do metabolismo: da digestão, 
da anemia, da anorexia – o efeito no abomaso e 
intestino afeta o metabolismo dos animais 
diminuindo a capacidade de ganhar peso e manter 
o seu peso normal. 
 
Anemia: 
 
1) Espoliação pelos hematófagos – perda direta, 
haemonchus. 
2) Inibição da hematopoiese – carência dos 
elementos base – ou por desnutrição. 
 
Diarréia: irritação gastro-intestinal (abomaso e 
intestino delgado) e ação antienzimática (das 
glândulas gastricas, pepsina); desidratação 
(inflamação gera perda de liquidos). 
Emagrecimento: falta de proteínas (edemas da 
caquexia) – se o animal não esta sendo nutrido 
adequadamente ele não esta tendo a quantidade 
suficiente de proteínas e outros nutrientes. 
Abortos: desnutrição; edema de placenta – o 
parasita diretamente não causa, mas em uma 
tricostrongiloidose pode causar, como uma 
conseqüência por edema de placenta, desnutrição, 
morte fetal. 
Atraso de crescimento, inapetência e adinamia 
discretas: distúrbios protéicos 
 
Lesões gerais (que é possível visualizar): 
 
a) Evolução crônica: músculos atrofiados, pálidos e 
úmidos, serosidades com aspecto brilhante 
(hidrocaquexia) 
b) Evolução aguda: emagrecimento pouco marcado 
– não leva a caquexia porque o tempo para 
desenvolver emagrecimento é muito curto. 
 
- Consegue achar lesões por tricostrongilideos, em 
abomaso e intestino delgado – no abomaso 
podemos ver pontos hemorrágicos por 
haemonchus, já a ostertagia não vemos a 
destruição das glândulas gástricas, mas quando o 
parasita entra na glândula gástrica destruindo a 
parede e depois ela retorna forma-se pequenos 
nódulos esbranquiçados com furo no centro, que é 
por onde sai a larva. Então a presença desses 
pequenos nódulos dentro do abomaso indica uma 
parasitose previa ou no momento por ostertagia. 
 
- De modo geral, no intestino delgado as lesões 
que aparecem como erosões causa inflamação 
chamada de enterite. 
Após a morte, na necropsia a carcaça desse animal, 
se foi uma tricostrongiloidose prolongada percebe-
se a carcaça do animal mais magra, o edema deixa 
as serosas brilhosas/ úmidas, o sangue encontra-se 
mais esbranquiçado/ por causa da anemia com 
desnutrição. 
 
Lesões locais: 
 
1. Gastrite catarral aguda: período inicial por L3 e 
L4 (primo-infecção por T.axei e O.ostertagi) – é 
quando há formação de muco. 
2. Gastrite crônica: mucosa espessa e acinzentada 
(todos tricostrongilídeos do abomaso) – devido ao 
longo tempo de infestação 
3. Gastrite hemorrágica: pontos vermelhos do 
tamanho de ponta de alfinete; quanto aglomeradas 
formam ulcerações (Haemonchus sp) – presença 
do haemonchus e alguns pontos avermelhados 
devido a alimentação do parasita. 
4. Gastrite ulcerativa: pequenas úlceras circulares, 
não hemorrágicas, com anel saliente (T.axei ) 
5. Gastrite nodular: nódulos esbranquiçados 
disseminados com pequeno orifício central (L3 e L4 
de Ostertagia sp) 
6. Gastrite edematosa: bovinos de 4 anos ou mais; 
aumento de volume e peso do abomaso, edema 
intenso (Ostertagia sp ou T.axei em pequena 
quantidade) – neste caso o animal tem a infestação 
por muitos anos, e o edema é grande, o abomaso 
chega a pesar mais de 8kg. 
 
- Gastrite é sempre referente ao abomaso – 
presença de lesões dentro do abomaso (Ostertagia 
e Haemonchus). E tem o T. axei é parasita de 
abomaso (não é de ID como os outros 
tricostrongilideos). Somente o haemonchus é 
possível visualizar quando preso no abomaso. 
Lesões no intestino delgado: 
- Enterite catarral crônica mais comum 
- Enterite aguda com erosão e necrose do epitélio e 
vilosidades 
 
- No ID, as lesões são menos características, é uma 
enterite com algumas áreas com erosão, pode ter 
sangramento, algumas áreas com necrose, mas de 
modo geral uma enteritede intestino delgado. A 
enterite pode ser catarral quando mais crônica e se 
ela se desenvolver de forma mais aguda, ela tem 
um edema pronunciado podendo ter necrose e 
sangramento e até uma diminuição da altura das 
vilosidades. 
 
Lesões complementares: 
- lesões esplênicas 
- baço pálido e contraído 
- degeneração dos rins (ação tóxica por 
complicações sépticas) – quando a cobertura 
intestinal perde a função de barreira, com invasão 
bacteriana, o que acontece com os 
tricostrongilideos que intestino delgado. 
- Pode ter lesões em alguns órgãos associados a 
patogenia. Como o baço pela alteração 
hematológica em casos prologados – baço 
esbranquiçado e atrofiado. 
Diagnóstico: 
 
Avaliação – clínica (sinais e evolução), histórico 
rebanho (ao longo do tempo), histórico ambiente, 
coproparasitológico (exame de fezes para busca de 
possíveis ovos – alongado, parede fina e não 
larvado, e quantificação dos ovos). Diagnostico: 
busca da causa de algo. 
Monitoramento – O.P.G., avaliação clínica e 
rendimento rebanho. Monitoramento: acompanhar 
a evolução da infestação, deve ser feito sempre, e 
se baseia na busca de ovos nas fezes, comparando 
com os exames anteriores, avaliar ganho de peso. 
Controle – preventivo periódico no rebanho (uso de 
anti helmíntico independente de diagnóstico), 
ambiental (rodizio de pastagem)