ULCERA GASTRICA

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ULCERA GASTRICA 
Introdução 
- A úlcera gástrica (UG) é sem dúvida a 
mais comum e importante patologia 
observada nos estômagos suínos. 
- Região revestida, por um epitélio 
escamoso estratificado, desprovido de 
células secretoras de muco e tampouco 
apresenta uma camada extracelular de 
muco, nem um mecanismo local 
produtor de bicarbonato necessário para 
neutralizar a acidez gástrica. 
- A incidência de casos de úlceras 
gástricas aumenta significativamente nos 
últimos anos devido à intensificação do 
sistema de produção, mudanças na dieta 
e condições de confinamento. 
- É uma das principais causas de morte 
súbita e esporádica de suínos em 
reprodução, embora possam acometer 
animais de qualquer idade (exceto 
lactantes). A úlcera gástrica é uma lesão 
que se inicia na camada mucosa do 
estômago e se estende até as camadas 
mais profundas. 
- Caracteriza-se por apresentar 
ulcerações na mucosa e 
consequentemente hemorragias que 
podem ser fatais ou intermitentes, 
levando animais à anemia e caquexia. 
- O processo ulcerativo pode atingir 
qualquer porção do estômago, sendo 
mais comum na região esofágica do que 
na região fúndica e pilórica. 
- O processo ulcerativo na região 
esofágica tem sido reconhecido com um 
problema frequente em criações 
intensivas de suínos. Sua ocorrência em 
animais terminados, a nível de 
frigorífico, varia de 2 a 50%. 
- Uma vez constatado um percentual 
significativo de ulceração na mucosa 
gástrica, em animais terminados ou 
reprodutores em determinada granja, 
recomenda-se identificar os fatores 
estressantes presentes na criação e adotar 
medidas de manejo que os minimizem, 
ou então, corrigir a granulometria da 
ração.
 
Etiologia 
- As causas que desencadeiam a úlcera 
gástrica são múltiplas e bem conhecidas; 
- Evidências a campo indicam que a 
úlcera gástrica está relacionada com 
mais de um fator; 
- Fatores ambientais, nutricionais, 
manejo superlotação que causam 
estresse aos animais estão envolvidos em 
sua etiologia; 
- Dentre os fatores que tendem a 
aumentar sua ocorrência, destacam-se o 
fornecimento de rações com 
granulometria muito fina (inferior a 
3mm de diâmetro). 
- O estresse provoca produção continua 
de glicocorticóides que, por sua vez, 
aumentam a produção de ácido 
clorídrico e ácidos biliares no estômago 
e facilitam a multiplicação de uma flora 
estomacal diferenciada, favorecendo o 
desenvolvimento de lesões ulcerativas. 
- Regime alimentar: ad libitum, 
desenvolvem mais UG, do que quando 
alimentados em regime restrito de duas 
vezes ao dia; 
- Porém jejuns prolongados, superiores a 
24 horas provocam danos ao epitélio. 
- Dietas com níveis baixos de proteína e 
altos em amido de milho, são altamente 
ulcerogênicos. 
- O primeiro passo para um bom 
monitoramento é reconhecer os sinais 
clínicos das ulcerações gástricas: 
• Perda de sangue para o trato 
gastrintestinal é o principal sinal clínico 
e normalmente cursa com anemia e 
melena. 
• A anemia severa resulta na palidez, 
fraqueza e respiração acelerada. 
 
-Altos níveis de cobre na alimentação 
podem provocar lesões ulcerativas; 
 
- A utilização continua de cobre como 
promotor de crescimento com níveis de 
50ppm causam um aumento de 1 a 3% de 
morte por UG em rebanhos; 
 
- Rações deficientes em vitaminas E e/ou 
Se; (hepatose dietética). 
- As úlceras gástricas podem ocorrer em 
todas as faixas etárias; 
- O maior número tem sido observado 
entre 4 a 8 meses de idade; 
- Em reprodutores existe maior 
probabilidade do aparecimento do 
quadro clínico, devido a lenta evolução 
da doença. 
- Há diminuição de volume fecal e as 
fezes são escuras, com consistência até 
levemente pastosa; 
- Fato esse que difere do quadro de 
hemorragias entéricas causadas por 
agentes infecciosos como Lawsonia 
intracellularis e Brachyspira 
hyodysenteriae, que sempre cursam com 
diarréia. 
- Suínos com ulcerações extensas e 
profundas podem parecer sadios se a 
hemorragia gástrica for mínima. 
- Em lesões crônicas, quando a abertura 
do esôfago no estômago é parcialmente 
obstruída por estenose da cárdia, os 
animais podem se alimentar e regurgitar 
logo em seguida. Esse processo costuma 
se repetir algumas vezes e estes animais 
normalmente tem um desenvolvimento 
ruim comparado aos companheiros de 
baia. 
Patogenia 
- Um hormônio suspeito de estar 
envolvido no desenvolvimento da UG é 
a Serotonina, em grande quantidade no 
TGI, provoca redução do fluxo 
sanguíneo na mucosa, aumentando a 
sensibilidade da mucosa a ácidos 
gástricos; 
 
- A melatonina parece ser um inibidor da 
serotonina, que por sua vez inibe a 
contração do estômago. 
 
- Super-aguda: geralmente são 
encontrados mortos os animais, em bom 
estado nutricional, (resultado de 
hemorragia intra gástrica grave). Ocorre 
com frequência em fêmeas gestantes ou 
lactantes ou recém desmamados, animais 
de crescimento e terminação. 
 
- Os mecanismos envolvidos nas lesões, 
são completamente entendidas. Ex.: 
milho fino aumenta a fluidez e acidez do 
conteúdo estomacal permitindo maior 
contato. Ex.: Dietas com granulometria 
grossa reduzem a fluidez do conteúdo 
estomacal, reduzindo o contato do HCL, 
pepsina e ácidos biliares. 
 
 
Sintomas 
- É variada e está relacionada com a 
forma patológica; 
 
- A manifestação clínica pode ser super-
aguda, aguda, sub-aguda ou crônica. 
 
- Quando sobrevivem a hemorragia, 
tornam-se fracos, pálidos, recusam 
comer e beber água e perdem peso 
rapidamente; 
 
- Quando forçados a levantar para 
alimentar-se, podem morrer 
repentinamente devido ao esforço e 
excitação. 
 
- Forma aguda: 
• Taquipneia, perda de apetite, palidez 
das mucosas, fraqueza, hipotermia, 
melena e as vezes vômito; 
• Animais permanecem mais tempo 
deitados; 
• Morte geralmente ocorre em torno de 
três dias após o início do quadro clínico. 
 
- Forma Crônica: 
• Apresentam emagrecimento 
progressivo; 
• Tanto na forma sub-aguda, como na 
crônica, as hemorragias intermitentes 
conferem às fezes, coloração vermelho-
escura a preta. 
 
- Sub - aguda: 
• A evolução do quadro clínico pode 
durar várias semanas; 
• Os animais apresentam anorexia, 
palidez, redução na condição corporal; 
• Apresentam constipação e fezes 
escuras e enegrecidas; 
 
Lesões: 
• As lesões podem ser discretas, simples 
ou múltiplas, irregulares na forma, 
variando no tamanho, desde alguns mm, 
até toda a região; 
• A região ulcerada pode ser encontrada 
recoberta com fibrina, mesclada com 
sangue. 
 
Diagnóstico 
- Observação dos sintomas e a 
confirmação do exame macroscópico; 
 
- Em casos de anemia e melena, fazer o 
diagnóstico diferencial com a enterite 
hemorrágica proliferativa, torção do 
mesentério e síndrome hemorrágico 
intestinal. 
 
Controle 
- Identificar e corrigir os fatores ulcero 
gênicos; 
 
- Doenças multifatoriais; 
 
- Granulometria de rações; 
 
- Tratamento dos animais que encontram 
os sinais geralmente é antieconômico e 
eficiência limitada; 
 
- ATB ajudam em infecções secundárias. 
 
- Policrilato de sódio 0,1 a 0,5% na dieta.