MICROBIOTA ENDODÔNTICA

Prévia do material em texto

MICROBIOTA ENDODÔNTICA 
 
Os microrganismos são os principais agentes etiológicos das patologias de origem 
endodôntica. Embora fatores de natureza química ou física possam induzir uma patologia 
pulpar ou perirradicular, os mesmos usualmente não são capazes de perpetuar o processo 
patológico. Os micro-organismos presentes em uma lesão de cárie ou em um canal 
infectado representam fonte de agressão persistente para a polpa e para os tecidos 
perirradiculares, respectivamente. Assim, além de induzirem uma patologia, são também 
capazes de perpetuá-la. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
- Morfologia Celular (cocos, bacilos, espiroquetas); 
- Padrão de coloração ( Gram + azul arroxeada; e Gram – rosa avermelhada); 
- Relação com o oxigênio: 
Aeróbia: requer 21% de O2 para o crescimento; 
Microaerófila: 5% de O2, podem crescer com sua presença, porém a maior parte da energia 
é retirada de vias anaeróbias; 
Anaeróbia facultativa: crescem na presença e ausência de O2 
Anaeróbia estrita: 0 a 8% de O2 
Obs.: Anaeróbios Facultativos e Estritos - estão localizadas em túbulos dentinários, interior 
de tecido degenerado, ramificações, istmos, lacunas de reabsorção e no interior de lesões, 
não sofrem os efeitos do oxigênio do ar atmosférico. 
 
DINÂMICA DAS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS 
 
- Estágio Inicial: Bactérias Facultativas (carboidratos) 
- 7 dias: 50% anaeróbios (aminoácidos e peptídeos) 
- 3 meses: 85% anaeróbios 
- 6 meses: 90% anaeróbios estritos (terço apical - nutrientes teciduais / tecidos 
degenerados / produtos metabólicos de outras células) 
 
 
 
VIAS DE INFECÇÃO 
 
A cárie e a polpa necrosada constituem uma fonte de irritantes microbianos que ao 
atingirem o periodonto desequilibra o organismo, em favor do dente instalando um processo 
infeccioso. As toxinas, produtos metabólicos, endotoxinas, enzimas, ácidos graxos, 
compostos sulfurados alcançam a polpa antes dos próprios microrganismos. Porém, numa 
polpa sadia e jovem, a intensidade de resposta inflamatória depende da quantidade de 
bactéria, virulência e de seus produtos que atingiram a polpa em relação a capacidade do 
sistema de defesa do hospedeiro. 
Quando a microbiota avança para a região perirradicular é acionada a resposta imunológica 
inespecífica com células inflamatórias e mediadores químicos e imunológica específica e 
com ela o sistema complemento que é um conjunto de proteínas ativadas em cascata 
originando produtos biologicamente ativos e células de defesa, como os linfócitos T-helper 
nos primeiros 15 dias, promovendo a reabsorção óssea e expansão da lesão e os linfócitos 
B, logo depois para defesa do hospedeiro. 
 
MICRORGANISMOS QUE CAUSAM DANOS DIRETOS 
 
- Enzimas (colagenase, hialuronidase, condroitnase, Dnase, Rnase, fosfatase ácida, 
hemolisina); 
- Exotoxinas e produtos metabólicos 
- Poliaminas: cadaverina e putrecina, dor a percussão. 
- Modulinas: peptidoglicano, ácido lipoteicóico 
- Fímbrias: adesão; lipossacarídeos/endotoxinas 
 
MICRORGANISMOS QUE CAUSAM DANOS INDIRETOS 
 
Ativam elementos de defesa do hospedeiro que levarão ao dano tecidual e aparecimento de 
lesões: 
- Macrófagos: sintetizam e liberam citocinas (IL-1 beta, TNF e IL-6) 
- Prostaglandinas: que são mediadores químicos envolvidos na reabsorção. 
- Proteinase: degradação de anticorpos como a imunoglobulina que serve de 
substrato para as bactérias; 
 
Em condições normais, os envoltórios naturais do dente, esmalte e cemento, protegem e 
isolam a dentina e a polpa dental da agressão por parte de microorganismos provenientes 
da cavidade oral. Contudo, em determinadas situações nas quais essa proteção é perdida 
(cárie, trauma ou procedimentos restauradores), cria-se um potencial para a invasão 
microbiana do tecido pulpar com consequente instalação de um processo infeccioso. 
As principais vias de acesso que as bactérias utilizam para atingir a polpa são: 
1. Túbulos dentinários 
2. Exposição pulpar 
3. Periodonto 
4. Anacorese hematogênica 
 
1. Túbulos Dentinários: 
Os túbulos dentinários percorrem toda a extensão da dentina, desde a junção 
dentino-pulpar (JDP) até as junções amelodentinária (AD) ou cementodentinária (CD). 
Sempre que a dentina é exposta por perda de esmalte ou cemento, a polpa é colocada em 
risco devido à permeabilidade relativamente alta da dentina normal, o que é ditada pela 
presença dos túbulos dentinários. Essa permeabilidade é ainda aumentada quando se 
aproxima da polpa, devido ao aumento do diâmetro e da densidade tubulares. Assim, os 
produtos de bactérias como enzimas, toxinas difundem-se pelo fluído dentinário e alcançam 
a polpa. O colágeno tipo I da dentina facilita a adesão bactericida. 
Anaeróbios estritos são os principais micro-organismos isolados das porções mais 
profundas de cáries de dentina. A formação da lesão na dentina envolve desmineralização 
por uma microbiota acidogênica e ulterior degradação da matriz orgânica exposta por 
bactérias proteolíticas. 
2. Exposição pulpar: 
É a principal via de acesso para a infecção, pode ocorrer em consequência da progressão 
de uma lesão de cárie, de forma iatrogênica ou em situações de trauma. A lesão de cárie 
destrói o tecido dentinário, expondo a polpa aos MO e seus produtos presentes na lesão 
cariosa e na saliva. 
 
3. Periodonto: 
Nas lesões perioendodônticas, a infecção bacteriana da bolsa periodontal associada a 
perda de inserção e exposição radicular pode penetrar nos canais acessórios, resultando 
em necrose pulpar. No caso de uma doença periodontal avançada, a infecção pode atingir a 
polpa por meio do forame apical. 
Fatores: Forames laterais associados a ramificações do canal (canal lateral) – 27% em 
pré-molares e molares no terço apical. Pode causar fibrose, calcificação ou dentina 
reparadora. 
 
4. Anacorese Hematogênica: 
Fenômeno definido como a atração que tecidos inflamados, debilitados ou necrosados 
exercem sobre bactérias presentes na circulação sanguínea durante uma bacteremia. 
Essas bactérias passam a colonizar estes tecidos alterados causando um processo 
infeccioso. 
Teoricamente, essa via de infecção pode ocorrer, por exemplo, nos casos de dentes 
traumatizados que, mesmo sem apresentarem exposição pulpar, podem desenvolver uma 
infecção pulpar e consequente lesão perirradicular. Após o trauma, o feixe vasculonervosoque penetra pelo forame apical pode ser rompido, resultando em necrose pulpar. 
Obs.: A bacteremia e septicemia vai ocorrer pela extensão de infecção periapical de dentes 
adjacentes e pela corrente sanguínea. 
 
FATORES ECOLÓGICOS QUE INFLUENCIAM NO ESTABELECIMENTO DA 
MICROBIOTA 
● Disponibilidade de oxigênio 
● Nutrientes Disponíveis 
● Interação Bacteriana 
● Presença de Receptores apropriados para adesão bacteriana 
● PH do microambiente 
● Mecanismo de defesa do hospedeiro 
 
PADRÃO DE COLONIZAÇÃO DOS MICRORGANISMOS 
 
- Suspensos pelo sistema de canais que são: cocos, bacilos e espirilos 
- Aderidos a parede do canal formando uma comunidade clímax , chamado 
de biofilme intrarradicular ou fora do canal extrarradicular. 
 
TIPOS DE INFECÇÃO ENDODÔNTICA 
 
A classificação do tipo de infecção endodôntica é baseada na localização da infecção e no 
momento de estabelecimento microbiano no canal radicular. Enquanto a infecção primária 
está envolvida na etiologia das lesões perirradiculares primárias agudas e crônicas, as 
infecções secundária e/ou persistente são as causas de lesões perirradiculares também 
estas podem resultar em sintomatologia e/ou exsudação persistente e até mesmo no 
fracasso da terapia endodôntica. 
 
Intrarradicular: presente dentro do conduto, e ocorre durante o tratamento endodôntico, 
devido as etapas a serem seguidas no tratamento. 
Extrarradicular: ocorre fora do conduto e é tratada como uma infecção secundária também 
 
a) Infecção intrarradicular primária: Está dentro dos canais radiculares, é causada por 
microorganismos que colonizam o tecido pulpar necrosado. Pode ser chamada também de 
infecção inicial. A microbiota envolvida pode variar de acordo com o tempo de infecção. 
 
b) Infecção intrarradicular secundária: É causada por micro-organismos que não 
estavam presentes na infecção primária e que penetraram no canal durante o tratamento 
endodôntico, entre as sessões ou mesmo após a conclusão do tratamento. Recebe essa 
denominação por ser secundária à intervenção profissional. Se tais microrganismos forem 
competentes em sobreviver e colonizar o novo hábitat (o canal radicular), uma infecção 
secundária se estabelecerá. 
 
c) Infecção intrarradicular persistente: É causada por micro-organismos que, de alguma 
forma, resistiram aos procedimentos intracanais de desinfecção. Os microrganismos 
envolvidos foram membros da infecção primária ou de uma secundária. 
 
d) Infecção extrarradicular: A forma mais comum de infecção extrarradicular é o abscesso 
perirradicular agudo. A origem das infecções extrarradiculares é usualmente a infecção 
intrarradicular que se estendeu para os tecidos perirradiculares. Com exceção do abscesso, 
a infecção extrarradicular é uma ocorrência pouco comum. Em uma dessas raras ocasiões, 
a infecção extrarradicular pode ocorrer no interior de lesões perirradiculares crônicas e 
persistir a despeito da eliminação eficaz da infecção intrarradicular, resultando no fracasso 
da terapia endodôntica. 
 
OUTROS TIPOS DE MICRORGANISMO 
 
1. Fungos: Embora fungos sejam membros da microbiota oral, em particular espécies de 
Candida, eles são apenas ocasionalmente encontrados em infecções primárias. 
2. Vírus: A presença de vírus no canal só foi relatada em casos de polpas vitais não 
inflamadas de pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana adquirida (HIV). 
Obs.: Quando o sistema imune está enfraquecido ocorrem às doenças oportunistas e 
patologias associadas, por não terem como se defender termina ocorrendo uma 
exacerbação da inflamação mais facilmente. 
 
ESTRATÉGIAS PARA SANAR ESSA COLONIZAÇÃO 
 
● Fazer um bom preparo químico-mecânico (sempre acompanhando via Raio X); 
● Usar as medicações intracanais; 
● Fazer uma boa obturação do sistema de canais radiculares; 
● Se necessário o uso de terapia antibiótica; 
● E casos extremos a cirurgia perirradicular