Patologia Especial do sistema respiratório medicina veterinária

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PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (SR) 
 
As doenças do sistema respiratório são algumas das maiores causas de morbidade e mortalidade em animais e uma das 
maiores fontes de perdas econômicas. Veterinários são rotineiramente chamados para diagnosticar tratar e 
implementar práticas sanitárias de manejo a fim de reduzir o impacto dessas doenças. Em animais de estimação, DTR 
são também comuns e, embora de pouco significado econômico, são importantes para a saúde dos animais. 
 
1. Estrutura e função 
O Sistema respiratório é dividido em: 
Sistema condutor- Cavidade nasal, seios paranasais, faringe, laringe, traqueia e brônquios. Revestidos por células 
colunares ciliadas pseudoestratificadas, células caliciformes e células serosas. 
Sistema de transição - Formado por bronquíolos que servem como zona de transição entre o sistema condutor (ciliado) 
e o sistema de troca de gases (alveolar). Bronquíolos normais não tem células caliciformes, mas tem outros tipos de 
células secretórias como as células claras e neuroendócrinas. 
Sistema de troca de gases em todos os mamíferos - Formado por dutos alveolares e alvéolos. Os alvéolos são 
superficialmente revestidos por dois tipos de células epiteliais: pneumócitos tipo I (membranoso) e tipo II (granular). 
 
2. Portas de entrada para patógenos 
As portas de entrada do sistema respiratório são as seguintes: 
Aerógena: vírus, bactérias, chlamydophila, fungos, gases tóxicos e pneumotoxicantes e partículas estranhas. Essa é a 
via mais comum na transmissão da maioria das infecções respiratórias em animais domésticos; 
Esses três sistemas (condutor, de transição e de troca de gases) são vulneráveis a lesões por causa da constante 
exposição a miríades de micro-organismos, partículas, fibras e vapores tóxicos presentes no ar. A vulnerabilidade do 
SR à lesão aerógena (aerotransportada) é devida a extensão da área dos alvéolos, ao amplo volume de ar que passa ao 
longo dos pulmões continuamente, a alta concentrações dos elementos nocivos que podem estar presentes no ar 
Hematógena: vírus, bactérias, fungos, parasitas, toxinas e pneumotoxicantes. Porta de entrada comumente vista em 
septicemias, infecções por protozoário e vírus que tem como alvo as células endoteliais; 
Extensão direta: feridas penetrantes, praganas migrantes, mordidas e diafragma perfurado ou ruptura do esôfago. 
 
3. Mecanismos de defesa 
Uma partícula, micro-organismo ou gás tóxico penetra primeiro uma região vulnerável do SR antes de apresentar um 
efeito patológico. Deposição é processo pelo qual partículas de vários tamanhos e formas são presas em regiões 
específicas do SR. Limpeza é o processo pelo qual partículas depositadas são destruídas, neutralizadas ou removidas a 
partir das superfícies mucosas. Os principais mecanismos envolvidos na limpeza são: espirro, tosse, transporte 
mucociliar e fagocitose. A diferença entre o que é depositado e o que é retirado do SR é denominado retenção. A 
retenção anormal de partículas resultantes de deposição aumentada, limpeza diminuída, ou a combinação de ambas é o 
mecanismo subjacente em muitas doenças pulmonares. 
DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR - cavidade nasal e seios paranasais 
1 Congênitos 
1.1 Anomalias da cavidade nasal (CV) -Anomalias congênitas da cavidade nasal são raras em animais 
domésticos: desvio do septo nasal, lábio leporino (queilosquise), fenda palatina (palatosquise). A broncoaspiração e a 
pneumonia por aspiração são sequelas comuns da fenda palatina. 
 
2 Distúrbios metabólicos da cavidade nasal e seios- São raros em animais domésticos. 
2.1 Amiloidose (depósito da proteína amilóide em vários tecidos) tem sido relatada esporadicamente na cavidade 
nasal de equinos e seres humanos. Os achados histológicos consistem em depósito de material amilóide hialino na 
mucosa nasal que é confirmado por coloração histoquímica, como o vermelho-congo. Os equinos afetados com 
grandes massas de amilóide tem dificuldade de respirar, epistaxe, desempenho atlético reduzido. Ao exame clinico, 
grandes nódulos firmes podem ser observados nas pregas alares, no septo nasal anterior e no assoalho da cavidade 
nasal. 
 
3 Distúrbios circulatórios 
3.1 Congestão e hiperemia - A mucosa nasal é bem vascularizada, e é capaz de variação drástica do fluxo 
sanguíneo. Passivamente (interferência com o retorno venoso – congestão) e ativamente (por vasodilatação – 
hiperemia). 
 
A congestão dos vasos da mucosa é uma lesão inespecífica comumente encontrada na necropsia e associada, 
presumivelmente, com uma falha circulatória ante-morte (ex.: insuficiência cardíaca, timpanismo nos ruminantes onde 
a pressão intra-abdominal aumentada causa aumento da pressão intratorácica, o que impede o retorno venoso da 
cabeça e do pescoço). 
A hiperemia da mucosa nasal é vista nas fases iniciais de inflamação, seja causada por irritações (amônia, alimentação 
regurgitada), infecções virais, bacterianas secundárias, alergia ou trauma. 
 
3.2 Hemorragia - epistaxe é o termo clínico usado para denotar derrame sanguíneo do nariz (hemorragia nasal), 
independentemente de o sangue se originar da mucosa nasal ou dos pulmões. As hemorragias da cavidade nasal 
(rinorragia) podem se originar de traumatismo local, erosões de vasos da submucosa por inflamação (micose da bolsa 
gutural) ou neoplasmas. 
Hemoptise se refere à presença de sangue no espirro ou na saliva (tosse ou cuspida de sangue), e é mais comumente 
resultado de pneumonia, abscessos pulmonares, bronquite ulcerativa, tromboembolismos pulmonares e neoplasia 
pulmonar. 
Obs: Hematomas etmoidais são importantes em equinos mais velhos e são caracterizados clinicamente pelo 
sangramento nasal crônico, progressivo, frequentemente unilateral. Macroscopicamente, observa-se uma massa 
vermelho-escura, única, macia, semelhante a tumor, penduculada, expansiva, oriunda da mucosa dos cornetos 
etmoidais. 
 
3.3 Inflamação da cavidade nasal - Inflamação da mucosa nasal (rinite) x Inflamação dos seios nasais (sinusite): 
são condições que geralmente ocorrem juntas, embora a sinusite leve possa não ser detectada. Clinicamente, a 
rinossinusite é caracterizada pela descarga nasal. 
A ocorrência de rinite infecciosa pressupõe desequilíbrio na flora microbiana normal da CV. Bactérias não 
patogênicas presentes no hospedeiro a protegem através de um processo chamado exclusão por competitividade, pelo 
qual os patógenos potenciais são mantidos em um número inofensivo. A pertubação desse mecanismo protetor pode 
ser causada por vírus respiratório, bactérias patogênicas, fungos, gases irritantes, mudanças ambientais, 
imunossupressão, traumatismo local, estresse ou terapia antibacteriana prolongada. 
A rinite pode ser classificada de acordo com o tempo de evolução das lesões em aguda, subaguda, crônica ou 
crônico-ativa e com o agente etiológico como viral, alérgica, bacteriana, micótica, traumática ou tóxica. 
De acordo com a natureza do exsudato, a rinite pode ser classificada como: serosa, catarral, purulenta, fibrinosa e 
granulomatosa. Esses tipos de reações inflamatórias podem progredir de uma para a outra ou, em alguns casos, os 
exsudatos podem ser mistos (rinite mucopurulenta, fibrino-hemorrágica ou piogranulomatosa). 
O exame microscópico de esfregaços e culturas bacterianas ou fúngicas são geralmente requeridos para se estabelecer 
a causa do exsudato. 
 
a. Rinite serosa 
É a forma mais suave da inflamação e é caracterizada por hiperermia e pela produção aumentada de um fluido claro 
produzido localmente pelas glândulas serosas presentes na submucosa nasal. Tem apenas interesse clínico. Causa: 
irritantes suaves ou pelo ar frio e ocorre durante as fases iniciais de infecções virais ou em reações alérgicas discretas. 
 
b. Rinite catarral 
É um processo ligeiramente mais grave e apresenta, além de secreções serosas, aumento substancial da produção do 
muco pela atividade aumentada de células caliciformes e glândulas mucosas. Enquanto a inflamaçãose torna mais 
grave, o muco infiltrado com neutrófilos dá ao exsudato um aspecto mucopurulento turvo. 
 
c. Rinite purulenta (supurativa) 
Inflamação caracterizada por exsudato neutrofílico, ocorre quando a mucosa nasal sofre uma lesão mais grave 
geralmente acompanhada de necrose da mucosa e de infecção bacteriana secundária. Macroscopicamente o exsudato 
na rinite supurativa é espesso e opaco, mas pode variar de amarelado a verde e a marrom, dependendo dos tipos de 
bactérias e dos tipos de leucócitos presentes no exsudato. 
 
d. Rinite fibrinosa 
Essa reação ocorre quando a lesão nasal causa aumento da permeabilidade vascular, resultando na esxudação 
abundante do fibrinogênio plasmático, que coagula em fibrina. Macroscopicamente, a fibrina aparece como uma 
cobertura borrachenta amarela, castanho-amarelada ou cinzenta sobre a mucosa nasal. A fibrina se acumula na 
superfície e forma uma distinta película de exsudato, chamada, com pseudomembrana. Se esse exsudato fibrinoso 
puder ser removido, deixando a mucosa subjacente intacta, é denominado rinite fibrinosa ou pseudodiftérica. 
 
Inversamente, se a pseudomembrana é difícil de ser removida e deixa a mucosa ulcerada, esta é referida como rinite 
diftérica ou fibrinonecrótica. Infecções fúngicas, como a aspergilose, podem causar rinite fibrinonecrótica grave. 
 
e. Rinite granulomatosa 
Essa reação na mucosa e submucosa nasal é caracterizada pela infiltração de numerosos macrófagos ativados 
misturados com poucos linfócitos e plasmócitos. Em alguns casos, a inflamação conduz à formação de nódulos 
polipoides que, em casos graves, são suficientemente grandes para causar a obstrução da cavidade nasal. A rinite 
granulomatosa é geralmente associada com inflamação alérgica crônica ou infecção por organismos específicos, como 
os das micoses sistêmicas, tuberculose, rinosporidiose (Rhinosporidium seeberi) e com corpos estranhos. 
 
Consequências: 
Os processos inflamatórios na cavidade nasal usualmente não ameaçam a vida e geralmente resolvem completamente. 
Entretanto, alguns efeitos adversos nos casos de rinite infecciosa incluem a broncoaspiração do exsudato que leva à 
broncopneumonia. A rinite crônica frequentemente conduz à destruição das conchas nasais, ao desvio do septo e 
deformidade craniofacial. A inflamação pode se estender aos seios causando sinusite, aos ossos faciais causando 
osteomielite, através da placa cribiforme causando meningite, ao longo das tubas estaquianas causando otite média e 
interna, e síndrome vestibular. 
 
Sinusite 
Ocorre esporadicamente em animais domésticos e é frequentemente combinada com a rinite. Ocorre também como 
sequela de ferida penetrante ou séptica no crânio, descorna imprópria no gado com exposição do seio frontal, ou 
infecção dentária nos equinos e cães. 
A sinusite pode ser classificada de acordo com a natureza do exsudato como serosa, catarral, fibrinosa, purulenta e 
granulomatosa. Os seios paranasais têm drenagem pobre, o exsudato tende a acumular, causando mucocele ou 
empiema. A sinusite crônica pode se estender para o osso adjacente (osteomielite) ou através dos cornetos etmoidais 
para as meninges e encéfalo (meningite, encefalite). 
 
Doenças TRS em Equinos: 
1. Rinopneumonite viral eqüina (RVE) 
Essa doença é causada por dois herpesvírus equinos ubíquos (Herpesvírus-1 e HV–4) e se manifesta como doença 
respiratória leve em potros recém-desmamados e em cavalos de corrida jovens. A porta de entrada para a forma 
respiratória é tipicamente aerógena. Como outros herpesvírus, o EHV-1 e EHV-4 persistem latentes nos gânglios 
trigeminais por longos períodos. A reativação de infecções latentes devida ao estresse ou à imunossupressão e a 
excreção subsequente do vírus são a fonte de infecção típica para animais de fazenda suscetíveis. 
Após um período de incubação de 2 a 10 dias, a infecção por HV-1 e HV-4 é caracterizada por febre, descarga nasal, 
serosa a mucopurulenta e conjuntivite. As lesões iniciais induzidas pelo vírus na mucosa nasal e pulmões são vistas 
raramente na necropsia, a menos que complicada por rinite, faringite ou broncopneumonia bacteriana. 
O melhor e definitivo método para diagnóstico da infecção pelo EHV-1 e 4 é o isolamento viral através de suabes da 
nasofaringe. 
 
2. Influenza eqüina (gripe eqüina) 
A influenza equina é uma das principais doenças contagiosas respiratórias dos equinos, de grande importância 
econômica e de distribuição mundial. É uma infecção comum e autolimitante do trato respiratório superior dos 
equinos causada pela exposição aerógena a cepas do vírus Influenza tipo A. Equinos de todas as idades podem ser 
afetados, mas tem maior prevalência em animais com menos de 2 anos de idade. 
A enfermidade ocorre com maior frequência em animais que estão em constante mudança de ambiente ou confinados 
em locais pouco ventilados. A gripe equina é caracterizada pela alta morbidade e baixa mortalidade. A severidade do 
surto depende das características antigênicas do vírus circulante e do estado imune dos animais expostos. 
A influenza e é clinicamente caracterizada por febre, tosse seca, conjuntivite e descarga nasal serosa a mucopurulenta, 
anorexia, depressão, fraqueza. A influenza é uma doença geralmente leve, mas ocasionalmente pode causar 
pneumonia broncointersticial grave com edema pulmonar. 
Os casos não complicados da influenza equina são vistos raramente na sala de necropsia, já que é caracterizada por 
baixa mortalidade, a maioria dos animais que morrem apresentam uma broncopneumonia bacteriana secundária. O 
diagnóstico é confirmado pelo isolamento do vírus a partir de secreções nasais coletadas com um suabe (zaragatoas). 
 
3. Garrotilho 
Garrotilho é uma doença infecto-contagiosa aguda dos equinos caracterizada por rinite e linfadenite (mandibular e 
retrofaríngea) supurativas com disseminação hematógena ocasional para órgãos internos. A enfermidade é causada por 
 
Streptococcus equi, que chega às vias aéreas por inalação e, ocasionalmente, por via oral. A bactéria adere-se ao 
epitélio nasal e da orofaringe pela ação de uma proteína (Proteína M) de superfície e invade o tecido. Essa proteína e a 
cápsula a protegem da fagocitose. Após a penetração na mucosa, a bactéria chega aos linfonodos regionais por via 
linfática e inicia a abscedação. 
A enfermidade afeta equinos de todas as idades, porém é mais comumente descrito em potros e equinos jovens. Os 
cavalos afetados adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma vez. Alguns equinos tornam-se 
portadores e fonte de infecção para outros equinos. A transmissão ocorre pelo contato direto de animais sadios com 
animais doentes, e pode ocorrer também indiretamente, através de fômites infectados, como: alimentos, água e 
utensílios de estábulos são importantes fontes de disseminação do agente que pode permanecer viável nas descargas 
purulentas por várias semanas ou meses. 
Clinicamente, o início da doença é caracterizada por febre acompanhada de anorexia, depressão e descarga nasal 
serosa. Em 2 a 3 dias o corrimento nasal torna-se mucopurulento a purulento e é acompanhado por tosse produtiva. 
Conjuntivite purulenta pode também ser observada; os linfonodos regionais, particularmente os submandibulares e 
retrofaríngeos, apresentam-se inicialmente firmes com aumento de volume e posteriormente com o desenvolvimento 
da abscedação, tornam-se amolecidos e com aumento de volume. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos 
abscessos com descarga de grande quantidade de pus. 
Macroscopicamente, há rinite mucopurulenta que consiste em quantidade copiosa de exsudato mucopurulento na 
cavidade nasal com hiperemia e edema acentuados da mucosa nasal. Os linfonodos afetados estão aumentados e 
contem exsudato purulento (linfadenite purulenta). O termo “garrotilho disseminado” é usado nos casos que há 
disseminação hematógena da bactéria que resulta em abscessos metastáticos em pulmão, fígado, baço, rins, encéfaloou articulações e é geralmente fatal. 
O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos e na demonstração da bactéria nos esfregaços de exsudato nasal, corados 
com a técnica de coloração de Gram. A confirmação é feita por cultura do exsudato dos órgãos ou tecidos afetados 
para o isolamento de S. equi. O PCR (reação em cadeia de polimerase) é mais sensível que a cultura. 
O garrotilho, nos estágios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que cursam com sinais respiratórios 
em equinos, como infecção pelo vírus da rinopneumonite equina e influenza equina, porém nessas enfermidades o 
aumento de linfonodos é discreto. 
 
4. Mormo 
Mormo é uma doença infecto-contagiosa, geralmente fatal que acomete primariamente equídeos, mas pode ser 
transmitida aos carnívoros, como felinos e caninos, pelo consumo de carcaças contaminadas. Há descrição da doença 
também em ovinos e caprinos. Entre os equídeos, os muares e asininos, são os mais susceptíveis. 
O agente etiológico é a Burkholderia mallei. No passado era encontrada em todo o mundo, mas atualmente o mormo 
foi erradicado da maioria dos países, com exceção de algumas áreas da África, Ásia e Europa ocidental e Brasil 
(alguns surtos esporádicos relatados). No Brasil, a doença é conhecida vulgarmente por “catarro-do-mormo” ou 
“catarro-de-burro”, e os registros datam do final do século XIX, com casos em humanos. No século XX, no exército 
brasileiro, ocorreram casos de mormo tanto em animais de serviço, quanto em humanos. Em 1999, foram descritos 
casos nos estados de Alagoas e Pernambuco. Além desses, Ceará, Sergipe, Piauí, Maranhão e Paraíba, também 
tiveram casos de mormo recentemente diagnosticados. Em 2004, a doença foi introduzida em Santa Catarina com 
cavalos importados da Paraíba. 
De acordo com a Office International Epizooties (OIE) pertence à classe B, por incluir-se no grupo de doenças 
transmissíveis, consideradas importantes sob o ponto de vista sócio-econômico e/ou sanitário, em nível nacional e com 
repercussões no comércio internacional de animais e produtos derivados. Portanto, é uma enfermidade de notificação 
obrigatória, de informe anual. 
A infecção é adquirida diretamente ou indiretamente de excreções e descargas de animais afetados. A principal via de 
infecção é a digestiva, através de alimentos e água contaminados; as bactérias penetram na mucosa intestinal e se 
disseminam através dos vasos linfáticos aos linfonodos regionais, posteriormente à corrente sanguínea e aos órgãos 
internos, particularmente os pulmões, onde formam granulomas. Os cavalos com infecção crônica ou latente são os 
que mantem a doença em certa área geográfica e contribuem para sua disseminação. 
Mormo é caracterizado por lesões nodulares nos pulmões, na pele (ulcerativa) e nos linfonodos. Lesões pulmonares 
são presentes em todos os casos e são caracterizadas por pequenos nódulos piogranulomatosos, firmes e cinzentos 
distribuídos por todo o parênquima pulmonar, geralmente com áreas centrais de necrose liquefativa. As lesões na 
cavidade nasal são geralmente unilaterais acompanhadas de exsudato purulento e caracterizadas por nódulos 
piogranulomatosos na submucosa que ulceram liberando quantidade de exsudato contendo a bactéria. As lesões 
ulceradas da mucosa nasal curam e são substituídas por cicatrizes fibrosas tipicamente em forma estreladas. 
As lesões cutâneas observadas são resultado da linfangite supurativa caracterizada pelo engrossamento nodular de 
longos segmentos de vasos linfáticos no tecido subcutâneo das pernas e abdome ventral. Os vasos linfáticos afetados 
eventualmente rompem e liberam grande quantidade de exsudato purulento através de fístulas cutâneas. Lesões 
 
entéricas são raras. O diagnóstico é baseado nos testes da fixação do complemento e testes da maleína, associados à 
clínica e epidimiologia. Os testes citados são recomendados pela OIE. Como medida de defesa sanitária, a eutanásia 
de animais afetados é obrigatória. Não existe vacinas disponíveis comercialmente. 
Histologicamente, os nódulos piogranulomatosos são compostos por um centro necrótico com neutrófilos, cercados 
por uma faixa espessa de tecido conjuntivo fibroso infiltrado com numerosos macrófagos, algumas células gigantes, 
linfócitos e plasmócitos. 
 
5. Melioidose (pseudomormo) 
Doença potencialmente letal para humanos, equinos, bovinos, ovinos, suínos cães, gatos e roedores causada pela 
Burkholderia pseudomallei. Essa doença em equinos é clínica e patologicamente semelhante ao mormo. A melioidose 
está atualmente presente no sudeste da Ásia, e em menor extensão, em alguns países europeus e norte da Austrália, 
onde o agente etiológico é encontrado nos roedores, nas fezes, no solo e na água. A ingestão de alimentos e água 
contaminados parece ser a via principal de infecção. Após ter penetrado no animal, a bactéria dissemina-se pela 
corrente sanguínea e causa supuração e abscessos na maioria dos órgãos internos, como mucosa nasal, articulações, 
encéfalo, medula espinhal, fígado, baço e linfonodos. O exsudato cremoso ou caseoso e amarelo a esverdeado. As 
lesões pulmonares na melioidose são de pneumonia bacteriana embólica com formação de abscessos pulmonares. 
 
6. Rinite granulomatosa 
O Rhinosporidium seeberi causa infecção nasal em humanos, equinos, mulas, bovinos, cães e gatos. No Brasil, em 
animais domésticos de grande porte, a doença é descrita principalmente em cavalos e mulas. Era considerado como 
fungo, mas estudos recentes sugerem que seja um parasita protista aquático da classe Mesosmycetozoea. As alterações 
macroscópicas variam de granulomas pouco visíveis a grandes nódulos polipóides. O agente é visível em preparações 
histológicas e em esfregaços de impressão, como um esporângio oval grande (400 um) que contem milhares de 
endosporos. 
 
Doenças TRS bovinos 
1. Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) 
Essa doença, causada pelo Herpesvírus bovino tipo I (BoHV-1), conhecida por IBR, é uma doença respiratória aguda 
caracterizada por febre, anorexia, dispneia e corrimento nasal seroso a mucopurulento. A via de infecção da forma é 
aerógena e a transmissão ocorre por contato íntimo entre as mucosas. O BoHV-1 tem distribuição mundial, e tem sido 
isolado no Brasil desde de 1978. Surtos de IBR tem sido diagnosticado em vários estados do Brasil, além disso, 
levantamentos sorológicos indicam que o BoHV-1 está disseminado nos rebanhos de todo o país. 
A evolução clínica varia de 5 a 10 dias, desde que não ocorram infecções bacterianas secundárias, que causam 
pneumonias graves que tendem a elevar a taxa de letalidade que usualmente é baixa. A conjuntivite causada por 
BoHV-1, frequentemente acompanha a forma respiratória e, usualmente, aparece como único sinal clínico em 
rebanhos infectados. A conjuntivite é geralmente bilateral e caracterizada por fotofobia e lacrimejamento seroso a 
mucopurulento. O quadro clínico regride em 5 a 10 dias, se não houver complicações. 
O BoHV-1 pode permanecer latente nos gânglios nervosos, com recrudescimento após estresse ou imunossupressão 
(transporte, parto, desmame), assim os animais infectados tornam-se portadores para o resto da vida. As lesões 
macroscópicas observadas na forma respiratória incluem hiperemia e presença de exsudato e úlceras nas mucosas da 
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia e brônquios. As infecções bacterianas secundárias dessas áreas de necrose 
resultam na formação de uma camada espessa de material fibrinecrótico. 
Histologicamente, há necrose e descamação das células ciliadas seguidas de reparo. Corpúsculos de inclusão 
intranucleares, vistos comumente nas infecções por Herpesvírus, são vistos raramente em casos a campo, uma vez 
que, somente ocorrem durante os estágios iniciais da doença. A sequela mais importante da IBR é a pneumonia 
causada pela aspiração direta do exsudato das vias aéreas ou em consequência da redução dos mecanismos de defesa 
do pulmão, predispondo o animal à infecção bacteriana secundária,mais frequentemente por Mannheimia haemolytica 
(febre dos transportes). 
O melhor método de diagnóstico é o isolamento do vírus, mas pode ser feito também através da imuno-histoquímica 
ou PCR. 
 
2. Rinite atópica 
A rinite atópica ou granuloma nasal é caracterizada pela presença de nódulos granulomatosos na mucosa nasal, 
ocasionados por um processo de hipersensibilidade imediata, aparentemente associada à exposição a polens ou 
esporos de fungos em certos tipos de pastagem. A etiologia alérgica nos casos de rinite atópica é indicada pelo grande 
número de eosinófilos nas lesões histológicas, pela sazonalidade da doença e pelo desaparecimento passageiro dos 
sinais após o tratamento com corticosteróides. Clinicamente, os bovinos afetados apresentam corrimento nasal seroso 
ou seropurulento, dificuldade em respirar e respiração ruidosa. Estes sinais podem apresentar-se de forma aguda e 
 
regridem ou exacerbam-se periodicamente. No Rio Grande do Sul, a doença tem sido diagnosticada afetando 
principalmente bovinos Jersey com idade entre 6 meses a 4 anos, principalmente na primavera e verão. Em 2003, foi 
relatado um caso em um bovino do estado de Pernambuco. 
Macroscopicamente, o bovino desenvolve nódulos polipóides múltiplos, pequenos, róseos ou vermelhos, que 
começam no vestíbulo nasal e, com o tempo, se estendem para a região caudal do septo nasal. Microscopicamente, há 
nódulos compostos por tecido fibrovascular infiltrado por plasmócitos e linfócitos, superficialmente revestidos por 
epitélio hiperplásico com abundantes mastócitos e eosinófilos na lâmina própria. 
 
3. Rinosporidiose 
No Brasil a rinosporidiose foi descrita no Rio Grande do Sul em 1981 afetando quatro vacas em lactação de um 
rebanho de 200 bovinos. Clinicamente observou-se respiração difícil, estertorosa e descarga nasal mucopurulenta. As 
lesões na cavidade nasal eram bilaterais, observando-se pólipos pedunculares de coloração amarelo- esbranquiçada. 
Na lesão observavam-se os esporângios como microorganismos esféricos de até 300μm de diâmetro em diferentes 
estágios. 
 
Doenças TRS de ovinos e caprinos 
1. Conidiobolomicose em ovinos 
Conidiobolomicose, causada por Conidiobolus spp. é uma doença frequente em ovinos na região Nordeste. Há relatos 
no Piauí, Paraíba, Bahia e Ceará. Há relatos da enfermidade em outras regiões como Mato Grosso e RS. A doença 
afeta ovinos de diversas idades, principalmente na época das chuvas, mas podem haver casos na época de seca. No 
norte do Piauí, onde as precipitações pluviométricas durante o período de chuvas são de 1000-1600mm, a 
conidiobolomicose é endêmica; em 25 fazendas apresentou prevalência média anual de 2,8% e letalidade de 100%. A 
enfermidade é caracterizada por corrimento nasal serossanguinolento, emagrecimento, dispneia, respiração ruidosa e 
assimetria crânio-facial. Muitos animais apresentam exoftalmia, com úlcera de córnea e consequente perda da visão. 
Os animais geralmente morrem após um curso clínico de 7 a 15 dias. Mas, como as lesões são indolores, acredita-se 
que as mesmas tenham evolução mais longa, sem causar sinais clínicos. 
Macroscopicamente, observa-se massa irregular amarelada, friável e úmida na região nasofaríngea e conchas nasais, 
que pode se estender aos seios nasais, placa cribiforme, órbita ocular e região frontal do cérebro. Em numerosos 
animais as lesões invadem os pulmões, e em alguns casos as lesões podem ser encontradas também nos linfonodos, 
rins e fígado. 
Histologicamente, as lesões consistem em granulomas multifocais, com uma área central necrótica contendo imagens 
negativas de hifas de paredes finas, raramente septadas, com ramificações, medindo 7 a 30µm de diâmetro. Essas hifas 
são rodeadas por material de Splendori-Hoeppli. Circundando a área necrótica central há infiltrado inflamatório 
constituído por eosinófilos, neutrófilos, linfócitos, macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas rodeados 
por tecido conjuntivo fibroso. 
O diagnóstico da enfermidade é confirmado por IHQ. A doença deve ser diferenciada de ptiose rinofacial e tumor 
etmoidal enzoótico (TEE), que apresenta um curso clínico mais prolongado e diferentes lesões histológicas. 
 
2. Pitiose rinofacial em ovinos 
A pitiose rinofacial tem sido descrita em ovinos da região Nordeste e é endêmica no Mato Grosso. Entre 2003 e 2009, 
ocorreram dois surtos da enfermidade no estado da Paraíba. A doença é causada pelo oomiceto Pythium insidiosum, 
um microorganismo que necessita de um ambiente aquático para se desenvolver. Como as chuvas anuais ocorrem num 
curto espaço de tempo no semiárido Nordestino, há escassez de água em outras épocas do ano. Por isso, há o hábito 
populacional da criação de açudes como forma de armazenamento de água, o que contribui para o desenvolvimento do 
oomiceto e contaminação dos animais que ali pastejam, já que, durante os períodos secos apenas a pastagem que rodea 
os açudes estão verdes, o que mantem os animais nesses açudes por muito tempo, aumentando assim a incidência da 
pitiose nessas regiões. A evolução clínica é variável (1 semana a 60 dias). 
A enfermidade é clinicamente caracterizada por corrimento nasal serossanguinolento e deformidade facial por 
aumento acentuado da região nasal, aumento dos linfonodos retrofaríngeos e áreas extensivas de necrose cutânea com 
nódulos firmes na região dorsolateral da região nasal. À necropsia, observa-se, na região medial e rostral da cavidade 
nasal, extensiva área de necrose caracterizada por massas amareladas friáveis e irregulares com perda de tecido nasal 
frontal. A principal lesõa histológica observada é uma rinite granulomatosa, caracterizara-se por áreas de necrose 
multifocais a coalescente contendo ao centro hifas de 7-14μm de diâmetro, algumas com brotamento em ângulo reto, 
rodeadas por escasso material Splendori-Hoeppli. Há infiltrado inflamatório composto principalmente por neutrófilos, 
macrófagos e células gigantes margeando a área de necrose associado à proliferação de tecido fibroso. A pitiose 
rinofacial apresenta algumas semelhanças com a conidiobolomicose. 
Para o diagnóstico diferencial entre ambas, além da localização da lesão é importante a observação histológica dos 
dois agentes. A confirmação do diagnóstico pode ser feita por IHQ. 
 
 
3. Oestrose 
Também conhecida como bicho de cabeça, falsa cenurose ou falso torneio, é causada por uma mosca denominada 
Oestrus ovis (berne nasal) que deposita suas larvas de 1º estágio nas narinas dos ovinos na maior parte do mundo. As 
larvas amadurecem, que passam a maior parte de seus estágios larvais na cavidade e seios nasais. As larvas maduras 
caem no solo e pupam transformando-se em moscas. 
A fase larval é caracterizada clinicamente por rinite catarral a mucopurulenta com espirros e respiração dificultosa e 
ruidosa. A presença das larvas causa na CV irritação crônica, obstrução das vias aéreas, rinite e sinusite 
mucopurulentas erosivas. Como os animais não morrem em consequência da doença e os produtores conhecem os 
sinais clínicos, a mesma não é diagnosticada frequentemente nos laboratórios de diagnóstico e, provavelmente, seja 
mais importante do que o sugerido pelo escasso número de diagnósticos e pesquisas realizadas. A fase larval da mosca 
Oestrus ovis que parasita os seios nasais de ovinos e caprinos, apesar de ocorrer nas duas espécies, é mais comum em 
localidades onde há ovinos. 
 
Doenças TRS suínas 
1. Rinite com corpúsculo de inclusão 
Doença de suíno jovem caracterizada por rinite suave, com morbidade elevada e baixa mortalidade. Por ser raramente 
fatal, as lesões são vistas incidentalmente. O agente etiológico é o Citomegalovirus suíno (herpesvírus). A 
enfermidade é caracterizada clinicamente por descarga nasal, espirros e lacrimejamento excessivo. 
Macroscopicamente em casos não complicados há hiperemia da mucosa nasal. Com infecção bacteriana secundária 
pode ocorrer exsudato mucopurulento abundante. 
As lesões histológicasconsistem em rinite não supurativa e necrosante com corpúsculos de inclusão intranucleares, 
gigantes e basofílicos no epitélio nasal e glandular. Leitões imunossuprimidos podem desenvolver doença sistêmica 
com necrose do fígado, pulmão, adrenais e encéfalo com corpúsculos de inclusão intralesionais. 
 
2. Rinite atrófica 
Doença de distribuição mundial, comum em suínos caracterizada pela inflamação e atrofia das conchas nasais. Em 
casos graves, pode haver deformidade facial em suínos pelo desvio do septo e osso nasais. Os patógenos envolvidos 
historicamente na rinite atrófica incluem Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida toxigênicas (tipo D e A), 
além de infecções virais como o citomegalovírus suíno e fatores predisponentes que incluem conformação genética, 
ambiente e deficiências nutricionais. 
As cepas toxigências de P. multocida produzem citotoxinas que inibem a atividade osteoblástica e promovem a 
reabsorção osteoclástica nos ossos nasais, particularmente, nos cornetos ventrais. Clinicamente, observa-se espirros, 
tosse e descarga nasal mucopurulenta. 
À necropsia, o melhor método diagnóstico para avaliação dessa doença é fazer uma secção transversal do focinho 
entre o 1º e 2º dentes pré-molares. Os septos nasais são desviados e cornetos aparecem menores e assimétricos. Nos 
casos avançados há desaparecimento de todos os cornetos. 
Microscopicamente, há osteopenia dos cornetos, alterações metaplásicas e hiperplásica pode ocorrer no epitélio e 
glândulas nasais e infiltrado linfoplasmocítico podem estar presentes na lâmina própria. 
 
Doenças TRS felino 
1. Rinotraquíte viral felina (RVF) 
Doença respiratória comum de distribuição mundial, causada pelo Herpevírus felino tipo I (HVF-1). O vírus destrói os 
mecanismos de defesa pulmonares, predispondo os gatos à pneumonia bacteriana secundária. Ele pode permanecer 
latente nos gânglios nervosos. A maioria dos gatos que se recuperam transforma-se em portador e libera HVF-1 
espontaneamente ou após estresse. A doença afeta geralmente filhotes com baixa imunidade que tornam-se infectados 
após a exposição ao um gato portador ou doente. A replicação ocorre no epitélio nasal, conjuntival, faríngeo e 
traqueal, o que causa degeneração e esfoliação de células. As lesões causadas pelo HVF são inteiramente reversíveis, 
mas as infecções bacterianas secundárias (P. multocida, B. bronchiseptica, Streptococcus spp., Mycoplasma felis) 
podem causar rinite e conjuntivite supurativas crônicas graves. Os corpúsculos de inclusão intranucleares são 
raramente vistos nos gatos, pois estão presentes somente durante as fases iniciais. Clinicamente há letargia, 
corrimentos óculo-nasais, rinite e conjuntivite graves. 
 
2. Calicivírus felino (CVF) 
Essa é uma importante doença do trato respiratório de gatos, causada pode diferentes cepas do Calicivírus felino. 
Dependendo da virulência da cepa infectante, as lesões variam de corrimento óculo-nasal discreto a rinite severa, 
conjuntivite mucopurulenta e gengivite e estomatite ulcerativas. Pode causar tbm pneumonia intersticial aguda difusa 
com bronquiolite necrosante. Infecções bacterianas secundárias (P. multocida, B. bronchiseptica, E. coli) são uma 
 
complicação comum. Alguns filhotes desenvolvem claudicação após a infecção ou a vacinação com Calicivírus 
devido a uma artrite aguda e autolimitante. O estado de portador e a eliminação do vírus nas secreções oronasais e nas 
fezes são sequelas naturais após a recuperação da fase aguda da doença. Os aspectos clínicos e patológicos de RVF e 
CVF são muito parecidos, mas não idênticos. Essas duas infecções respondem por 80% de todas as doenças 
respiratórias felinas. Síndrome hemorrágica febril com alta mortalidade (50%) tem sido relatada recentemente em 
gatos infectados com cepas virulentas. 
 
3. Clamidiose felina 
Infecção respiratória persistente de gatos que resulta em conjuntivite e em rinite serosa ou mucopurulenta causada por 
Chlamydophila felis. 
 
4. Rinite micótica 
A infecção micótica mais comum na cavidade nasal felina é a criptococose causada por Cryptococcus neoformans. As 
lesões variam de granulomas nasais discretos a grandes massas que preenchem toda a cavidade nasal. A aspergilose e 
rinite alérgica são relatados esporadicamente em gatos. 
 
Doenças TRS Aves 
1. Coriza infecciosa das aves 
A Coriza Infecciosa (CI) é uma doença respiratória altamente contagiosa causada pelo Avibacterium paragallinarum 
que afeta principalmente o trato respiratório superior de galinhas. A CI possui distribuição mundial, acometendo aves 
de criação industrial, mas ocorre com maior intensidade em aves de fundo de quintal e aquelas criadas em sistema 
extensivo (free-range). O impacto econômico da CI em poedeiras apresenta-se pela redução de até 40% na produção 
de ovos, diminuição do ganho de peso diário, aumento do número de refugos, aumento do número de condenações ao 
abate, e a tendência das aves a adquirirem uma doença respiratória crônica. O diagnóstico convencional de CI baseia- 
se no isolamento e a caracterização bioquímica do A. paragallinarum, que é uma tarefa difícil e exigente, devido às 
demandas nutricionais rígidas para o seu crescimento in vitro. E é um organismo de crescimento lento que pode ser 
subjugado por outra bactéria de crescimento mais rápido, além de ser inativado rapidamente fora do hospedeiro. 
 
2. Micoplasmose aviaria 
O estado de Pernambuco é o maior produtor de ovos da região Norte e Nordeste e ocupa a segunda posição na 
produção de frangos de corte. Os micoplasmas são importantes patógenos aviários que causam doenças respiratórias e 
sinovite que resultam em grandes perdas econômicas. As micoplasmoses aviárias são consideradas um dos principais 
problemas da avicultura mundial e causadas por bactérias do gênero Mycoplasma gallisepticum (MG) e o M.synoviae 
(MS). 
As perdas econômicas atribuídas a micoplasmose por MS, estão associadas à queda na postura e qualidade do ovo, à 
má eclodibilidade (altas taxas de mortalidade embrionária e refugos), à queda na eficiência alimentar, às altas taxas de 
mortalidade e condenação de carcaças nas aves de corte; e do alto custo com medicamentos e programas de controle, 
além do efeito sinérgico quando existe uma associação com outras doenças (Nascimento & Pereira, 2009). 
 
NEOPLASIAS DA CAVIDADE NASAL E DOS SEIOS PARANASAIS 
Geralmente, as neoplasias de CV são raras em animais domésticos. Ocorrem mais frequentemente em cães, e menos 
frequentemente em gatos e equinos, sendo as malignas mais comuns, com predomínio do Carcinoma de células 
escamosas (CCE). 
1. Tumores etmoidais endêmicos (TEE) 
Adenocarcinoma nasais de ovinos, caprinos e bovinos origina-se do epitélio de revestimento e das glândulas dos 
cornetos etmoidais. São causados por retrovírus oncogênico, e o neoplasma é transmitido com sucesso a animais 
suscetíveis pela inoculação do vírus ou de tecidos infectados. 
 
DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR - Faringe, bolsas guturais, laringe e traqueia 
 
1. BOLSA GUTURAL 
1.1 Inflamação das bolsas guturais - bolsas guturais dos cavalos são grandes divertículos da porção ventral das 
tubas eustaquianas auditivas. Esses divertículos são expostos aos mesmos patógenos que afetam a faringe e tem 
problemas de drenagem como os seios. Devido à proximidade anatômica estreita entre as bolsas guturais, artérias 
carótidas internas, nervos cranianos e articulação atlantoccipital, a doença desses divertículos pode envolver essas 
estruturas e causar sinais clínicos variáveis em equinos. 
Sendo assim, a proximidade das bolsas com a artéria carótida interna explica porque a micose das bolsas guturais pode 
levar à erosão da artéria carótida interna com vazamento de sangue para o interior da bolsa gutural e epistaxe. 
 
A disfagia, sinal clínico observado na micose da bolsa gutural, está associada aos danos dos ramos faríngeos dos 
nervos vago e glossofaríngeo. 
A síndrome de Horner resulta de danos ao gângliocervical cranial e às fibras simpáticas situadas próximas às bolsas. 
Nos casos em que a infecção micótica das bolsas é causada por fungos angioinvasivos, pode haver a liberação de 
êmbolos micóticos na artéria carótida interna que pode resultar em infartos cerebrais múltiplos. 
 
A micose da bolsa gutural ocorre primariamente em cavalos estabulados por é causado pelo fungo Aspergillus 
fumigatus e outras espécies de Aspergillus. A infecção é geralmente unilateral e acredita-se que começa com a 
inalação de feno mofado. Macroscopicamente, a mucosa das paredes dorsal e lateral da bolsa gutural são cobertas por 
exsudado diftérico, fibrinonecrótico, branco-acinzentado a esverdeado e friável. 
 
O empiema das bolsas guturais é uma sequela da inflamação supurativa das cavidades nasais, mais comumente após 
infecção por Streptococcus equi (garrotilho). Em casos graves, a bolsa gutural pode ser preenchida com exsudato 
purulento. As sequelas são semelhantes às da micose gutural, mas não há erosão da carótida. Clinicamente, há 
corrimento nasal, linfonodos retrofaríngeos aumentados, tumefação da parótida, disfagia e distúrbios respiratórios. 
 
2. LARINGE E TRAQUEIA 
1. Congênita 
1.1. Colapso e estenose da traqueia- Ocorre em cães de raças pequenas, condição também chamada colapso 
traqueobrônquico. O defeito também ocorre em bovinos, equinos e caprinos. Macroscopicamente há achatamento 
dorsoventral da traqueia com dilatação concomitante da membrana traqueal dorsal. A anormalidade causa tosse e 
intolerância ao exercício. 
2. Degenerativa 
2.1 Hemiplegia laríngea (Paralisia laríngea) ou síndrome do “cavalo roncador”- caracterizada por atrofia dos 
músculos cricoaritenoides lateral e dorsal, particularmente do lado esquerdo. A atrofia muscular é mais comumente 
causada por desnervação primária de causa desconhecida e muito menos por dano nervoso secundário. A HL 
idiopática é uma doença axonal (axonopatia) incurável do nervo laríngeo cranial. A HL secundária é rara e ocorre após 
lesão do nervo causada por outros processos patológicos, como compressão ou inflamação do nervo laríngeo 
recorrente esquerdo. Os linfonodos retrofaríngeos mediais estão localizados imediatamente ventrais ao assoalho das 
bolsas guturais. Por isso, a tumefação ou a inflamação das bolsas guturais e linfonodos retrofaríngeos geralmente 
resulta em dano secundário ao nervo laríngeo. 
Causas comuns desses danos: micose das bolsas guturais, abscessos retrofaríngeos, lesão no pescoço, inflamação por 
injeção iatrogênica nosinterior dos nervos, neoplasias metastáticas envolvendo linfonodos retrofaríngeos. 
Macroscopicamente, o músculo laríngeo afetado é pálido e menor que o normal (atrofia). Os sons inspiratórios 
anormais durante o exercício são causados pela paralisia dos músculos cricoaratitenoides dorsal e lateral esquerdos, 
que causam dilatação incompleta da laringe, obstruindo o fluxo de ar e a vibração das cordas vocais. 
Microscopicamente, as fibras musculares apresentam lesões de atrofia por desnervação. 
 
3. Circulatórios 
3.1 Hemorragias laríngeas e traqueais- nesses locais ocorrem como petéquias na mucosa e são mais comumente 
vistas em coagulopatias, inflamação e sepse, particularmente em suínos com peste suína clássica ou salmonelose. 
Dispneia e asfixia antes da morte podem causar congestão, equimoses e petéquias na mucosa laríngea e traqueal; essa 
lesão deve ser diferenciada da embebição hemoglobínica post mortem em carcaças autolisadas. 
 
3.2 Edema da laringe - lesão característica da inflamação aguda, mas importante devido ao potencial de obstruir o 
orifício laríngeo, causando asfixia. Ocorre em suínos com doença do edema (E. coli), em equinos com púrpura 
hemorrágica, em bovinos com pneumonia intersticial aguda, gatos com anafilaxia, e em todas as espécies como 
resultado de trauma, entubação endotraqueal imprópria, inalação de gases irritantes (fumaça), inflamação local e 
reações alérgicas. 
Macroscopicamente, a mucosa laríngea esta espessada e tumefeita e tem aparência gelatinosa. 
 
4. Inflamatória - Faringite, laringite e traqueíte 
Inflamações da laringe, faringe e traqueia são importantes devido ao seu potencial de obstruir o fluxo de ar e levar à 
pneumonia por aspiração. A faringe é comumente afetada por doenças do trato respiratório e digestório superiores. As 
Traqueítes frequentemente acompanham bronquites e broncopneumonias. 
Pode haver obstrução faríngea por corpos estranhos massas nos tecidos circundantes, como neoplasmas da glândula 
tireóide, timo e glândulas paratireóides. 
 
4.1 Laringite necrótica (difteria dos bezerros, necrobacilose orolaríngea) - doença comum do gado confinado 
ou afetado por outras doenças, com deficiências nutricionais ou mantidos em condições sanitárias impróprias. A 
doença também afeta ovinos. 
A enfermidade é causada por Fusobacterium necrophorum, um patógeno oportunista. A infecção por esse agente 
ocorre usualmente secundário a lesões virais como IBR, ou lesões traumáticas causadas por alimentos duros ou 
fibrosos. Clinicamente observa-se febre, anorexia, depressão, halitose, tosse úmida, disfagia e dispneia. 
Macroscopicamente observa-se na laringe exsudato fibrinonecrótico, seco, amarelo-acinzentado, crostoso. 
Microscopicamente focos necróticos são cercados por bordas hiperêmicas, seguidas por uma faixa de leucócitos. Há 
seqüelas importantes da difteria em bezerro; a mais séria é a morte causada por toxemia ou fusobacteremia. O 
exsudato pode ser aspirado e causar broncopneumonia. 
 
4.2 Traqueíte - as causas mais comuns de traqueíte são as infecções virais como a IBR em bovinos, 
rinopneumonite viral equina, cinomose e rinotraqueíte felina (complexo respiratório felino). As lesões virais são 
suaves e transitórias mas podem ser complicadas por infecção bacteriana secundária. 
A traqueíte química é comumente vista após aspiração. 
A traqueíte é classificada, em todas as espécies animais, de acordo com o exsudato, como catarral, purulenta, fibrinosa 
ou granulomatosa. 
 
4.2.1 Traqueite parasitária – 
a. Mammomonogamus laryngeus (Syngamus laryngeus): nematódeo encontrado aderido à mucosa laríngea dos 
bovinos (Ásia e América do Sul) e gatos (Caribe e EUA). Ocorre em humanos ocasionalmente. 
 
b. Oslerus (Fillaroides) osleri - parasita de cães e outros canídeos causa nódulos salientes no lúmen da 
bifurcação traqueal. A doença é de distribuição mundial e o O. osleri é o nematódeo respiratório mais comum de cães. 
Macroscopicamente, observam-se nódulos submucosos de tamanho variável, que se estende por até um cm para o 
interior do lúmen traqueal. Clinicamente a enfermidade pode ser assintomática, embora cause frequentemente tosse 
crônica que pode ser agravada pelo exercício. As infestações graves cursam com dispneia, intolerância ao exercício, 
cianose, emaciação e morte em cães jovens. 
 
4.2.2 Traqueobronquite infecciosa canina (tosse dos canis) - é uma infecção altamente infecciosa, que ocorre 
geralmente em consequência da mistura de cães de origens diferentes como ocorre em canis comerciais, abrigos para 
animais e clínicas veterinárias. Cães afetados apresentam tosse persistente, produtiva ou não produtiva, mas 
geralmente são não febris ou anoréxicos. Muitos casos recuperam-se espontaneamente, embora os sinais possam 
persistir por 3 semanas ou mais. Pneumonia bacteriana é uma sequela reconhecida, mas incomum em cães com essa 
enfermidade. Muitos agentes infecciosos e fatores ambientais estão envolvidos na causa. Bordetella bronchiseptica, 
adenovírus canino 2 e o vírus da parainfluenza canina são os patógenos mais incriminados. A severidade da doença 
aumenta quando há mais de um agente envolvido ou condições ambientais predisponentes como ventilação 
inadequada. 
Dependendo do agente, lesões macro e microscópicas estão ausentes ou variam de traqueobronquite catarral a 
purulenta, com aumento das tonsilas e linfonodos retrofaríngeos e traqueobrônquicos. Em cães infecção por B. 
bronchisepticaas lesões são de rinite e traqueobronquite mucopurulenta e bronquiolite supurativa. Em infecções 
puramente virais, as lesões microscópicas são necrose focal do epitélio traqueobrônquico. 
 
4.2.3 Laringotraqueíte infecciosa é causado por um vírus Herpesvirus gallid tipo 1 (GaHV-1), com período de 
incubação 6 – 14 dias pós exposição natural. Os sinais clínicos da doença irão depender da estirpe viral, variando entre 
leve e severo. A patogenicidade é dose dependente (2). 
Forma severa: Dispnéia acentuada com expectoração de muco sanguinolento, conjuntivite e alta mortalidade(1). 
Deposição de fibrina na região da orofaringe, laringe e região proximal da traqueia, provocando asfixia (2). 
Forma leve: Queda na produção de ovos, conjuntivite, seios infraorbitais inchados, secreção nasal persistente e 
traqueite mucoide. Cursando com baixa mortalidade. (1) 
O diagnóstico não pode ser baseado apenas nos sinais clínicos e histórico. Deve ser baseado em mais de um 
procedimento laboratorial. Como: Histopatologia e detecção do antígeno GaHV-1 (1), isolamento viral com 
inoculação em ovos enbrionados de 9 – 12 dias ou cultura celular, este demorado levando de 1- 2 semanas para sair o 
resultado (1), sendo menos sensível que a PCR. Principal diagnóstico diferencial é a forma diftérica da bouba aviária. 
Vacinas vivas atenuadas: possuem alto risco de reversão da virulência e podem ser a fonte de novos surtos da doença. 
Só deve ser utilizada em áreas endêmicas (1). Doença está presente no brasil e é de notificação obrigatória. 
 
Em 2002 o primeiro surto da doença foi notificado no estado de São Paulo com galinhas poederias. Em 2010 mais um 
surto da doença foi notificado, dessa vez em Minas Gerais na região de Itanhandu, envolvendo, também, galinhas 
poedeiras. A população afetada foi de 8 milhões de galinhas. Com morbidade aproximada de 90% e mortalidade 
variando entre 1 a 6 %. 
4.2.4 Bronquite infecciosa das galinhas - é considerada atualmente uma das doenças que mais causa prejuízos à 
avicultura industrial de galinhas e frangos no Brasil e no mundo. 
Há grande impacto econômico, por causar aumento da mortalidade, perdas em desempenho produtivo, queda 
quantitativa e qualitativa na produção de ovos, infertilidade, facilitação de infecções oportunistas, que exigem o uso de 
antibióticos, e aumento na condenação de carcaças de frangos de corte no abatedouro. 
A BIG é causada pelo vírus da família Coronaviridae, sendo então um Coronavírus, com uma geneticamente distinta e 
a heterogeneidade, é a principal estratégia evolutiva de evasão à resposta imune e dificulta a eficiência vacinal. 
A transmissão ocorre principalmente por aerossóis respiratórios, com vírus replicado no epitélio respiratório e 
eliminado em microgotas de muco respiratório durante a expiração. Em granjas, ou regiões, com ocupação contínua de 
frangos de corte ou galinhas (sem vazio sanitário ou com falhas de biosseguridade), a imunidade induzida por 
vacinação pode eventualmente ser superada por variantes virais. Nessas condições, de proximidade e falha de 
biosseguridade, com presença contínua de aves, a transmissão é fácil, e a erradicação difícil. Como agravante, as 
estirpes que circulam na região podem ser derivadas de estirpes vacinais, por mutação, ou recombinação com IBVs de 
campo. 
O vírus infecta os epitélios respiratório, gastrointestinal, renal e do oviduto, em intensidade e impacto variável 
conforme a estirpe [2,5]. 
A infecção respiratória é mais grave em aves mais jovens, com possibilidade de obstrução traqueal parcial ou total por 
muco, seguida de asfixia e morte. A infecção renal ocorre tipicamente após a infecção respiratória, exceto para 
estirpes de infecção renal exclusiva. A infecção do oviduto nas fêmeas maduras e em produção resulta em, no magno, 
falha na síntese das proteínas do albúmen e, no útero, falha na produção da casca do ovo. A lesão no magno se 
caracteriza por produção de ovos com clara aquosa, e a lesão no útero por ovos de casca mole, frágil, mais fina e 
despigmentada, podendo também ocorrer ovos com deformidades na casca. 
A doença predominante é respiratória com estertores, tosse, dispneia, insuficiência respiratória, asfixia e morte dos 
mais jovens. Os estertores respiratórios resultam da ciliostase e acumulação de muco no lúmen traqueal. Nas aves 
jovens, a forma respiratória pode evoluir para a forma renal, com a infecção que destrói a estrutura e a função renal, 
levando à mortalidade por insuficiência renal. 
Na traqueia, pode haver muco, congestão e hemorragia, e nos rins acúmulo de uratos nos mesonefrose ureteres, com 
aumento de volume e marmorização. 
 
5. Neoplasias das bolsas guturais, laringe e traqueia 
Em bolsas guturais ocorrem raramente em equinos e usualmente são CCEs. Neoplasmas na laringe são raros em cães 
(CCE) e muito raros em outras espécies, embora sejam descritos em gatos e equinos. As neoplasias traqueais são 
mais raros que os da laringe. A cartilagem ou a mucosa traqueal pode ser o local de um osteocondroma, leiomioma, 
osteossarcoma, mastocitoma ou carcinoma. Os linfomas de gato podem se estender no mediastino e envolver a 
traqueia. 
 
Doenças do TRI - pulmões 
Anatomia dos pulmões: 
Pulmão esquerdo de todas as espécies é dividido em lobo cranial e caudal; 
Pulmão direito (dependendo da espécie) – lobo cranial, intermediário (ausente equino), caudal e acessório. 
Grau de lobação (fissuras externas) e de lobulação (tecido conjuntivo entre os lóbulos): 
Bovinos e suínos – lobos e lóbulos bem definidos 
Ovinos e caprinos – bem lobados e pobremente lobulados 
Equinos – lobos e lóbulos mal definidos 
Cães e gatos – bem lobados e pouco lobulados 
 
1. Anomalias congênitas 
São raras em todas as espécies, mais comumente relatadas em bovinos e ovinos. Os pulmões acessórios são uma das 
anomalias mais comuns e consistem em massas lobuladas de tecido pulmonar incompletamente diferenciado, 
presentes no tórax, cav. abdominal ou tecido subcutâneo de qualquer lugar do tronco. 
 
A agenesia, hipoplasia pulmonar, lobulação anormal, enfisema congênito, hamartoma pulmonar e bronquiectasia 
congênita são ocasionalmente vistos em animais domésticos. 
A melanose congênita é um achado incidental comum em suínos e ruminantes, usualmente vista no abate. Manchas 
negras nos pulmões, meninges, íntima da aorta e carúnculas uterinas. Não há significado clínico e a textura pulmonar 
não é alterada. 
 
2. Alteração no conteúdo de ar 
2.1 Atelectasia (congênita e adquirida) - significa distensão incompleta dos alvéolos e é usado para descrever os 
pulmões que não expandiram com o ar no momento do nascimento (congênita), ou que colapsaram após a inflação ter 
ocorrido (adquirida). 
A atelectasia congênita ocorre em neonatos que não inflaram seus pulmões após as primeiras inspirações de ar; ela é 
causada pela obstrução das vias aéreas frequentemente em consequência da aspiração de líquido amniótico e mecônio. 
A atelectasia congênita também quando os alvéolos não podem permanecer distendidos após a aeração inicial devido à 
alteração na qualidade e quantidade de surfactante pulmonar produzido por pneumócitos tipo II e células de Clara. 
A atelectasia adquirida é muito mais comum e ocorre sob duas formas principais: compressiva e obstrutiva. A forma 
compressiva tem duas causas principais: massas que ocupam espaço na cavidade pleural (abscessos, tumores), ou 
pressões transferidas como as causadas por timpanismo, hidrotórax, hemotórax, quilotórax, empiema. A forma 
obstrutiva ocorre quando há uma redução no diâmetro das vias aéreas causada por edema e inflamação da mucosa ou 
quando o lúmen da via aérea está obstruído por tampões de muco, exsudato, material estranho aspirado, vermes 
pulmonares. A atelectasia obstrutiva tem um padrão lobular em consequência do bloqueio da via aérea que supre esse 
lóbulo. A extensão e localização da atelectasia obstrutiva dependem do tamanho da via aérea afetada e do grau de 
obstrução.Macroscopia - pulmões atelectásicos ficam deprimidos, de coloração vermelhas-escura e a textura é flácida ou firme 
(quando há edema). A distribuição e extensão variam com o processo, sendo multifocal na atelectasia congênita, 
lobular no tipo obstrutivo. Microscopicamente, os alvéolos estão colapsados ou semelhantes a fendas, as paredes 
alveolares aparecem paralelas e aproximadas. 
 
2.2 Enfisema pulmonar- é uma condição secundária resultante de várias lesões pulmonares, que causam a obstrução da 
saída de ar ou por agonia no abate. O enfisema primário não ocorre em animais. O 2º ocorre nos animais com 
broncopneumonia, onde o exsudato obstrui os brônquios e bronquíolos causando desequilíbrio no fluxo de ar onde o 
volume de entrada do ar excede o volume que sai do pulmão, outras doenças importantes que causam enfisema 
secundário nos animais incluem obstrução de vias aéreas pequenas nos equinos. O enfisema pode ser chamado de 
alveolar ou intersticial de acordo com a área afetada. O enfisema alveolar caracterizado por distensão e ruptura das 
paredes alveolares, ocorre em todas as espécies. O enfisema iIntersticial ocorre principalmente em bovinos, causando 
marcada distensão dos septos alveolares. 
 
3. Distúrbios circulatórios - Órgão muito vascularizado com circulação dupla fornecida por artérias pulmonares e 
brônquicas. Distúrbios na circulação pulmonar tem um efeito notável na troca gasosa, que pode resultar em hipoxemia 
e acidose letais e pode ter impacto em outros órgãos como coração e fígado. 
 
3.1. Hiperemia - é um processo ativo que faz parte da inflamação aguda. Nos estágios agudos da pneumonia, os pulmões 
aparecem vermelhos e microscopicamente, os vasos sanguíneos estão ingurgitados com hemácias. 
3.2. Congestão é um processo passivo resultante do decréscimo da drenagem do sangue venoso (Insuficiência cardíaca 
congestiva- ICC). A congestão é causada frequentemente por insuficiência cardíaca, que resulta na estagnação do 
sangue nos vasos pulmonares, com consequente edema e saída de eritrócitos para os espaços alveolares. Os eritrócitos 
são rapidamente fagocitados por macrófagos alveolares. Quando há extravasamento acentuado de eritrócitos, grande 
número de macrófagos com citoplasma marrom (hemossiderina) pode se acumular nos espaços broncoalveolares 
(siderófagos) e são denominados “células da falha cardíaca”. 
A congestão hipostática é resultado dos efeitos da gravidade e de circulação deficiente em tecido altamente 
vascularizado como o pulmão e é caracterizada pelo acúmulo de sangue no lado mais baixo do pulmão em animais em 
decúbito lateral. As porções afetadas são vermelho-escuras e podem ter textura mais firme. 
3.3. Hemorragia - podem ocorrer por trauma, coagulopatias, tromboembolismo, coagulação intravascular disseminada, 
vasculite ou sepse. A aspiração do sangue depois que as artérias carótidas e a traqueia são cortadas durante o abate 
pode induzir um diagnostico errôneo por lembrar hemorragia. A ruptura de um vaso pulmonar principal com 
resultante hemorragia ocorre ocasionalmente em bovinos quando um abscesso pulmonar invade e rompe a parede de 
uma artéria ou de uma veia pulmonar principal. Os bovinos afetados morrem rápido com hemoptise acentuada. 
Hemorragia pulmonar induzida por exercício (HPIE) é uma forma especifica de hemorragia pulmonar em cavalos de 
corrida após o exercício e é caracterizada clinicamente por epistaxe, raramente fatal. As possíveis causas sugeridas são 
 
paralisia laríngea, bronquiolite, pressões vasculares durante o exercício, hipoxia alveolar e lesão pulmonar 
preexistente. Macroscopicamente, os pulmões de cavalos afetados com muitos episódios de hemorragia são 
caracterizados por grandes áreas de cor marrom-escura, principalmente nos lobos pulmonares caudais. 
Microscopicamente, as lesões são hemorragia alveolar, numerosos macrófagos alveolares contendo hemossiderina e 
fibrose intersticial discreta. 
 
3.4. Edema pulmonar- desenvolve-se quando a taxa de transudação de fluido dos vasos pulmonares para o interstício ou 
alvéolos excede a taxa da remoção linfática e alveolar. O edema pulmonar pode ser classificado em cardiogênico 
(hidrostático, hemodinâmico) e não cardiogênico (de permeabilidade). O edema hidrostático ocorre quando há uma 
taxa elevada de transudação de fluido por aumento da pressão hidrostática vascular, ou diminuição da pressão 
osmótica do sangue. Dessa forma, o líquido acumula-se nos espaços perivasculares, causando distensão dos feixes 
broncovasculares e do interstício alveolar e finalmente escapa para os espaços alveolares. As causas de edema 
hidrostático incluem insuficiência cardíaca congestiva (pressão hidrostática aumentada), sobrecarga fluida iatrogênica, 
hipoalbuminemia (diminuição da pressão osmótica do sangue) vista em doenças hepáticas, síndrome nefrótica e 
enteropatia com perda de proteína; ocorre também qdo há redução da drenagem linfática, geralmente secundária à 
invasão neoplásica de linfáticos. O edema de permeabilidade (inflamatório) ocorre quando há abertura excessiva das 
junções endoteliais ou danos à barreira às células endoteliais ou pneumócitos I (hematoaérea). Esse edema é parte da 
resposta inflamatória devido à ação de mediadores inflamatórios (leucotrienos, fator de ativação plaquetária, citocinas, 
aminas vasoativas) liberados por macrófagos, mastócitos, linfócitos e células endoteliais que aumentam a 
permeabilidade vascular. Em outros casos, o edema de permeabilidade resulta de dano direto ao endotélio (toxina 
bacteriana/sepse, CID, choque anafilático) e pneumócitos. 
Como os pneumócitos tipo I são altamente vulneráveis a vírus pneumotrópicos (influenza, BRSV), substâncias tóxicas 
e radicais livres, o edema pulmonar acompanha muitas doenças tóxicas e virais. Os pulmões edematosos são úmidos e 
pesados e pode haver líquido na cavidade pleural. Quando acentuado, há líquido espumoso nos brônquios e traqueia, 
resultante da mistura do edema com o ar. Nos bovinos e suínos, o padrão lobular torna-se acentuado devido ao 
acúmulo de líquido nos espaços interlobulares. 
 
3.5. Embolismo pulmonar- êmbolos mais comuns em animais domésticos são sépticos, gordurosos, de células tumorais. 
Tromboêmbolos do pulmão se originam de um trombo presente em qualquer outro local da circulação venosa. 
Êmbolos sépticos são pedaços de trombos contaminados por bactéria ou fungos, oriundos de trombos murais ou 
valvulares contaminados no coração e nos vasos, e tornam-se eventualmente aprisionados na circulação pulmonar. 
Esses êmbolos se originam mais comumente de endocardite bacteriana (lado direito) e de tromboflebite da jugular em 
todas as espécies, de abscessos hepáticos que romperam e liberaram trombos na veia cava caudal em bovinos e de 
artrite séptica e onfalite em animais de fazenda. Êmbolos gordurosos podem se formar após fraturas ósseas ou 
intervenção cirúrgica no osso. Não tão importante em animais como em hu. Êmbolos tumorais podem ser numerosos e 
causa de morte na neoplasia maligna. 
 
3.6. Infartos pulmonares - pelo suprimento arterial duplo do pulmão, infarto pulmonar é raro e geralmente 
assintomático. Mas pode ocorrer por torção lobular em cães. Os aspectos variam de vermelhos a negros, intumescidos, 
firmes e em forma de cone ou cunha. Microscopicamente, há hemorragia severa seguida de necrose. Se estéreis curam 
por cicatrização fibrosa, se séptico pode formar um abscesso delimitado por cápsula fibrosa. 
 
4. Alterações inflamatórias 
4.1. Brônquios - a lesão ao epitélio brônquico ciliado pode resultar em degeneração, destacamento e esfoliação de 
células necrosadas. Normalmente, a esfoliação é seguida por inflamação, mitose, proliferação celular, diferenciação 
celular e reparo. Dependendo do exsudato, a bronquite pode ser fibrinosa, catarral, purulenta, fibrinonecrótica, às 
vezes, granulomatosa. Quando a lesão se torna crônica, a produção de muco é aumentada pela hiperplasia das células 
caliciformes (inflamaçãocatarral crônica). Quando o muco excessivo não é removido das vias aéreas causa a 
bronquite obstrutiva crônica. 
A bronquiectasia é uma sequela grave da bronquite crônica e caracterizada por dilatação patológica e permanente de 
um brônquio por acúmulo de exsudato no lúmen e ruptura parcial das paredes brônquicas. Macroscopicamente, há 
nodulações nos pulmões que resultam da distensão dos brônquios com exsudato e deriva a atelectasia obstrutiva 
simultânea do parênquima circundante. Ao corte há exsudato purulento. Pode ser confundido com abscessos, mas o 
abscesso é revestido por uma membrana piogênica e não por parede brônquica. 
 
4.2. Bronquíolos - revestimento epitelial dos bronquíolos é muito vulnerável a lesões, principalmente, causadas por vírus 
respiratórios (PI 3, adenovírus, BRSV e cinomose), por gases oxidantes (NO2, SO2, O3) e substâncias tóxicas (3- 
 
metilindol). Dependendo do tipo de lesão e resposta inflamatória, a bronquiolite pode ser classificada em necrosante, 
supurativa, catarral ou granulomatosa. Nas lesões graves, o exsudato não pode ser removido da membrana basal dos 
bronquíolos. Há a infiltração de fibroblastos formando pólipos microscópicos na luz bronquiolar, essa lesão é chamada 
de bronquiolite obliterante. A proliferação peribronquiolar de linfócitos (hiperplasia de BALT). Essas lesões são 
descritas na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em equinos e na síndrome da asma felina ou bronquiolite 
alérgica felina. 
A DPOC é caracterizada por angústia respiratória, tosse crônica, baixo desempenho atlético e hipersecreção de muco. 
Tem causa desconhecida, mas predisposição genética, resposta alérgica e sensibilidade das vias aéreas ao alérgenos 
ambientais foram postulados como mecanismos subjacentes básicos. Macroscopicamente os pulmões dos cavalos com 
asma são normais, em casos graves, pode-se observar enfisema. Microscopicamente, há metaplasia de células 
caliciformes em bronquíolos, obstrução de bronquíolos com muco e eosinofilos, infiltração peribronquiolar com 
linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. 
A Asma felina ocorre em gatos de qualquer idade caracterizada por episódios recorrentes de broncoconstrição, tosse 
ou dispneia. A patogênese tbm não é bem conhecida, mas acredita-se que se seja oriunda de hipersensibilidade tipo I a 
alérgenos inalado a agentes nocivos (poeira, fumaça de cigarro, materiais vegetais e domésticos e proteínas de 
parasitas). Essa doença só leva a morte se houver supressão dos mecanismos de defesa que resulta em pneumonia 
bacteriana secundária. 
 
4.3. Classificação das pneumonias 
As pneumonias em animais domésticos podem ser classificadas, com base na textura, distribuição, aparência e 
exsudação, em quatro tipos morfológicos distintos: broncopneumonia, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e 
pneumonia granulomatosa. Usando essa classificação é possível predizer a causa provável (vírus, bactérias, fungos, 
parasitas), as portas de entrada (hematógena ou aerógena) e as seqüelas possíveis para as quais cada um desses tipos 
de pneumonia pode progredir e se o animal vai sobreviver. Porém, a sobreposição desses quatro tipos é possível, e às 
vezes dois tipos morfológicos podem estar presentes no mesmo pulmão. Os critérios utilizados para classificar as 
pneumonias baseiam-se em alterações morfológicas que incluem distribuição, textura, cor e aparência dos pulmões 
afetados. De acordo com a distribuição das lesões inflamatórias, as pneumonias podem ser cranioventrais, como na 
maioria das broncopneumonias; multifocais, como na pneumonia embólica; difusas, como na pneumonia intersticial; 
ou localmente extensas como na pneumonia granulomatosa. A textura dos pulmões com pneumonia pode ser mais 
firme ou mais dura (broncopneumonias), mais elástica (borrachenta, pneumonias intersticiais) do que nos pulmões 
normais, ou apresentar sensação nodular (granulomatosas). O termo consolidação é usado quando a textura do pulmão 
ser torna mais firme ou mais dura que o normal em conseqüência da perda de espaços aéreos devido á exsudação e 
atelectasia. As alterações na aparência dos pulmões pneumônicos incluem cor anormal, presença de nódulos ou 
exsudato, aderências fibrinosas ou fibrosas e presença de impressões das costelas nas superfícies serosas. A palpação e 
a observação cuidadosa dos pulmões são essenciais no diagnóstico da pneumonia. 
Broncopneumonia - BCP 
Na broncopneumonia a lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente no lúmen brônquico, bronquiolar e 
alveolar. É o tipo mais comum de pneumonia visto em animais domésticos e é caracterizada, geralmente, pela 
consolidação cranioventral dos pulmões. São usualmente causadas por bactérias, micoplasmas, broncoaspiração de 
alimento ou de conteúdo gástrico. A porta de entrada dos patógenos que causam BCP é aérea. A lesão inicial na 
broncopneumonia é centrada na mucosa dos bronquíolos; de lá o processo inflamatório pode se estender ventralmente 
às porções distais dos alvéolos e dorsalmente para os brônquios. Broncopneumonias podem ser divididas em 
supurativas (ou lobular), se o exsudato é composto predominantemente por neutrófilos, e fibrinosa (ou lobar) se a 
fibrina é o componente predominante do exsudato. Em alguns casos, é difícil discriminar entre a broncopneumonia 
supurativa e fibrinosa porque esses tipos podem coexistir (BCP fibrinossupurativa), e um tipo pode progredir para o 
outro. A BCP supurativa é caracterizada pela consolidação crânio ventral dos pulmões e presença típica de exsudato 
purulento nas vias áreas. O processo inflamatório está usualmente confinado a lóbulos individuais, por isso, o padrão 
lobular torna-se marcado (tabuleiro de xadrez, bovinos e suínos – lobulação marcada). Microscopicamente, as BCPs 
supurativas são caracterizadas por abundantes neutrófilos, macrófagos e restos celulares no lúmen de brônquios, 
bronquíolos e alvéolos. Se a BCp supurativa é apenas a resposta a uma lesão pulmonar transitória ou a uma infecção 
suave, as lesões resolvem sem intercorrências. Em 7 a 10 dias, o exsudato pode ser removido mediante o elevador 
mucociliar e a resolução completa pode ocorrer dentro de 4 semanas. Mas se a lesão ou infecção é persistente, a BCP 
pode se tornar crônica, com hiperplasia das células caliciformes, hiperplasia do BALT, bronquiectasia, abscessos 
pulmonares e aderências pleurais (pleurite), atelectasia e enfisema pela obstrução parcial ou total de brônquios ou 
bronquíolos. Clinicamente, as BCPs supurativas podem ser agudas ou fulminantes, mas frequentemente são crônicas, 
dependendo do agente etiológico, dos fatores de estresse que afetam o hospedeiro e da condição imunológica. 
Patógenos que mais comumente causam BCP supurativa em animais domésticos: Pasteurella multocida, Bordetella 
bronchiseptica, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., Escherichia coli e várias espécies de micoplasma. A 
 
maioria destes são patógenos secundários que requerem um dano precedente dos mecanismos de defesa pulmonares 
para colonizar os pulmões e estabelecer a infecção. 
A broncopneumonia fibrinosa é semelhante à BCP SP, exceto que exsudato predominante é fibrinoso e não 
purulento. Apresentam distribuição cranioventral, mas a exsudação não é restrita aos limites de lóbulos pulmonares 
individuais, como visto nas BCP SuP. O processo inflamatório envolve numerosos lóbulos vizinhos e o exsudato se 
move rapidamente através do tecido pulmonar ate que o lobo inteiro seja afetado. Como há envolvimento de todo o 
lobo e da superfície pleural, também são chamadas pneumonias lobares ou pleuropneumonias. São mais graves e letais 
que as BCP supurativas. O aspecto macroscópico depende da idade e severidade da lesão. Externamente nas fases 
iniciais há congestão acentuada e hemorragia. Algumas horas mais tarde a fibrina se acumula na superfície pleural 
dando a pleura aparência de vidro fosco e forma placas de exsudato fibrinoso sobre um pulmão vermelho escuro. Na 
superfície de corte,as fases iniciais da BCP fibrinosa são observadas como uma consolidação vermelha simples. Em 
casos mais avançados (24 horas), a BCP fibrinosa é usualmente acompanhada por dilatação marcada e trombose de 
vasos linfáticos e de edema dos septos interlobulaares. Áreas focais de necrose de coagulação no parênquima 
pulmonar também são comuns na BCP fibrinosa. Microscopicamente, no estágio inicial da broncopneumonia, há 
exsudação de proteínas plasmáticas para bronquíolos e alvéolos, a maioria dos espaços aéreos torna-se obliterada pelo 
líquido e fibrina. À medida que a inflamação progride (3 a 5 dias), o exsudato fluido é gradualmente substituído por 
exsudato fibrinocelular composto de fibrina, neutrófilos, macrófagos e detritos necróticos. Em casos crônicos (após 7 
dias), há fibrose marcada dos septos alveolares e da pleura. Diferente da supurativa, a BCP fibrinosa raramente resolve 
completamente, deixando cicatrizes pela fibrose pulmonar e de aderências pleurais. As seqüelas mais comuns 
observadas em animais que sobrevivem a beoncopneumonia fibrinosa aguda: bronquiolite obliterante; gangrena, 
quando bactérias saprófitas colonizam o pulmão necrosado; seqüestro pulmonar; fibrose pulmonar; abscessos; e 
pleurite crônica com aderências pleurais. Patógenos causadores de BCP FB em animais domésticos: Mannheimia 
haemolytica, Histophilus somni, Actinobacilus pleuropneumoniae (pleuropneumonia suína) e Mycoplasma bovis e 
Mycoplasma mycoides spp. mycoides (pleuropneumonia contagiosa bovina). A BCP fibrinosa pode resultar da 
broncoaspiração de materiais irritantes, como o conteúdo gástrico. 
Broncopneumonia hemorrágica fulminante pode ser causada por bactérias altamente patogênicas (Bacillus anthracis). 
Bacillus anthracis causa morte súbita, pneumonia fibrino-hemorrágica aguda acentuada, esplenomegalia e hemorragia 
multissistêmicas. 
Broncopneumonia dos bovinos 
Pneumonia enzoótica bovina 
É também conhecida como pneumonia viral pq começa geralmente com uma infecção respiratória aguda pelos vírus 
PI-3 ou BRSV, ou adenovírus, BHV-1, reovírus e rinovírus. Micoplasmas podem ser agentes predisponentes. Após a 
infecção por qualquer um desses agentes, bactérias oportunistas causam uma broncopneumonia supurativa secundária 
(Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Histophilus somni, Mannheimia haemolytica e Escherichia coli), 
o estágio mais sério da pneumonia enzoótica. Além da condição imunológica, fatores ambientais como, ventilação 
inadequada do ar, elevada umidade relativa e aglomeração animal são incriminados como fatores predisponentes que 
desempenham papel importante no desenvolvimento e severidade da doença. As lesões são variáveis e dependem dos 
agentes envolvidos e da duração do processo. Nas fases agudas, as lesões causadas pelo vírus são de pneumonia 
broncointersticial, leves e transitórias, vistas esporadicamente na necropsia. Microscopicamente, há bronquiolite 
necrosante, necrose de pneumócitos tipo I com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema alveolar e intersticial 
discreto. Nos casos de infecção por PI-3 e BRSV (vírus sincicial respiratório bovino), há corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos e grandes sincícios multinucleados, como resultado da fusão de células epiteliais bronquiolares 
infectadas. Micoplasmas causam lesões que tendem a progredir a um estágio crônico com marcada hiperplasia linfoide 
peribronquiolar. Quando complicadas por infecção bacteriana secundária, as lesões mudam de broncointersticial para 
broncopneumonia supurativa. Nos estágio finais da broncopneumonia, há esxudato cremoso-mucoide nas vias aéreas e 
abscessos pulmonares ou bronquiectasia. Clinicamente é usualmente leve, mas são descritos casos fatais. A 
morbidade é alta e mortalidade baixa. Afeta bezerros intensamente estabulados. 
Mannheimiose pneumônica (febre dos transportes) mannheimia haemolytica 
Os mesmo vírus e micoplasmas envolvidos na pneumonia enzoótica podem também predispor os bovinos a 
mannheimiose pneumônica. 
É uma doença caracterizada por broncopneumonia fibrinosa grave e ocorre em bovinos que foram transportados ou 
não, por isso o termo febre dos transportes deve ser abandonado. A Mannheimia haemolytica é isolada 
consistentemente dos pulmões afetados. afeta pricipalmente animais confinados, que passaram por processos 
fastigantes como feiras e aglomerações. Para que a M. haemolytica cause infeção pulmonar, deve haver alguns fatores 
predisponenentes (desmame, transporte, fadiga, aglomeração, mistura de gado, tempo tempestuso, inanição e 
infecções virais) que permitam que a bactéria colonize o pulmão. A transmissão horizontal dos vírus e da 
mannheimiose ocorre durante aglomeração e transporte. Vírus mais predisponentes (BHV-1, PI-3, BRSV ). A M. 
haemolityca causa lesão pela produção de uma leucotoxina que destrói macrófagos e neutrófilos bovinos. As lesões 
 
macroscópicas são protótipos da broncopneumonia fibrinosa (lobar), com pleurite fibrinosa acentuada e efusão 
pleural. Os septos são dilatados por edema amarelo gelatinoso e fibrina. As áreas necrosadas são tipicamente rodeadas 
por uma borda de células alongadas denominadas “células em grão de aveia” (neutrófilos em degeneração), 
misturados com macrófagos alveolares. O edema e a fibrina são os componentes prinicipais do exsudato nos alvéolos 
e septos interlobulares. Seqüelas da mennheimiose: abscessos, seqüestros (áreas de necrose circundadas por cápsula de 
tecido conjuntivo fibroso), pleurite crônica, aderências pleurais fibrosas e bronquiectasia. 
Clinicamente é caracterizada por toxemia grave. O gado torna-se deprimido, febril e anoréxico com tosse produtiva, 
nariz crostoso, exsudato nasal mucopurulento respiração superficial. 
Pneumonia por aspiração em bovinos 
A inalação de conteúdos ruminais regurgitados ou a deposição iatrogênica de medicamentos ou leite na traqueia pode 
causar pneumonia por aspiração grave e usualmente fatal. Substâncias como o óleo mineral podem incitar uma 
broncopneumonia leve, enquanto alguns medicamentos ou conteúdo ruminal são altamente irritantes e causam 
broncopneumonia fibrinosa, necrosante. O pulmão direito tende a ser mais afetado. A pneumonia por aspiração deve 
ser considerada em casos de fenda palatina. Doenças neurológicas como raiva devem ser investigadas nos animais 
quando a causa da pneumonia não puder ser explicada de outra maneira. 
Histofilose respiratória (hemofilose) 
Histophilus somni – a doença causadas por esse agente apresenta diferentes formas clínico-patológicas. Capaz de 
produzir as broncopneumonias supurativa e fibrinosa. À semelhança da mannheimiose, requer fatores predisponentes, 
como estresse ou infecção viral precedente. As infecções pulmonares mistas de Histophilus somni, mannheimia 
haemolytica, Pasteurela multocida e micoplasmas são bem comuns em bezerros. 
Pleuropneumonia bovina contagiosa 
Foi erradicada da América do Norte em 1892 e da Austrália em 1970. Agente etiológico: Mycoplasma mycoides SSP. 
Mycoides. A porta de entrada é aerógena, as infecções ocorrem quando um animal suscetível inala infectadas. A 
vasculite e trombose de vasos sanguíneos resultam em infarto lobular. Macroscopicamente há uma broncopneumonia 
fibrinosa grave semelhante à mannheimiose, mas tem o aspecto “marmoreado” dos lóbulos mais pronunciado devido á 
trombose linfática extensa e edema interlobular. Aproximadamente 70% das lesões são vistas nos lobos caudais, e há 
seqüestros pulmonares maiores e mais freqüentes. Microscopicamente, é semelhante também à mannheimiose. Mas há 
vasculite e trombose das arteríolas e capilares pulmonares. O Mycoplasma mycoides SSP. Mycoides fica viável nos 
seqüestros por muito tempo e, sob estresse, a cápsula fibrosa pode romper e o micoplasma ser liberado nas vias aéreas 
como fonte de infecção para outros animais. A vacinçao é efetiva em prevenir a doença. 
Broncopneumonias de ovinos e caprinos 
Mannheimiose pneumônica ovina 
É uma das doenças mais comuns