2- PROCESSOS DEGENERATIVOS E INFILTRATIVOS CELULARES - ESTÁCIO

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PATOLOGIA 
GERAL
1
Prof. Rodrigo Guerra de Melo
Centro Universitário Estácio
Juiz de Fora
PROCESSOS 
DEGENERATIVOS E 
INFILTRATIVOS 
CELULARES
2
Prof. Rodrigo Guerra de Melo
Centro Universitário Estácio
Juiz de Fora
3Prof. Rodrigo Guerra de Melo
Centro Universitário Estácio
Juiz de Fora
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CONCEITO
Alterações do metabolismo celular ou tissular, 
usualmente reversíveis, ocorrendo perda da 
habilidade de manter o estado de homeostase normal 
ou adaptado.
Ainda que o ponto de reversibilidade seja 
indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme 
o tipo e a intensidade do processo
IRREVERSIBILIDADE = MORTE CELULAR
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Dependendo da intensidade e extensão da agressão 
e da natureza do agente agressor, poderemos 
identificar esta degeneração macro ou 
microscopicamente
Nem toda agressão resulta em alteração morfológica 
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Estresse Celular:
Diante da agressão as células respondem da 
seguinte forma:
• Ativação de vias de Sobrevivência
› Hipertrofia muscular - atletas
• Morte celular
› Necrose ou Apoptose
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Estresse Celular:
De acordo com a natureza, as agressões celulares 
podem:
• Reduzir a oferta de O2 e nutrientes
• Alterar permeabilidade da membrana
• Alterar vias metabólicas que produzem energia 
(Ciclo de Krebs)
• Lesar estruturas celulares gerando radicais livres
• Agredir diretamente macromoléculas vitais (DNA)
INFLUENCIAM O METABOLISMO CELULAR
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➢ Conceito de Degeneração:
• Alterações do metabolismo celular ou tissular, 
usualmente reversíveis, ocorrendo perda da 
habilidade de manter o estado de homeostase 
normal ou adaptado, resultando em acúmulo de 
substâncias no interior da célula.
➢ Sinônimos: 
• Degeneração e infiltração (Denominações 
clássicas)
• Injúria celular reversível 
• Distrofias
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➢Sistemas celulares mais vulneráveis às agressões:
Membrana celular Alterações na permeabilidade de membrana e 
na pressão osmótica
Respiração aeróbica Baixo ATP e pH, ativação de enzimas líticas.
Síntese de enzimas 
e proteínas
Hipobiose e diminuição do metabolismo, 
diminuição do potencial de adaptação.
Integridade 
genética
Diminuição da síntese de RNA, enzimas e 
proteínas.
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DIFERENCIAL ENTRE DEGENERAÇÃO E INFILTRAÇÃO:
➢ DEGENERAÇÃO: Célula lesada, em hipobiose, não 
metaboliza os metabólitos que normalmente recebe, 
com consequente acúmulo dos mesmos 
patologicamente no citoplasma.
➢ INFILTRAÇÃO: Célula normal, que submetida a um 
excessivo aporte de metabólitos (que ultrapasse sua 
capacidade de metabolização), apresenta no seu 
citoplasma um acúmulo patológico destes metabólitos.
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DIFERENCIAL ENTRE DEGENERAÇÃO E INFILTRAÇÃO:
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D E G E N E R A Ç Ã O
Célula sadia + 
Agressão = Lesão
Alterações 
bioquímicas
Alterações 
fisiológicas
Diminuição da 
capacidade de 
metabolização
Acúmulo de 
metabólitos
I N F I L T R A Ç Ã O
Aporte excessivo 
metabólitos
Acúmulo de metabólitos Lesão
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CLASSIFICAÇÃO (De acordo com a natureza química)
➢ DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Degeneração por acumulo de água e eletrólitos
➢ DEGENERAÇÃO HIALINA OU MUCÓIDE
Degeneração por acumulo de proteínas
➢ ESTEATOSE e LIPIDOSES
Degeneração por acumulo lipídeos (gordura)
➢ INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
Degeneração por acúmulo de carboidratos 
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Acúmulo de água e eletróliitos
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢ Sinônimos
• Tumefação celular
• Hidropsia celular
• Edema celular
• Degeneração vacuolar
➢ Conceito:
Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), consequência 
de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico em nível de membrana 
citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e 
eletrólitos intracelulares
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢Características macroscópicas:
Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa, 
consistência pastosa, superfície de corte proeminente), com palidez 
(compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou coloração acinzentada 
clara (lembrando o aspecto de "cozido").
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢Características microscópicas:
• Citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente ("efeito tyndal"), com 
transparência diminuída mascarando o núcleo
• Aumento do volume celular, com alteração da proporção 
citoplasma/núcleo e presença de vacúolos citoplasmáticos que 
aumentam de volume, frequência e intensidade de acordo com o 
estágio da lesão. 
• De acordo com a distensão que determina pode ocasionar ruptura 
celular
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http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/rentubhidr.jpg
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢Características na microscopia eletrônica:
• Formação de bolhas na membrana citoplasmática
• Dilatação do retículo endoplasmático
• Contração da matriz mitocondrial
• Condensação da cromatina
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢Efeito Tyndall
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA - HEPATÓCITOS 
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SEM DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢ Causas:
• Hipóxia (redução do O2), infecções bacterianas e virais (hipertermia), 
intoxicações endógenas e exógenas, etc...
➢ Mecanismo:
• Diminuição de O2
• Diminuição da respiração mitocondrial
• Diminuição produção de ATP
• Alteração do transito de eletrólitos através da membrana, com a diminuição da 
atividade da Bomba de Na/K, com aumento da concentração de Na+ e H2O e 
diminuição do K+ (tumefação celular);
• Hipertermia – aumento do consumo de ATP
• Toxinas com atividade de fosfolipases e agressões geradoras de radicais livres –
lesão da membrana
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢Fenômenos comuns
• Retenção de sódio
• Redução de potássio
• Entrada de água no citoplasma e expansão da 
célula
• Aumento da pressão osmótica intracelular
Aspecto vacuolar característico da lesão
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢É um processo reversível
• Eliminadas as causas, a célula volta à normalidade
• Quase sempre não traz consequências funcionais 
muito sérias
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DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de proteínas
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DEGENERAÇÃO HIALINA
➢ Sinônimos
• Hialinose intracelular
• Transformação hialina intracelular
➢ Conceito:
Acúmulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo às 
células e tecidos afetados um aspecto hialino [grego "hyalos" = vítreo, claro, 
homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente]
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DEGENERAÇÃO HIALINATIPOS:
A. DEGENERAÇÃO HIALINA DE FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS E CARDÍACAS
• Ocorre pela ação de endotoxinas bacterianas 
(lipopolissacarídeos)
• Desintegração de microfilamentos
Perda de estriação (desagregação dos miofilamentos à 
microscopia eletrônica) e homogeneização vítrea eosinofílica das 
fibras.
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DEGENERAÇÃO HIALINA
TIPOS:
A. DEGENERAÇÃO HIALINA DE FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS E CARDÍACAS
• Etiologia: Injúria tóxico-infecciosa subletal (Leptospirose, 
Tripanossomíase); traumatismos (injeção intramuscular, 
pancadas, etc.) .
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DEGENERAÇÃO HIALINA
A. DEGENERAÇÃO HIALINA DE FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS E CARDÍACAS
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DEGENERAÇÃO HIALINA
TIPOS:
B. Corpúsculo hialino de MALLORY em hepatócitos 
Filamentos ou massa eosinofílica perinuclear (complexo 
insolúvel de fosfolípides e lipoproteínas originando 
filamentos desordenados devido à alterações no 
citoesqueleto, em nível de microtúbulos e 
microfilamentos). É visto no alcoolismo crônico, na
hepatite viral tipo A ou B.
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DEGENERAÇÃO HIALINA
B. Corpúsculo hialino de MALLORY em hepatócitos
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DEGENERAÇÃO HIALINA
TIPOS:
C. CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO 
INTRACITOPLASMÁTICOS:
-Infecções virais: Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou 
de produtos da reação à infecção viral no citoplasma
Exemplos: NEGRI (Raiva), GUARNIERI (Varíola),
COUNCILMAN-ROCHA LIMA (Febre amarela)
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DEGENERAÇÃO HIALINA
C. CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO 
INTRACITOPLASMÁTICOS:
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DEGENERAÇÃO HIALINA
TIPOS:
D. Corpúsculos de RUSSEL em Plasmócitos
• Agregação de imunoglobulinas (tipo "colar de pérolas"), 
distendendo as cisternas do RER. É esférico, vítreo, 
homogêneo, acidófilo e birrefringente, e é visto com frequência 
na Salmonelose aguda, na osteomielite crônica, etc.
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DEGENERAÇÃO HIALINA
D. Corpúsculos de RUSSEL em Plasmócitos
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ESTEATOSES E LIPIDOSES
Acúmulo de gordura
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ESTEATOSE
➢ Sinônimos
• Metamorfose gordurosa, 
• Degeneração e infiltração gordurosa
• Adipose degenerativa
• Lipose celular. 
➢ Conceito:
Acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que 
normalmente não as armazenam.
A lesão é comum no fígado, no epitélio tubular renal e no miocárdio, 
podendo ser observada em músculos esqueléticos e no pâncreas
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ESTEATOSE
➢ ETIOLOGIA
A lesão aparece toda vez que um agente interfere no 
metabolismo de ácidos graxos da célula, aumentando sua 
síntese, seu transporte ou excreção.
Agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios 
metabólicos de origem genética.
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ESTEATOSE
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ESTEATOSE
➢ EM CONDIÇÕES NORMAIS
• Hepatócitos retiram da circulação ácidos graxos e 
triglicerídeos
• Utilização dos ácidos graxos para produção de 
colesterol e seus ésteres
• Geração de energia por meio da beta-oxidação da 
acetilCoA e dos corpos cetônicos
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ESTEATOSE
➢ EM CONDIÇÕES ANORMAIS
• Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos de 
correntes de lipólise ou de ingestão excessiva.
• Produção de ácidos graxos a partir do excesso de acetilCoA que não 
encontra condições de rápida oxidação pelo ciclo de Krebs
• Redução na utilização de triglicerídeos ou ácidos graxos para a síntese 
de lipídeos mais complexos
• Menor produção de lipoproteínas
• Distúrbio no deslocamento e na fusão de vesículas contendo 
lipoproteínas com a membrana plasmática
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ESTEATOSE
➢ ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS NO FÍGADO
• Aumento do volume do órgão
• Aumento do peso e coloração amarelada, podendo até em casos 
mais graves, mostrar-se como um órgão amarelo brilhante, mole 
e gorduroso.
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ESTEATOSE
➢ ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS NO FÍGADO
• Surgem pequenos vacúolos de gordura no citoplasma ao redor 
do núcleo e, à medida que o processo progride, o vacúolo 
cresce, criando espaços claros que deslocam o núcleo para a 
periferia da célula.
• Ocasionalmente, células contíguas se rompem, formando cistos 
gordurosos.
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ESTEATOSE
➢ ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS NO FÍGADO
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LIPIDOSE
➢ Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não 
triglicerídeos
Colesterol, Lipídeos complexos como esfingolipídeos e 
gangliosídeos
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LIPIDOSE
➢ Depósitos de colesterol podem formar-se em artérias 
(aterosclerose) e na pele (xantomas)
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LIPIDOSE
➢Arteriosclerose Aterosclerose
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É um termo genérico para o 
espessamento e perda da elasticidade das 
paredes arteriais
É um termo genérico 
para o espessamento e 
perda da elasticidade 
das paredes arteriais
Doença caracterizada 
pelo acúmulo de 
colesterol na íntima de 
artérias 
(placas ateromatosas)
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LIPIDOSE
➢ Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não 
triglicerídeos
Colesterol, Lipídeos complexos como esfingolipídeos e 
gangliosídeos
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
Acúmulo de carboidratos
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
➢ Sinônimos
• Glicogenoses
➢ Conceito:
• Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, reversível, consequência 
de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo.
• São doenças genéticas caracterizadas por acúmulo de glicogênio em 
células do fígado, rins, músculos esqueléticos, coração, cartilagens, 
útero
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
➢ Causa
• Deficiência de enzimas que atuam no processo de degradação do glicogênio
• Síndromes de origem genética (geralmente gene autossômico recessivo ou 
gene ligado ao cromossoma X determinando deficiências de enzimas que 
condicionarão defeitos na síntese e/ou na degradação do glicogênio. Ex: 
Doença de VON GIERKE
• Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por 
adrenalina, por hiperadrenocorticismo ou por diabetes melittus.
➢Características macroscópicas:
• Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um 
discreto aumento de volume e palidez.
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
➢Características microscópicas:
• NOS RINS:
• "Nefrose glicogênica" (ou de ARMANNI-EPSTEIN):
• Em HE: vacúolos citoplasmáticos semelhantes aos das 
Degenerações hidrópica ou vacuolar e/ou da esteatose; 
• Em colorações especiais: Grânulos intracitoplasmáticos, 
principalmentenas células epiteliais da porção distal dos túbulos 
contornados proximais e, às vezes, na porção ascendente da Alça de 
Henle.
• NO FÍGADO:
• Infiltração intracitoplasmática e intranuclear ("núcleos perfurados 
da diabetes”).
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http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/glicogpas.jpg
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INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
GLICOGENOSE HEPÁTICA NORMAL
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PRÓXIMA AULA
MORTE GERAL, APOPTOSE, 
NECROSE E GANGRENA