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Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e 
fisiológicas
Feline therapy: pharmacological and physiological differences
Tathiana Mourão dos Anjos – Médica Veterinária, Especialista, Pós-graduanda em Clínica Médica e Cirúrgica de Felinos, Membro da ABFel - Academia 
Brasileira de Clínicos de Felinos. E-mail: tathiqm@yahoo.com.br
Harald Fernando Vicente de Brito – Medico Veterinário Mestre, Professor do Instituto Qualittas de Pós-Graduação em Medicina Veterinária e Membro do 
Corpo Clínico do Hospital Veterinário Dr. Eicke Bucholtz. E-mail: haraldvet@yahoo.com.br
 
Anjos TM, Brito HFV. Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009; 7(23); 554-567.
Resumo
É sabido que gatos apresentam respostas diferentes das manifestadas pelos cães, quando tratados 
com diversos fármacos. Entretanto, as doses de muitos medicamentos, para terapêutica de felídeos, 
são obtidas a partir das utilizadas para cães, ocasionando uma série de reações adversas. Essas rea-
ções se manifestam de várias maneiras, conforme dose utilizada, tipo de fármaco, via de administra-
ção, idade e condição física do animal, devido às diferenças no metabolismo entre as espécies. Gatos 
apresentam uma deficiência relativa na atividade de enzimas glicuronil transferase, que catalisam as 
reações de conjugação mais importantes nos mamíferos. Além disso, eles são muito susceptíveis à me-
tahemoglobinemia e à formação de corpúsculos de Heinz, após a administração de alguns fármacos, 
por possuir um número maior de grupos sulfidril comparado aos cães e humanos. O objetivo deste 
trabalho é revisar as características metabólicas e fisiológicas dos felídeos domésticos e os principais 
fármacos capazes de causar reações adversas e intoxicações nestes animais.
Palavras-chave: Terapêutica felina, metahemoglobinemia, glicuronidação
Abstract
It is known that cats respond differently from dogs to several drugs. Many medicine dosages recom-
mended for dogs are extrapolated to cats, and this usually causes adverse reactions in felines. Those 
reactions can be manifested by various ways according to a series of factors like the type of drug 
used, the dose of drug, age, corporal status and route of administration. Those manifestations occur 
mainly due to differences into the metabolism among the species. The cat has a relative deficiency in 
the activity of some glycuronyl transferase, which catalyzes the most conjugation reactions in mam-
mals. Besides, the species are very susceptible to methemoglobinemia and Heinz body formation after 
administration of some drugs due own a major number of sulfidril groups compared with dogs and 
men. The intention this paper is review cats physiologic and metabolic features and the main drugs 
that can cause adverse reactions and intoxication in cats.
Keywords: Feline therapeutics, methemoglobinemia, glucuronidation
Trabalho de pesquisa
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Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23);554-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
Introdução
Os Médicos Veterinários têm conhecimento de que os ga-
tos não respondem da mesma maneira que os cães quando 
submetidos a uma variedade de drogas. No entanto, ainda 
não existem protocolos terapêuticos seguros para a grande 
maioria dos fármacos utilizados na medicina de felídeos, o 
que resulta em muitos erros de prescrição (1).
As doses de medicamentos usadas em gatos são, em sua 
maioria, obtidas a partir das doses recomendadas para cães. 
Embora existam similaridades entre essas espécies, e a extra-
polação de doses seja frequentemente bem sucedida, deve-se 
ter em mente as variações da farmacocinética e do metabolis-
mo de drogas entre elas, a fim de evitar que reações adversas 
aconteçam (2).
Gatos possuem receptores para drogas semelhantes aos 
dos outros animais, como alfa receptores, receptores para 
esteroides, entre outros, sendo também a absorção e dis-
tribuição dos medicamentos semelhante, quando compa-
ramos cães e gatos. Contudo, o metabolismo do fármaco 
pode ser significativamente diferentemente, o que afeta 
diretamente a eliminação da droga e/ou de seus metabó-
litos. Essa diferença no metabolismo resulta em diferentes 
concentrações da droga ou de seus metabólitos, podendo 
resultar em diferença na eficácia terapêutica e até em toxi-
cidade (3).
A maioria dos casos de intoxicações e/ou reações adver-
sas, que acontece nos felídeos, são resultantes do desconheci-
mento das diferenças de metabolização hepática e da estrutu-
ra da hemoglobina dos gatos, ou da escolha inadequada das 
apresentações farmacêuticas dos medicamentos como, por 
exemplo, cápsulas e comprimidos grandes, de difícil admi-
nistração, ou de soluções parenterais extremamente concen-
tradas (4).
Com o intuito de melhor informar o Médico Veterinário 
sobre as particularidades metabólicas dos felídeos, propôs-se 
esta revisão.
Farmacocinética
Os efeitos de um medicamento ou um agente tóxico no 
organismo animal são consequências das suas características 
farmacocinéticas e farmacodinâmicas (5). 
A farmacocinética estuda o movimento de uma substân-
cia química, em particular, um medicamento no interior de 
um organismo vivo, analisando sua absorção, distribuição, 
biotransformação e excreção (6). 
Absorção é a série de processos pelos quais passa uma 
substância externa, para penetrar em um organismo vivo, 
sem lesão traumática, e chegar à circulação sanguínea. Para 
tanto, um determinado medicamento necessita atravessar 
as diferentes membranas biológicas, como o epitélio gas-
trointestinal, o endotélio vascular e, também, as membranas 
plasmáticas, para que possa ser absorvido. Para a realização 
desses fenômenos, é de vital importância a constituição das 
membranas celulares, o pH do meio, o pK do medicamento 
e o transporte transmembrana. Os processos envolvidos na 
absorção de substâncias químicas por membranas biológicas 
são o transporte passivo ou a difusão; o transporte mediado 
por carreador, como o transporte ativo e a difusão facilitada; 
e processos como a fagocitose e a pinocitose (5). 
Além das membranas biológicas, existem as barreiras tis-
sulares corporais pelas quais uma substância é absorvida. São 
elas: a mucosa do trato gastrointestinal; as barreiras epiteliais 
da pele, córnea e bexiga; e as barreiras hematoencefálica, he-
motesticular e capilares (5). 
É importante ressaltar ainda, que a taxa e a magnitude de 
absorção dos medicamentos são similares para cães e gatos, 
independente da via de administração (1).
Na escolha da via de administração de um medicamen-
to, vários fatores devem ser considerados, como a neces-
sidade de efeito sistêmico ou localizado, latência, carac-
terísticas físico-químicas, entre outros (5), contudo, vale 
lembrar que, apesar de as vias transmucosas ou tópicas 
serem utilizadas normalmente para a obtenção de efeitos 
não sistêmicos, isto é, localizados, alguns medicamentos 
podem ser absorvidos pela pele íntegra. Isso normalmen-
te ocorre quando na formulação existem gorduras ou sol-
ventes de gordura. Ressalta-se ainda que a aplicação tipo 
pour-on é considerada como uma via tópica, porém, depen-
dendo do princípio ativo utilizado e do veículo, o mesmo 
pode ser absorvido pelo organismo, apresentando efeitos 
sistêmicos (5). 
A velocidade de absorção de um medicamento por uma 
determinada membrana biológica depende basicamente da 
natureza química desse agente e da via de exposição. Agentes 
químicos lipossolúveis podem dissolver-se nas membranas 
das células e difundir-se facilmente. Em contraste, moléculas 
ionizáveis não conseguem adentrar com facilidade nas célu-
las. Quanto à via de exposição, comparando a absorção per-
cutânea com a absorção por via aérea, por exemplo, pode-se 
notar que a primeira é extremamente vagarosa,pois envolve 
a transferência do agente córneo, enquanto que a outra tende 
a ser rápida, pois envolve a transferência do agente químico 
por uma membrana fina, com uma extensa área de absorção 
e um intenso fluxo sanguíneo (6).
O parâmetro que descreve a extensão da absorção é a bio-
disponibilidade, que é definida como a fração da dose ou da 
concentração de um agente químico que foi transferido do lo-
cal de administração ou exposição para a corrente sanguínea. 
No caso de injetáveis, a biodisponibilidade é 100%, pois todo 
agente químico adentra a circulação. A absorção incompleta 
pode ser decorrente de vários processos como: dissolução in-
completa do agente químico, passagem incompleta por meio 
das membranas, biotransformação no local da administração 
ou efeito de primeira passagem (5,6). 
Após absorção, um medicamento pode ficar sob a forma 
livre no sangue, ligar-se a proteínas plasmáticas ou, então, 
ser sequestrado para depósitos no organismo. É importante 
saber que somente o medicamento na forma livre é distribuí-
do para os tecidos, definindo-se distribuição como fenômeno 
em que um medicamento após ter chegado ao sangue, isto é, 
após a sua absorção, sai desse compartimento e vai para o seu 
local de ação (5).
Spinosa (5), afirma que é importante levar em considera-
ção a água corporal, a qual representa cerca de 50 a 70% do 
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Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
peso do organismo, e que ela se distribui em 4 compartimen-
tos, conforme descrito abaixo:
1. líquido extracelular: constituído de plasma sanguí-
neo, representando aproximadamente 4,5% do peso 
corporal;
2. líquido intersticial (aproximadamente 16% do peso 
corporal) e linfa (1-2%);
3. líquido intracelular (30-40%);
4. líquido transcelular (aproximadamente 2,5%), que in-
clui os líquidos cefalorraquidiano, intraocular, perito-
neal, pleural, sinovial e secreções digestivas.
O autor afirma ainda que no interior de cada um desses 
compartimentos aquosos, existem moléculas do fármaco em 
solução livre e ligada, nas formas molecular ou iônica, de 
acordo com o pH do compartimento. Além disso, o equilíbrio 
da distribuição entre os vários compartimentos depende da 
capacidade de um medicamento atravessar as barreiras te-
ciduais de cada compartimento, da ligação do medicamento 
no interior dos mesmos, da ligação dos medicamentos às pro-
teínas plasmáticas e/ou teciduais, da ionização e da lipo ou 
hidrossolubilidade das moléculas dos medicamentos.
Uma quantidade significante do fármaco absorvido por 
um organismo tende a ligar-se de forma reversível às prote-
ínas plasmáticas, e somente a fração livre do fármaco tem a 
capacidade de deixar o plasma e alcançar seu sítio de ação (5). 
A exposição concomitante a dois fármacos com alta por-
centagem de ligação plasmática pode ocasionar um aumento 
da atividade ou da toxicidade de um deles. Isso ocorre por-
que eles competem pelos mesmos sítios de ligação nessas 
proteínas, havendo, portanto, o deslocamento de um deles 
para a forma livre, responsável pela sua atividade ou efeitos 
tóxicos (5).
A albumina plasmática é a mais importante proteína en-
volvida na ligação com medicamentos e agentes tóxicos, po-
rém, não é a única: estão incluídas nesse grupo a beta globu-
lina e a alfa 1 glicoproteína ácida (5). 
É importante ter ciência sobre acumulação e estoque de 
medicamentos que ocorrem dentro do organismo de um in-
divíduo para que seja calculada de maneira exata a dose ne-
cessária para se obter a concentração de medicamento livre, 
suficiente para causar o efeito terapêutico desejado e não os 
efeitos adversos, principalmente quando se utilizam doses 
repetidas, uma vez que, ao ultrapassar a saturabilidade de 
tais depósitos, a concentração do medicamento livre pode 
aumentar rapidamente levando a efeitos tóxicos de natureza 
grave (5).
Outro dado de importância para o estudo farmacocinético 
é a meia vida plasmática, a qual é definida como o tempo 
necessário para que a concentração por ml de sangue, de um 
determinado agente terapêutico, se reduza à metade (5). 
Em cães e gatos, as diferenças entre o volume de distribui-
ção dos fármacos são pequenas. A concentração plasmática 
dos fármacos pode ficar elevada nos gatos, quando o mesmo 
regime de dose é utilizado para ambas as espécies, o que é ex-
plicado devido às diferenças no volume sanguíneo, que nos 
cães é de 90 ml/kg e nos gatos é de 70 ml/kg (2), ficando o 
fármaco confinado em um compartimento de fluido menor 
(2). Por esse mesmo motivo, a distribuição também se altera 
quando há perdas hídricas (4). É importante lembrar ainda 
que gatos doentes não se mantêm tão bem hidratados como 
cães (4).
A biotransformação consiste na transformação química 
de substâncias, sejam elas medicamentos ou agentes tóxicos, 
dentro do organismo vivo, visando favorecer a sua elimina-
ção. Ela não apenas favorece a eliminação de um fármaco, 
como também, muitas vezes, resulta na inativação do mesmo. 
Contudo, muitos metabólitos de medicamentos apresentam 
ainda atividade farmacológica, podendo provocar efeitos si-
milares ou diferentes das moléculas originais, e também ser 
responsáveis por importantes efeitos tóxicos que se seguem à 
administração do mesmo (5).
A função do metabolismo das drogas é transformar um 
composto lipossolúvel em uma forma mais hidrossolúvel e 
mais polar, com intuito de facilitar a sua excreção pelo or-
ganismo. As drogas relativamente hidrossolúveis não preci-
sam ser metabolizadas e são eliminadas praticamente inal-
teradas na urina. A absorção e distribuição dessas drogas 
são similares em todas as espécies domésticas, podendo-se, 
então, usar as mesmas doses (ex.: aminoglicosídeos). Já as 
drogas lipossolúveis não são prontamente eliminadas, po-
dendo atingir concentrações tóxicas se não forem metabo-
lizadas (2).
O metabolismo das drogas compreende duas fases, cada 
uma catalisada por enzimas específicas. As enzimas da fase 1 
catalisam reações de oxidação, redução ou hidrólise e estão 
localizadas primariamente no fígado, embora também ocorra 
alguma atividade nos rins, mucosa intestinal, pulmões e plas-
ma (7), convertendo o medicamento original em metabólito 
mais polar, podendo esse ser mais ativo do que a molécula 
original, menos ativo ou até mesmo inativo (5). Essas reações 
acontecem, normalmente, no sistema microssomal hepático 
no interior do retículo endoplasmático liso. O processo bá-
sico é a hidroxilação, catalisada pelo sistema P450, exigindo 
nicotinamida-adenina-nucleotídeo-fosfato (NADPH), nicoti-
namida-adenina-nucleotídeo (NADH) e oxigênio molecular. 
Essa via oxidativa, análoga à cadeia de transporte de elétrons 
que ocorre na mitocôndria, tem como principal componente 
uma proteína heme (citocromo P450) que catalisa a oxidação 
de medicamentos. Essa enzima também é denominada “oxi-
genase de função mista” ou ainda “monooxigenase”. Nesse 
sistema, a oxidase final é designada citocromo P450 porque 
pode ligar-se ao monóxido de carbono (CO), fornecendo um 
produto com espectro de absorção com um máximo de inten-
sidade em 450 nm. A maioria das enzimas da fase 1 pertence 
ao sistema do citocromo P450 e são classificadas como enzi-
mas microssomais. Os metabólitos dessas reações geralmen-
te são menos ativos que o composto original, porém certas 
drogas podem formar metabólitos mais tóxicos (ex.: acetami-
nofeno), mais ativos (ex.: primidona) ou com a mesma ativi-
dade. Pode ocorrer também a conversão de drogas inativas 
em formas farmalogicamente ativas (ex.: ciclosfosfamida, 
azatioprina, prednisona) (2). As reações da fase 1 geralmente 
introduzem na molécula da droga grupos como OH, COOH 
E NH2 que tornam os metabólitos susceptíveis às reações da 
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Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
fase 2. Se a droga já contém um desses grupos químicos pode 
sofrer conjugação direta sem passar pela fase 1 (7).
As reações de fase 2 envolvem o acoplamento entre o 
medicamento ou seu metabólito a um substrato endógeno 
através do processo de conjugação tornando o medicamen-
to menos ativo, menos tóxico e mais hidrossolúvel para ser 
prontamente eliminado pela urina ou bile. As principais 
moléculas utilizadas nas reações de conjugação são ácido 
glicurônico, sulfato, glutation, glicina, cisteína, glutami-
na, taurina, grupos metil e acetil. Nos mamíferos, a reação 
mais importante é a conjugação desses metabólitos com o 
ácido glicurônico, catalisada por uma família de enzimas 
microssomais, a uridina-difosfato-glicorunil transferase. 
Além do fígado, essas enzimas também são encontradas 
nos rins, no intestino, no cérebro e na pele. A natureza dos 
grupos funcionais determina o destino metabólico do com-
posto (7). Drogas que contêm OH, COOH, NH2, HN e SH 
são particularmente susceptíveis à glicuronidação (2). Vá-
rias substâncias endógenas também são conjugadas com 
o ácido glicurônico, entre elas os hormônios estradiol 17β, 
progesterona, testosterona, cortisol e tiroxina. A enzima 
β-glicuronidase, presente na mucosa do jejuno e nas bac-
térias intestinais, pode hidrolisar os conjugados glicurôni-
cos recém formados, tornando-os novamente ativos. Se o 
composto for lipossolúvel, será reabsorvido pelo trato gas-
trintestinal, o que caracteriza circulação entero-hepática, 
prolongando o tempo de permanência da droga no orga-
nismo. A conjugação com o sulfato é catalisada pelas enzi-
mas sulfotransferases presentes principalmente no citosol 
dos hepatócitos. Esses conjugados são, em geral, altamen-
te polares e rapidamente excretados na urina. Entretanto, 
a capacidade de conjugação com o sulfato é saturada após 
doses elevadas de drogas, o que não ocorre na conjugação 
glicuronídica. A saturação deve-se à depleção do co-fator 
obrigatório endógeno, o 3-fosfoadenosina 5-fosfossulfato. 
As reações de acetilação são catalisadas por uma família de 
N-acetiltransferases, localizadas no citosol das células de 
alguns órgãos, como o fígado, intestino, rins e pulmões. Os 
metabólitos acetilados geralmente são menos hidrossolú-
veis do que a droga original e cristalizam-se mais facilmen-
te nos túbulos renais. 
A conjugação com o glutation, também constitui um me-
canismo importante de desintoxicação do organismo. A re-
ação é catalisada por enzimas glutation S-transferases, pre-
sentes em praticamente todos os tecidos. Os conjugados de 
glutation são clivados a derivados de cisteína e acetilados, 
dando origem a conjugados N-acetilcisteína. Esses são conhe-
cidos como ácidos mercaptúricos e são excretados na urina. A 
metilação e a conjugação com os aminoácidos glicina, taurina 
e glutamina são reações menos comuns para drogas, mas im-
portantes para compostos endógenos (7).
Identificar as enzimas e seus substratos específicos de 
cada droga na fase 1 é difícil. Entretanto, deficiências es-
pecíficas nas reações de metilação e hidroxilação têm sido 
descritas em gatos e podem ser responsáveis por diferentes 
modelos de ativação de pró-droga (primidona) ou reações 
adversas (cloranfenicol). Essas deficiências enzimáticas na 
fase 2 são mais fáceis de serem identificadas. A mais comum 
delas é a deficiência na conjugação de glicuronato que é jus-
tificada pela baixa concentração de glicuranil transferases. 
Nem todas as drogas que são conjugadas com glicuronato 
são tóxicas para gatos, pois eles apresentam deficiência só 
de certas famílias de glicuranil transferases e, quando ocor-
re falha nessa via metabólica fazem a conjugação alternati-
vamente pela via do sulfato, portanto, algumas drogas que 
são excretadas como conjugado glicuronato em cães são ex-
cretadas como compostos sulfatados em gatos. Entretanto, 
em felídeos, o sistema de conjugação com o sulfato, pode 
ser facilmente saturado. As drogas que contêm grupos OH, 
COOH, NH2, HN e SH são particularmente susceptíveis à 
glicuronização (morfina, cloranfenicol, ácido acetil salicíli-
co e poucas sulfonamidas) (2). Deficiência no processo de 
glicuronização explica a predisposição de felídeos a efeitos 
tóxicos das drogas do grupo fenol, como o paracetamol (ace-
taminofeno), e aumento da meia-vida de certas drogas como 
o carprofeno e a aspirina. Recentemente, foi identificada de-
ficiência de uma base molecular genética. Gatos domésticos 
têm pequenas quantidades de UDP-glicuranil transferase 
hepática (UGT) e novas técnicas de clonagem têm mostrado 
mutações nessa UGP e pseudogenes. Os gatos podem ter de-
ficiência nessa via metabólica devido à sua dieta carnívora 
e à falta de exposição a plantas que contêm fitoalexinas (8). 
Isso sugere que como os gatos são carnívoros eles, evolutiva-
mente, não precisaram desenvolver sistemas de metaboliza-
ção de fitoalexinas, um grupo de compostos encontrados em 
plantas crucíferas (9). Todas as enzimas da família UGT-1 
parecem originar-se de um único gene, porém há substratos 
preferenciais como UGT-1-1 para bilirrubina, UGT-1-4 para 
aminas terciárias, UGT-1-6 para fenois. Estudos recentes da 
cinética do metabolismo do acetaminofeno em humanos e 
ratos mostram que múltiplas UGT isoformas estão envolvi-
das no processo, principalmente a UGT-1-6. Há resultados 
de pesquisa sugestivos de que os felídeos domésticos têm 
total deficiência ou pequenas quantidades de espécies fun-
cionais homólogas de UGT-1-6 (10). 
O conhecimento das rotas preferenciais de biotransforma-
ção de um dado medicamento pode determinar o sucesso de 
um tratamento ou a intoxicação de um determinado animal, 
uma vez que para cada reação de biotransformação existem 
diferenças entre as várias espécies animais. 
De uma forma geral, gatos têm deficiência em conjugar 
medicamentos com glicuronídeos e cães têm deficiência na 
via do acetato (5). 
Um medicamento, basicamente pode ser excretado após 
biotransformação ou mesmo na forma inalterada. Os três 
principais órgãos responsáveis pela eliminação de medica-
mentos são: os rins, onde os medicamentos hidrossolúveis 
são excretados (principal processo de eliminação de agentes 
tóxicos e medicamentos); o fígado, onde após biotransforma-
ção os medicamentos são excretados pela bile; e os pulmões, 
responsáveis pela excreção de medicamentos voláteis. Na 
saliva ou no suor também podem ser eliminadas pequenas 
quantidades de medicamentos. Além dessas vias de elimina-
ção, alguns medicamentos podem ser excretados pelo leite.
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Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
Peculiaridades de felídeos
É necessário conhecer as características comportamentais 
e físicas dos gatos para se obter sucesso na terapêutica. Os fe-
lídeos domésticos quando se encontram longe do seu habitat 
domiciliar podem ficar estressados com muita facilidade e, 
como são seres muito ágeis, a administração de medicamen-
tos pode tornar-se bastante complicada. É aconselhável então 
medicar gatos em locais tranquilos e sem aglomerações, mi-
nimizando assim os riscos para um animal agitado, além de 
acidentes com o veterinário e proprietário (1). Gatos não tole-
ram bem bandagens nem ambientes com cheiros e barulhos 
de cães, sendo essas situações altamente estressantes para a 
espécie. Devem-se então ter áreas separadas para gatos onde 
eles se sintam seguros, confortáveis, aquecidos e felizes. Fre-
quentemente, a presença de brinquedos e cobertores pessoais 
contribui para isso (8). Gatos são mais seletivos e sensíveis 
aos odores e paladares não familiaresque os cães e alguns 
não aceitam a medicação misturada aos alimentos ou em 
líquidos. Salienta-se também, que muitos proprietários não 
estão habituados ou não apresentam habilidade para admi-
nistrar fármacos a seus gatos, sendo comum administração 
incorreta de fármacos, resultando em concentrações plasmá-
ticas inferiores às desejadas. Portanto, os veterinários devem 
simplificar os tratamentos, evitando medicações desnecessá-
rias e selecionando a via de administração e frequência em 
função da prática e disponibilidade do proprietário e da tole-
rância do paciente (1).
A administração de medicamentos, por via oral, nas for-
mas de soluções, suspensões, pós, cápsulas, comprimidos e 
drágeas podem ser escolhidos para gatos de fácil manipu-
lação (1). Contudo, essa é uma via problemática, já que os 
felídeos não aceitam prontamente cápsulas e comprimidos e 
rejeitam a medicação misturada à ração, devido à capacidade 
acentuada desses animais em diferenciar sabores (11). A ca-
vidade oral de gatos domésticos é pequena. A escolha do ta-
manho do comprimido, drágea ou cápsula deve ser de acor-
do com a facilidade de deglutição do paciente, sendo que, 
quanto menor o eixo longitudinal do fármaco, melhor. As 
cápsulas quando umedecidas pela saliva aderem à mucosa 
da orofaringe, sendo recomendado lubrificá-las com mantei-
ga ou margarina, podendo-se também empregar esse método 
com intuito de mascarar sabores indesejáveis de comprimi-
dos divididos (1). Outra consideração importante é que a ad-
ministração de 6 ml de água após fornecimento de cápsulas 
ou comprimidos, auxilia no trânsito esofágico, prevenindo 
a formação de esofagite focal e estenose de esôfago associa-
dos ao uso de doxiciclina e anti-inflamatórios não-esteroidais 
(12). Há relato de úlceras na mucosa esofágica de gatos, cau-
sadas por doxiciclina, oxitetraciclina, alprenolol, propano-
lol, succinato de ferro, sulfato de ferro (13). As preparações 
líquidas são bem aceitas pelos felídeos quando apresentam 
uma palatabilidade apropriada ou, pelo menos, que o animal 
não demonstre nenhuma objeção. Os gatos geralmente não 
gostam de sabores adocicados e quando não apreciam o sa-
bor do medicamento, salivam profusamente. A concentração 
das soluções líquidas deve ser de tal forma que permita uma 
administração que não ultrapasse 2 ml por vez (1). Deve-se 
ter muita cautela também, quando se optar pela medicação 
tópica em gatos, pois eles possuem o hábito de se lamberem, 
podendo acarretar ingestão de drogas e possível intoxicação 
(11). O cloranfenicol de uso oftálmico, apesar de indicado, 
pode ser absorvido em quantidades significativas a partir de 
aplicações oculares tópicas (14).
Clorexidine combinado com cetramida em uso otológico 
pode provocar toxicidade coclear e vestibular (15).
Situações que podem predispor reações adversas
Em recém-nascidos a absorção dos fármacos é menor, pro-
vavelmente devido à diferença na motilidade e pH gástricos. 
Contudo, o volume de distribuição e a meia-vida do fármaco 
aparentemente são maiores em animais pediátricos se com-
parados com animais adultos, uma vez que o volume total de 
água e a porcentagem entre água extracelular e intracelular 
são maiores em animais jovens. A distribuição do fármaco 
também pode ser aumentada devido à redução de ligação a 
proteína plasmática atribuída a uma menor concentração de 
albumina ou à competição devido a uma concentração au-
mentada de substratos endógenos como bilirrubina. As vias 
metabólicas do fígado, principalmente glicuronidação, ainda 
não estão maduras e podem ser ineficientes nos dois primei-
ros meses. Similarmente a eliminação renal do fármaco en-
contra-se reduzida no felídeo pediátrico (2). Deve-se ter um 
cuidado maior também com gatos geriátricos, uma vez que, 
com o passar da idade, ocorre uma diminuição do número 
total de células (25 a 30%), bem como diminuição do tamanho 
e da função celular. Com o aumento da idade ocorre também 
diminuição da função gastrintestinal que resulta na redução 
da absorção de vários fármacos, porém esse fato pode ser 
compensado por outros fatores. Nos felídeos geriátricos ma-
gros deve-se ter cuidado com overdoses devido à diminuição 
da massa de gordura. Deve-se considerar também a diminui-
ção do volume total de água corporal que pode levar a um 
aumento da concentração plasmática do fármaco. A diminui-
ção da ligação com proteínas plasmáticas, principalmente a 
albumina, pode aumentar a velocidade de distribuição do 
fármaco e sua meia-vida plasmática. O metabolismo é ge-
ralmente mais lento em geriatras, devido à redução do fluxo 
sanguíneo no fígado e diminuição da massa e da função dos 
hepatócitos. A depuração renal dos fármacos e metabólitos, 
também está frequentemente reduzida devido às alterações 
de fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular, atividade se-
cretória tubular ou de reabsorção passiva. Além disso, o gato 
geriátrico não assimila tão bem os nutrientes da dieta. Outra 
consideração é que felídeos idosos recebem frequentemente 
múltiplos fármacos e isso aumenta o potencial de reações ad-
versas atribuídas à interação medicamentosa (2).
Em gatos a cinética cardioativa do propanolol apresenta 
alterações em cardiopatas. Doenças do sistema gastrintesti-
nal podem alterar a absorção do fármaco e provocar desor-
dens endócrinas e metabólicas que culminam em diferença 
na disposição do mesmo. Pela ampla expansão dos efeitos no 
metabolismo total há mudanças na disposição e resposta an-
tecipada do fármaco como no caso do hipertireoidismo (2).
Com relação à nutrição, uma importante fonte de sulfatos 
e outras substâncias usadas na fase 2 do metabolismo hepáti-
558 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 558-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
co dos fármacos em gatos é a dieta proteica. Taurina também 
é importante nesse metabolismo. Gatos anoréxicos são mais 
predispostos a reações adversas pela diminuição da depura-
ção dos fármacos e inadequada conjugação de compostos (2).
Metabolismo
Deficiência na conjugação com o ácido glicurônico
A reação mais importante de biotransformação de me-
dicamentos nos mamíferos é a conjugação desses fármacos 
com o ácido glicurônico, catalisada por uma família de enzi-
mas microssomais, a uridina-difosfato-glicuronil transferase. 
Além do fígado, essas enzimas também são encontradas nos 
rins, no intestino, no cérebro e na pele. A natureza dos gru-
pos funcionais determina o destino metabólico do composto. 
Fármacos que contém grupos - OH, - COOH, - NH2, - HN e - 
SH são particularmente susceptíveis à glicuronidação. O gato 
apresenta uma deficiência relativa na conjugação com o ácido 
glicurônico em razão das concentrações extremamente baixas 
de algumas enzimas glicuronil transferases. Dessa maneira, 
muitos fármacos que são metabolizados por essa via apre-
sentam uma meia vida prolongada em gatos. Doses muito 
elevadas podem levar a concentrações tóxicas, causando res-
postas farmacológicas exacerbadas ou intoxicações (2). Ape-
sar dessa deficiência na conjugação, nem todos os fármacos 
conjugados com o ácido glicurônico são tóxicos para felídeos 
domésticos. Isso se deve ao fato de que o gato é deficiente 
em apenas algumas famílias de glicuronil transferases. Con-
jugados de substâncias endógenas, como bilirrubina, tiroxina 
e hormônios esteroides são formados normalmente, enquan-
to a síntese de glicuronídeos a partir de diversos fármacos 
ocorre em proporções muito menores em felídeos do que em 
outras espécies. Os compostos contendo fenois (hexaclorofe-
no), ácidos aromáticos (ácido salicílico) ou aminas aromáticas 
(acetominofeno) são os principais exemplos de fármacos que 
têm eliminação prolongada em gatos. Como a deficiência de-
pende da afinidade da enzima pela molécula do fármaco,há 
a possibilidade de que a conjugação glicuronídica entre com-
postos fenólicos seja também variável. Além disso, os fárma-
cos podem ser metabolizados por uma via alternativa, como 
a sulfatação. A conjugação com o Sulfato, em gatos, parece 
ser bem desenvolvida. A sulfatação é catalisada pelas enzi-
mas sulfotransferases, presentes principalmente no citosol 
dos hepatócitos. Os conjugados de sulfato são altamente po-
lares e rapidamente excretados na urina. Essa via, entretanto, 
sofre saturação facilmente, o que contribui para a retenção 
de fármacos no organismo (2). Os efeitos da deficiência de 
glicuronidação no gato dependem da natureza do fármaco e 
da presença ou não de vias alternativas de biotransformação. 
Se a conjugação com o ácido glicurônico é a principal reação 
para a inativação do fármaco e as vias alternativas não estão 
disponíveis ou não são eficientes, o fármaco acumula-se no 
organismo (16). 
Oxidação da Hemoglobina
Gatos possuem dois tipos de hemoglobina no sangue, 
chamadas HbA e HbB. As hemoglobinas felinas contém pelo 
menos 8 grupos sulfidril oxidáveis, enquanto a espécie cani-
na apresenta 4 grupos e a espécie humana , somente 2 grupos 
(4,17). Os grupos sulfidril são reativos e, portanto, susceptí-
veis à interação com fármacos ou metabólitos. Na presença 
de um agente oxidante, a hemoglobina felina teria mais gru-
pos sulfidril para serem mantidos em um estado reduzido. 
Isso poderia ser responsável pela maior susceptibilidade dos 
gatos à injúria oxidativa aos eritrócitos. Alguns fármacos es-
pecíficos levam a reações adversas na hemoglobina do eri-
trócito felino, causando oxidação e levando a um quadro de 
metahemoglobinemia. Esses fármacos incluem antissépticos 
urinários que contêm azul de metileno, acetaminofeno, ben-
zocaína e propiltiouracil. Alguns mecanismos estão sendo 
postulados para explicar esse maior potencial dos gatos em 
formar metahemoglobinemia (2). 
O Glutation (GSH) é um tripeptídeo sintetizado nos eri-
trócitos, que protege a hemoglobina e outros componentes do 
eritrócito, da injúria oxidativa. O glutation é oxidado por pe-
róxidos endógenos e outros fármacos, formando ligações en-
tre os grupos sulfidfril de 2 moléculas de GSH, ou entre uma 
molécula de GSH e um grupo sulfidril de proteínas do eritró-
cito. A regeneração do GSH, feita pela enzima glutation re-
dutase, é importante para assegurar a sua presença no estado 
reduzido. Os agentes oxidantes ligam-se preferencialmente 
ao glutation, portanto só causam dano ao organismo quando 
grandes quantidades presentes levam à depleção do gluta-
tion. O ferro na hemoglobina está presente normalmente no 
estado reduzido ou ferroso. Formam-se a metahemoglobina 
quando compostos endógenos e fármacos oxidam o ferro ao 
estado férrico. A metahemoglobina é incapaz de transportar 
oxigênio. Em animais normais, há aproximadamente 1 a 2% 
de metahemoglobina no sangue e o sistema enzimático me-
tahemoglobina redutase, presente no eritrócito, faz a redução 
da metahemoglobina a hemoglobina. A metahemoglobine-
mia desenvolve-se quando os níveis de metahemoglobina 
excedem as quantidades endógenas normais. As vias me-
tabólicas para redução da metahemoglobina a hemoglobi-
na devem estar presentes e funcionais para prevenir a sua 
cumulação. A ausência dos componentes enzimáticos neces-
sários, ou um estresse oxidativo intenso podem resultar nas 
manifestações clínicas de metahemoglobinemia. Nos gatos, a 
hemoglobina B é menos estável que a hemoglobina A, suge-
rindo que a variabilidade individual no desenvolvimento de 
metahemoglobinemia possa estar relacionada às diferenças 
nas proporções dessas hemoglobinas. (7). Muitos fármacos 
que causam metahemoglobinemia também podem provocar 
desnaturação oxidativa da hemoglobina, resultando em cor-
púsculos de Heinz. A hemoglobina felina é susceptível a esse 
tipo de injúria, e gatos normais têm alta prevalência de cor-
púsculos de Heinz nos eritrócitos. Enquanto a formação de 
metahemoglobina é um processo reversível, a formação de 
corpúsculos de Heinz é irreversível e pode levar à hemólise 
(1). Existem cerca de 20 grupos sulfidrila na hemoglobina dos 
gatos (2). A oxidação da hemoglobina leva a desnaturação e 
precipitação na superfície dos eritrócitos, em que aparecem 
corpúsculos de Heinz. Esses corpúsculos aumentam a fragi-
lidade dos eritrócitos, levando a anemia hemolítica. Como a 
metahemoglobina é insuficiente no transporte de oxigênio, a 
559Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 559-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
metahemoglobinemia e a anemia hemolítica causam dificul-
dade respiratória, depressão, fraqueza, palidez de mucosas, 
cianose, dispneia, edema facial, hipotermia, icterícia e pig-
mentúria (18). Há citação também de vômito, náuseas, dor 
abdominal e aumento da transaminase glutâmica pirúvica 
(TGP) sérica como sinais de metahemoglobinemia (19).
Principais fármacos capazes de causar reações adversas em gatos
Há vários fármacos que não devem ser usadas em gatos, 
pois não puderam ser determinados regimes de dosagem se-
guros para a espécie. Outros são terapeuticamente úteis, mas 
podem causar reações adversas importantes e perfis de toxi-
cidade/atividade diferentes dos que ocorrem em cães (2,3,4).
Acetaminofeno
Paracetamol ou acetaminofeno é um fármaco com pro-
priedades analgésicas, mas sem propriedades anti-inflamató-
rias clinicamente significativas (20). Atua por inibição da sín-
tese das prostaglandinas, mediadores celulares responsáveis 
pelo aparecimento da dor. Essa substância tem também efei-
tos antipiréticos. É utilizado nas seguintes formas de apre-
sentação: cápsulas, comprimidos, gotas, xaropes e injetáveis. 
Atualmente é um dos analgésicos mais utilizados na medi-
cina humana por ser bastante seguro e não interagir com a 
maioria dos medicamentos. Entretanto, não há dose segura 
de acetaminofeno para gatos. A dose tóxica reportada de 
50 a 100mg/kg produziu sinais de intoxicação e morte (18), 
portanto, é contraindicado para gatos (21). Contudo, por seu 
baixo preço e a sua grande facilidade de aquisição pelos pro-
prietários têm provocado o aparecimento de alguns casos de 
intoxicação em gatos (1). O paracetamol é metabolizado prin-
cipalmente no fígado, local onde grande quantidade dessa 
substância converte-se em compostos inativos, por formação 
de sulfatos e glicuronídeo, sendo posteriormente excretado 
pelos rins. Somente uma pequena parte é metabolizada pelo 
sistema enzimático do citocromo P-450 no fígado. Os efeitos 
hepatotóxicos do paracetamol são atribuídos a um metabólito 
alquilado menor (a imina N-acetil-p-benzoquinona) e não ao 
próprio paracetamol ou alguns dos seus metabólitos princi-
pais (20). Esse metabólito tóxico reage com grupos sulfidrilos. 
Em doses normais, é neutralizado rapidamente, combinan-
do-se irreversivelmente com o grupo sulfidrilo do glutation 
para produzir um composto não tóxico que é excretado pe-
los rins. Em situações de toxicidade por paracetamol, as vias 
metabólicas do sulfato e do glicuronídeo ficam saturadas e, 
portanto, maior quantidade de paracetamol é desviada para 
o sistema do citocromo P450, onde se produz NAPQI (2,20). 
Consequentemente, a quantidade de glutation é esgotada 
pela NAPQI, que pode reagir livremente com as membranas 
celulares, causando muitos danos e morte de muitos hepató-
citos, resultando em seguida a necrose hepática aguda (2,20).
Gatos formam lentamente ou não totalmente glicurona-
tos com vários compostos por deficiência de glicuranil trans-
ferases. Mais especificamente, têm uma relativa ausência de 
uma determinada glicuranil tranferase com alta afinidade e 
especificidade pelo acetaminofeno. Essa deficiência relativa 
de glicuronização resulta na conjugação do fármaco pelavia 
alternativa dos sulfatos, entretanto essa via tem uma capa-
cidade finita que é mais baixa em gatos do que em outras 
espécies (2). Quando a via de sulfatação é exaurida, o ace-
taminofeno persiste no sangue e é metabolizado pelas en-
zimas do citocromo P-450 em N-acetil-para-benzoquinona 
(NAPQI) (20). Os efeitos tóxicos do NAPQI são limitados 
pela conjugação com glutation que é essencial para prote-
ção celular após lesão oxidativa (20). A síntese de glutation 
é inibida por altas doses de acetaminofeno e a presença de 
NAPQI rapidamente acaba com o estoque de glutation (1). 
Os eritrócitos são as células mais susceptíveis aos efeitos 
do NAPQI em gatos, havendo duas de suas estruturas mais 
sensíveis à injúria oxidativa: o ferro, do heme e os grupos 
sulfidrila, da globina (18). Por eletrofilia, NAPQI causa oxi-
dação do Fe2+ para Fe3+ que converte a hemoglobina em 
metahemoglobina. Considerando que os gatos têm uma re-
lativa falta de metahemoglobina redutase nos eritrócitos, a 
metahemoglobinemia é a mais precoce e proeminente carac-
terística de intoxicação por acetaminofeno (18). Ao contrário 
do que acontece nos seres humanos, os gatos não morrem 
pela hepatotoxicidade do paracetamol, mas sim porque em 
vez da formação de metahemoglobina, aparecem os corpús-
culos de Heinz nos glóbulos vermelhos, impedindo o apor-
te de oxigénio às células, acabando por aparecer a hipóxia. 
O tratamento pode ser possível para doses pequenas, mas 
deve ser extremamente rápido. A administração do analgé-
sico acetaminofeno em gatos pode causar intoxicação aguda 
e morte. Na intoxicação por tal fármaco ocorre hemólise in-
travascular e metahemoglobinemia, reduzindo a capacidade 
do eritrócito em transportar oxigênio. Os sinais clínicos clás-
sicos são cianose, edema de face e membros e hiperventila-
ção decorrente de hipoxemia e acidose láctica. Outros sinais 
inespecíficos incluem anorexia, letargia, vômitos, ptialismo 
e estupor. Um comprimido de 500 mg pode induzir a me-
tahemoglobinemia rapidamente. As alterações laboratoriais 
incluem hiperbilirrubinemia, anemia regenerativa, presença 
de corpúsculos de Heinz nos eritrócitos, hemoglobinúria, bi-
lirrubinúria e proteinúria. Na maioria das espécies animais, 
a metabolização do acetaminofeno envolve reações de gli-
curonidação e sulfatação, e uma pequena quantidade é bio-
transformada pelas enzimas da fase 1 (citocromo P450) a me-
tabólitos tóxicos. Esses são removidos pela conjugação com o 
glutation antes que possam causar lesões no organismo. No 
gato, devido à deficiência na glicuronidação e à rápida satu-
ração da via de sulfatação, o acetaminofeno é desviado para 
as enzimas da fase 1, o que resulta na formação de maior 
quantidade de metabólitos tóxicos para serem inativados 
através da conjugação com o glutation. O glutation sofre de-
pleção rapidamente e os metabólitos tóxicos acumulam-se, 
causando injúria oxidativa à hemoglobina e lesão hepatoce-
lular (2,7,18,19,22). O tratamento inicial, se ainda em tempo 
hábil, é a lavagem gástrica. Adicionalmente administra-se 
o antídoto, acetilcisteína, por via intravenosa ou oralmente. 
A absorção do paracetamol pelo trato gastrintestinal está 
completa ao fim de duas horas em circunstâncias normais. 
Por esse motivo a lavagem gástrica só tem vantagem se for 
utilizada durante esse período. Se o acetaminofeno foi inge-
rido há menos de 60 minutos, o veterinário deve decidir se 
560 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 560-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
é suficiente a administração de carvão ativado ou se deve 
proceder também à lavagem gástrica. O xarope de ipeca, não 
deve ser utilizado neste caso, porque ao provocar o vômito 
também expulsa o carvão ativado e a acetilcisteína. Inicial-
mente havia alguma relutância em utilizar o carvão ativado, 
porque esse podia também absorver a acetilcisteína. Alguns 
estudos mostraram que o máximo de acetilcisteína oral que 
era absorvida na administração concomitante, não ultrapas-
sava os 39%. Outros estudos indicam que a administração 
do carvão ativado é também benéfica na recuperação clínica 
do paciente. Portanto, tudo leva a crer que há grande van-
tagem na utilização desse nas primeiras duas horas após a 
ingestão do paracetamol. Existem opiniões diversas quanto 
à dose oral de acetilcisteína a utilizar após a administração 
do carvão ativado. A acetilcisteína funciona como antídoto, 
reduzindo a toxicidade do paracetamol, ao fornecer grupos 
sulfidrilos para serem oxidados no lugar da hemoglobina e 
das proteínas estruturais dos hepatócitos. No organismo, a 
N-acetilcisteína (NAC) é rapidamente hidrolisada a cisteína, 
que é necessária para a síntese de glutation. Dessa forma, 
a NAC repõe os estoques de glutation e compete pelo in-
termediário tóxico, pois esse se liga preferencialmente ao 
glutation, quando disponível, ao invés de ligar-se às macro-
moléculas celulares. Além disso, ela constitui uma fonte exó-
gena de sulfato para a conjugação com o acetaminofeno. Em 
pesquisas realizadas com ratos intoxicados por acetomino-
feno, a NAC aumentou as concentrações séricas do sulfato, 
favorecendo a conjugação por essa via (7). Recomenda-se o 
tratamento com N-acetilcisteína na dose de 280 mg/kg, por 
via oral, seguida de 140mg/kg após 4, 12 e 20 horas (3). Ou-
tra preconização é uma dose de 140 mg/kg, por via oral ou 
endovenosa, seguida por 70 mg/kg, a cada 6 horas, durante 
36 horas (19). A NAC é relativamente atóxica e o tratamento 
deve ser iniciado imediatamente quando se suspeita de in-
toxicação, em conjunto com medidas de suporte, como flui-
doterapia e/ou transfusão sanguínea e a administração de 
oxigênio (3) O ácido ascórbico é administrado na dose de 
30mg/kg, por via oral ou parenteral, nos mesmos interva-
los que a N-acetilcisteína (7). A eficácia da NAC é bastante 
significativa se administrada até 8 horas após a intoxicação 
por paracetamol, mas a partir desse período o seu efeito já 
é mínimo porque o fígado já começou a sofrer lesões de he-
patotoxicidade, aumentando drasticamente a possibilida-
de de necrose e morte do paciente. Como descrito, quanto 
mais cedo se administrar a NAC, maiores sãos os benefícios, 
mas notam-se os seus efeitos benéficos até às 48 horas após 
a intoxicação. O ácido ascórbico pode ser usado como com-
plemento da terapia, por converter a metahemoglobina em 
hemoglobina reduzida e inibir a ligação covalente dos meta-
bólitos reativos, reduzindo-os novamente a acetaminofeno 
livre. A redução na quantidade de metabólito tóxico permite 
que quantidades suficientes de glutation sejam regeneradas 
para facilitar a conjugação de acetaminofeno (7). A cimetidi-
na, um inibidor das enzimas microssomais, pode diminuir a 
produção de intermediários tóxicos (23). Ela pode ser admi-
nistrada em uma dose inicial de 10mg/kg, seguida de 5mg/
kg, a cada seis horas nas primeiras 24 horas, com a finalidade 
de inibir o metabolismo oxidativo do acetaminofeno no fíga-
do, permitindo a formação de metabólitos não tóxicos que 
são excretados mais rapidamente.
A terapia medicamentosa pode não ser rápida o suficiente 
em casos graves de intoxicação pelo acetaminofeno, haven-
do necessidade de transfusões sanguíneas para melhorar o 
transporte de oxigênio, enquanto se aguarda a reversão da 
metahemoglobina em hemoglobina (1).
Ácido acetilsalicílico
O ácido acetilsalicílico (AAS) é um efetivo agente analgé-
sico, anti-inflamatório, antitérmico e inibidor da agregação 
plaquetária. Alcança efeito antitromboembólico em doses 
mais baixas que as recomendadas para efeitos anti-inflama-
tórios e antipiréticos (24,25), e pode também ser utilizado no 
tratamento da osteoartrite (20). O AAS é desacetilado para 
formar salicilato, tendo o composto original meia-vida bas-
tante curta. Acredita-seque o salicilato responde pela maior 
parte das propriedades analgésicas e anti-inflamatórias des-
se fármaco, e o AAS, atividade antitrombótica. Os salicilatos 
induzem inibição irreversível das COXs, logo, o efeito far-
macológico persiste até que nova enzima seja sintetizada. Já 
a inibição da síntese de tromboxano durará por toda a vida 
da plaqueta, resultando em redução da coagulabilidade. No 
caso de outros anti-inflamatórios não-esteroidais, a inibição 
das COXs, dura apenas enquanto a droga estiver presente 
(20). O ácido acetilsalicílico e outros salicilatos são elimina-
dos como conjugados glicuronatos e sua meia-vida plasmá-
tica e eliminação são prolongadas. A meia-vida plasmática 
da aspirina em gatos é de 38 horas, enquanto que em cães é 
de apenas 9 horas. Gatos são relativamente deficientes em 
glicuronil-transferase, enzima responsável pela conjugação 
de salicilato com ácido glicurônico. Logo, a depuração he-
pática nesses animais é bastante prolongada. A maioria dos 
quadros de intoxicação por salicilatos em felídeos resulta da 
administração de doses elevadas, usando as doses indicadas 
para humanos e para cães (1). O protocolo recomendado para 
gatos consiste na diminuição da dose e aumento do intervalo 
de administração, comparando-se com cães (24), sendo ge-
ralmente de 10 a 20 mg/kg a cada 48 horas, devendo-se pre-
ferir as apresentações tamponadas, (26). Nessas dosagens, a 
concentração plasmática de salicilato no gato será de 20 a 50 
μg/ml. Em quadros de intoxicação, a concentração plasmá-
tica de salicilato é maior que 300μg/ml (2). Doses de 130 mg 
ou mais podem ter efeito fatal. Os sinais clínicos de toxicida-
de aguda são hiperpneia, hipertermia e hipersensibilidade. 
O tratamento é de suporte (3), consistindo na remoção da 
droga residual através de eméticos, lavagem gástrica e cor-
reção do desequilíbrio hidroeletrolítico (24). Sinais de intoxi-
cação crônica são mais sutis, manifestando como efeitos gas-
trointestinais e disfunção hepática (24). Outros sinais iniciais 
de toxicidade causada pelo AAS são anorexia, depressão e 
vômito. Em doses mais altas pode-se encontrar febre, acido-
se metabólica, anemia, mielossupressão, convulsões (7), ou 
ainda depressão, salivação profusa, gastroenterite hemorrá-
gica, icterícia (associada à hepatite tóxica), nistagmo e óbito 
após poucos dias (1).
561Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 561-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
Fenilbutazona
A fenilbutazona é um potente agente anti-inflamatório 
com baixa ação analgésica (14). Seu uso em gatos tem sido 
relacionado com alta incidência de intoxicação (24). Os sinais 
clínicos são anorexia, perda de peso, queda de pêlos, vômi-
to, melena, desidratação, lesões renais e hepáticas. Podendo 
ocorrer ainda anemia arregenerativa, neutrofilia e hipocelu-
laridade medular (14), portanto, não deve ser usada em felí-
deos (26).
Ibuprofeno
É um anti-inflamatório, analgésico e antitérmico, metabo-
lizado por conjugação com o ácido glicurônico, portanto, sua 
eliminação em gatos é lenta. Sinais de intoxicação incluem 
alterações gastrointestinais como vômito, anorexia, diarreia, 
melena, hematemese e ulcerações, urinárias podendo o pa-
ciente apresentar poliúria, azotemia, hematúria e insufici-
ência renal, hematológicas, principalmente anemia e trom-
bocitopenia, hepáticas, com notado aumento de enzimas, 
dermatológicas como edema e urticária, cardiorrespiratórias, 
principalmente taquipneia, bradicardia, tosse e neurológicas 
como letargia, convulsões, ataxia e tremores na cabeça, além 
de colapso (3). O tratamento para uma intoxicação por ibu-
profeno é sintomático e de suporte (5). 
Benzocaína
A benzocaína é o p-aminobenzoato de etilo, um éster 
etílico anestésico para bloqueio local, derivado do ácido p-
aminobenzoico (PABA) (26). Seu uso em gatos está associado 
ao desenvolvimento de metahemoglobinemia, após a admi-
nistração tópica para a dessensibilização da laringe, com a 
finalidade de facilitar a intubação traqueal, ou para controle 
do prurido cutâneo (2). O mecanismo de oxidação da hemo-
globina pela benzocaína é desconhecido, mas deve estar rela-
cionado com o metabolismo de produtos tóxicos (1). Os sinais 
clínicos observados após o uso tópico de creme ou pulveri-
zações contendo benzocaína em gato são: vômito, dispneia, 
mucosa cianótica, taquicardia, taquipneia e prostração (3). 
Para tratamento de animais intoxicados com esse fármaco, 
recomenda-se a administração de N-acetilcisteína e a transfu-
são sanguínea nos casos graves (1).
Aminoglicosídeos
Todo aminogliosídeo possui um espectro de toxicidade 
similar, sendo notável a ototoxicidade, afetando tanto com-
ponentes auditivos, quanto vestibulares. Também ocorrem 
neurotoxicidade, revelada em insuficiência respiratória e ne-
frotoxicidade. O gato é particularmente sensível aos efeitos 
ototóxicos desses antibióticos (14).
A estreptomicina e a di-hidroestreptomicina em doses te-
rapêuticas podem causar em gatos náusea, salivação, vômi-
to e ataxia. Em doses elevadas inquietude, dispneia e perda 
da concentração. Em tratamento prolongado há lesão no 8º 
nervo craniano, resultando em nistagmo e desequilíbrio, usu-
almente reversíveis, entretanto a surdez é irreversível. A es-
treptomicina pode causar também bloqueio neuromuscular 
em gatos, por isso, sua utilização deve ser evitada (24). Essa 
droga não é contraindicada para gatos, porém seu uso deve 
ser feito em casos essenciais, tomando-se cuidado redobrado 
em filhotes, idosos e nefropatas (14).
Gentamicina e amicacina em altas doses também podem 
ser ototóxicas. Esse risco é provavelmente aumentado com 
a aplicação tópica, principalmente se houver perfuração de 
tímpano (24). Gentamicina quando usada em dose acima da 
recomendação pode implicar em ataxia, nefrotoxicidade e 
morte (14).
Cloranfenicol 
É um antibiótico predominantemente bacteriostático de 
amplo espectro, com ação contra Chlamydophilas, Mycoplasmas 
e Ricketsias (26). Atualmente, o cloranfenicol é provavelmente 
a droga de primeira escolha apenas contra infecção bacteria-
na nas câmaras oculares em pequenos animais. Há opiniões 
mistas quanto ao fato de o cloranfenicol ser a droga de esco-
lha contra infecções no SNC, mas ele atinge altas concentrações 
nesse sistema (20). Essa droga é boa alternativa contra infecções 
anaeróbias, no entanto, muitas outras drogas também passam 
efetivamente pela barreira hematoencefálica na presença de 
meningite, podendo ser mais efetivas e com ação bactericida 
(20). O cloranfenicol é eliminado principalmente por meio de 
conjugação de glicuronato hepático em cães e apenas 5 a 10% 
dele é excretado de forma inalterada na urina. Embora a meia-
vida de eliminação do cloranfenicol seja semelhante em cães e 
gatos, contrariamente aos cães, mais de 25% da droga é excre-
tada inalterada na urina do gato, em decorrência da capacidade 
reduzida dos gatos de realizar a glicuronidação. Essa diferença 
no metabolismo resulta em esquema de dosagem bem diferente 
para essa espécie (20), e cautela na utilização. Vale ressaltar ain-
da que gatos são mais sensíveis aos efeitos hematopoiéticos do 
cloranfenicol. A anemia arregenerativa está associada à hipoce-
lularidade na medula óssea, sendo que ambas são passíveis de 
reversão com a descontinuidade do tratamento. Esses sinais se 
desenvolvem com dosagens de 60mg/kg/dia (24). No sangue 
periférico evidencia-se diminuição no número de neutrófilos, 
linfócitos, reticulócitos pontilhados e plaquetas. O desenvolvi-
mento de discrasias sanguíneas é menos provável se a duração 
do tratamento não ultrapassar 7 a 10 dias (1). Em doses mais 
altas de 120 mg/kg, administrado por via oral, durante 14 dias 
foram encontrados sinais como depressão no SNC, desidrata-
ção, vômito,inapetência e perda de peso. Segundo Souza (1), 
por seu efeito na medula óssea do gato, o cloranfenicol deve 
ser utilizado com cautela, inclusive quanto ao uso de pomadas 
oftálmicas, pois, segundo o autor, há evidências de que quan-
tidades significativas são absorvidas. O autor afirma ainda que 
o emprego do cloranfenicol nessa espécie deva ser reservado a 
infecções que comprometam o SNC, pois esse agente antimi-
crobiano penetra nas membranas lipídicas rapidamente.
Enrofloxacina
A enrofloxacina é uma fluorquinolona de segunda ge-
ração, bactericida, predominantemente contra bactérias 
gram-negativas, que tem sido utilizada amplamente e com 
sucesso para cães e gatos. Essa droga tem um amplo espec-
tro de ação, distribuição tecidual favorecida e baixa toxici-
dade, sendo a droga de escolha para tratamento de várias 
doenças (27).
562 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 562-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
Revisões de literatura que sugerem a predisposição de 
degeneração (atrofia) de retina induzida por fluorquinolonas 
em gatos (27). Dentre os sinais de degeneração de retina es-
tão: midríase, ausência de reflexo à ameaça, reflexos pupilares 
lentos e cegueira aguda (28). Os fatores de risco da utilização 
de enrofloxacina são altas doses (26,27) ou altas concentrações 
plasmáticas, infusão endovenosa rápida, curso prolongado de 
tratamento, idade, longa exposição a raios UVB durante a ad-
ministração do antibiótico, interação com outros fármacos e 
acúmulo de droga ou metabólito por metabolismo alterado ou 
alimentação reduzida (27). Hipersalivação e diarreia têm sido 
notadas em gatos ao uso de enrofloxacina. Deve-se ter cuida-
do com o uso de fluorquinolonas em animais jovens devido à 
possibilidade de danos na articulação em altas dosagens (29).
Ciprofloxacina
Assim como a enrofloxacina, a ciprofloxacina também é 
uma fluorquinolona de segunda geração, bactericida, predo-
minantemente contra bactérias gram-negativas, e que pode 
ser usada para várias dermatoses felinas. Essa droga em altas 
doses pode causar eritema de pina, vômito, espasmos muscu-
lares clônicos e anorexia em gatos (30).
Macrolídeos
A claritromicina e um macrolídeo bacteriostático com 
ação contra bactérias gram-positivas e micobactérias que 
pode causar como efeito adverso em gatos, eritema do pavi-
lhão auditivo (26).
Metronidazol
É um nitroimidazol protozoocida e antibacteriano, com 
ação contra bactérias anaeróbias, que tem sido usado com su-
cesso para tratamento de giardíase em gatos. Sua administra-
ção oral pode ser associada com salivação, vômito, anorexia e 
perda de peso. Essas reações adversas podem ser atribuídas 
ao gosto amargo do fármaco (24).
Sulfonamidas
As sulfonamidas são quimioterápicos bacteriostáticos, de 
amplo espectro e protozoostáticos que podem ser potencia-
lizadas combinando-as com trimetoprima ou pirimetamina 
(trimetoprima com sulfadiazina ou sulfametoxazol e pirimeta-
mina com sulfadiazina). Como sulfonamidas, trimetoprima e 
pirimetamina também inibem a síntese do ácido fólico. Pirime-
tamina é mais tóxica que trimetoprima, sendo seu uso restrito 
para tratamento de toxoplasmose. Assim como em cães, altas 
doses de sulfonamidas potencializadas podem causar anemia 
em gatos, sendo essa atribuída à deficiência de ácido fólico, 
particularmente com uso crônico. Os efeitos deletérios na he-
matopoiese são rapidamente revertidos com a suplementação 
oral de ácido fólico. Sinais como salivação profusa e vômito 
têm sido reportados em gatos. Porém, a ceratoconjutivite seca 
encontrada em cães não tem sido relatada em gatos. (24).
Pode ocorrer toxidez aguda, porém transitória em caso de 
dose excessiva, promovendo ataxia, sonolência e anorexia e 
problemas de desenvolvimento. Esses sinais podem ser en-
contrados também em caso de intoxicação crônica. A crista-
lúria é incomum nos gatos, quando acontece gera hematúria, 
albuminúria e oligúria. Podem ocorrer também discrasias 
sanguíneas, com depressão da medula óssea, agranulocitose, 
anemia e também reações de hipersensibilidade, devendo, 
nesses casos, o tratamento ser suspenso (14). Outros efeitos 
adversos reportados são azotemia e falência renal (29).
Tetraciclinas
Tetraciclinas são agentes de escolha para o tratamento de 
anemias infecciosas felinas e infeções clamidiais (14). A tetra-
ciclina é um antibiótico predominantemente bacteriostático, 
de amplo espectro, utilizado principalmente contra bactérias 
gram-negativas. Gatos podem apresentar febre de 41º C, có-
lica, vômito, diarreia, sinais de depressão, inapetência, perda 
de pêlos e depressão, após administração oral de tetraciclinas 
(24,26). Há poucos dados sobre deposição do fármaco nos os-
sos e dentes de gatos em crescimento (14), mas, pode haver 
deposição irreversível nos ossos e esmalte dentário em filhotes 
de todas as espécies (26) e, pode ser observada descoloração 
permanente dos dentes, quando administrada em gatos filho-
tes e gestantes (31). Lipidose hepática, aumento de atividade 
de ALT, ptialismo e anorexia também podem ocorrer (20). 
Tem-se especulado que os gatos podem ser mais susceptíveis 
que outras espécies à hepatotoxicidade induzida por tetra-
ciclina, por seu metabolismo e suas exigências de proteínas 
únicos (20). As tetraciclinas também estão implicadas com fe-
bre idiossincrática em gatos (32). O uso da tetraciclina em pe-
quenos animais tem sido substituído pela doxiciclina (32). A 
doxiciclina é um antibiótico bacteriostático de amplo espectro, 
com ação contra Ricketsias e Clamydophilas. Deve-se evitar o 
uso desse fármaco em animais no terço inicial da gestação, lac-
tantes ou em crescimento (26). A doxiciclina pode induzir le-
sões esofágicas e estenose do esôfago em gatos (26,33). Quan-
do usado por via oral, é indicado administrar 6 ml de água 
após a ingestão do comprimido para evitar a esofagite (26).
Brometo de Sódio
O Brometo de Sódio é um depressor da excitabilidade 
neuronal e anticonvulsivante. Além dos efeitos adversos 
como sedação, ataxia, tremores, paresia de membros pélvi-
cos, pancreatite, polifagia, polidipsia, poliúria, vômito e cons-
tipação, em gatos pode também causar perda de peso, tosse 
e dispneia (26).
Diazepam
É um benzodiazepínico pré-anestésico, ansiolítico, hipnó-
tico, relaxante muscular e anticonvulsivante e estimulante do 
apetite. Tem uma meia-vida curta em gatos (5,4 horas com-
paradas com 24 horas em humanos), portanto não é um bom 
tranquilizante. Entretanto essa meia-vida pequena é benéfica 
no manejo de convulsões agudas e de estimulação de apetite 
(3). Não há bloqueio autônomo e mínimo distúrbio da função 
cardiovascular respiratória ao uso de diazepam. Suas proprie-
dades tornam essa droga adequada para efeito de sedação e, 
apesar da ausência do efeito antiemético, diazepam é útil como 
sedativo para viagens de carro. Diazepam é usado para profi-
laxia de crises convulsivas e no tratamento de status epilepticus 
(14). No entanto, necrose hepática aguda idiopática fatal tem 
sido associada ao uso de diazepam em gatos, porém, esse pos-
sível efeito adverso é raro e avaliação das enzimas hepáticas é 
recomendável após 5 dias da introdução da droga (34). Expe-
563Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 563-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
rimentalmente, essa necrose hepática foi observada em gatos 
que receberam o diazepam por 5 dias, sendo que esse efeito 
parece ter sido causado pelo seu metabólito nordiazepam (5). 
Em situações de intoxicação, além de tratamento de su-
porte, deve ser utilizado o flumazenil, antagonista específico 
dos benzodiazepínicos (5). 
Fenitoína
Embora a fenitoína seja um agente anticonvulsivantebas-
tante efetivo em seres humanos, não é útil em cães ou gatos 
por diferenças farmacocinéticas acentuadas. Em gatos ela 
possui meia-vida prolongada, acima de 40 horas, em decor-
rência da incapacidade desses em hidroxilar compostos fenó-
licos (23). Isso resulta em acúmulo rápido e desenvolvimento 
de sinais adversos como sedação, ataxia e anorexia (20).
Primidona
A primidona é um precursor do fenobarbital. Sua admi-
nistração em gatos é controversa, sendo contraindicada por 
alguns autores (26). Contudo, Papich (32) afirma que embo-
ra algumas bulas sugiram cuidado com o uso em gatos, um 
estudo experimental determinou que a primidona é segura 
em doses recomendadas. Contudo, segundo Macy (3), nessa 
espécie, ocorrem falhas na conversão para fenobarbital.
Anfotericina B
A anfotericina B é um antibiótico macrolídeo poliênico 
fungicida e leishmaniostático. Gatos são mais sensíveis à sua 
toxicidade, podendo apresentar reações de anafilaxia, quan-
do ao uso de de tal fármaco (24). Suas propriedades antifún-
gicas são maiores que as do grupo azole, assim como seus 
efeitos colaterais. Uma reação adversa bastante severa é a 
nefrotoxicidade (35).
Cetoconazol
O cetoconazol é um derivado sintético de imidazol, que 
parece ser seguro para gatos. Possui ação antifúngica eficaz 
contra várias doenças, como criptococose, histoplasmose, 
candidíase, dermatofitose e possivelmente esporotricose. 
Seus efeitos colaterais são limitados a pêlos secos e perda de 
peso. Alterações hormonais endógenas (cortisol, testostero-
na, progesterona) que são encontradas em cães não foram 
documentadas em gatos (24). Em doses muito altas já foram 
relatadas como reações adversas náuseas, raramente anore-
xia, elevação transitória de enzimas hepáticas, vômito, perda 
de peso, icterícia, hepatopatia e até morte (29).
Griseofulvina
A griseofulvina é um antibiótico fungistático para trata-
mento de dermatofitoses. Vários casos têm sido reportados 
de reações adversas em gatos ao uso desse fármaco. Anor-
malidades hematológicas e hepáticas podem se desenvolver 
em gatos com a dose de 50 a 150 mg/kg, dividida em duas 
tomadas diárias, administradas com alimento gorduroso. Es-
sas anormalidades são consideradas idiossincrasias (1). Al-
guns gatos apresentam teratogenia, principalmente no terço 
inicial da gestação, depressão, letargia, desidratação, vômito, 
diarreia, anorexia, pirexia e em filhotes ataxia e angioderma. 
Sinais laboratoriais de reações adversas da griseofulvina em 
gatos incluem anemia, leucopenia com ou sem pancitopenia 
e depressão medular. Esses sinais tendem a desaparecer en-
tre 1 a 14 dias após suspensão da medicação (24). Essa droga 
deve ser usada com cautela em filhotes e em animais porta-
dores de imunodeficiência viral felina (26).
Itraconazol
O itraconazol é um antifúngico tiazólico para tratamento 
de dermatofitoses e micoses sistêmicas. Resultados prelimina-
res ao uso de itraconazol em gatos contra histoplasmose, blas-
tomicose, criptococose e micetoma sugerem que esse fármaco 
seja o mais eficaz para uma grande variedade de doenças fún-
gicas. Itraconazol parece ser bem tolerado por gatos. Reações 
adversas limitam-se a anorexia, que é resolvida com a suspen-
são do tratamento. (2) Esse fármaco tem uma maior afinidade 
pela parede celular fúngica do que o cetoconazol, portanto do-
ses menores são suficientes para eficácia do tratamento. Além 
disso, também apresenta espectro de ação mais amplo quando 
comparado com o cetoconazol. O efeito colateral mais comum, 
observado com a utilização do itraconazol em gatos é a anore-
xia, porém já foi reportado vômito, perda de peso, depressão, 
icterícia, aumento das enzimas hepáticas, especialmente ala-
nina amino transferase (ALT) e até hepatotoxicidade fatal em 
um gato, sendo esses efeitos são dose-dependentes (29).
Cisplatina 
Antineoplásico derivado da platina, para tratamento de 
neoplasias diversas. Não deve ser utilizado em gatos por não 
existir dose segura e efetiva estabelecida para essa espécie, 
causando toxicidade pulmonar em doses de 40 a 60 mg/m2 
(3).
Doxorrubicina
É um antibiótico antraciclínico que penetra em células, 
fixando-se em estruturas nucleares e intercalando-se com o 
DNA, e consequentemente inibindo a síntese de RNA depen-
dente de DNA, bem como a duplicação do DNA. Ela é usada 
como um agente único ou em protocolos de combinação (par-
ticularmente para tratamento de linfossarcoma). A doxorrubi-
cina é potente contra vários tumores e é o agente único mais 
comum usado contra tumores sólidos. Quando usada na dose 
recomendada para cães (30 mg/m2), foi associada à indução 
de insuficiência renal em gatos (COTTER et al., 1985). Segundo 
Papich (32), com o uso desse fármaco, os gatos podem perder 
as vibrissas (bigodes). O autor afirma ainda que a dose ideal da 
doxorrubicina não foi determinada em gatos, recomendando-
se doses que variam de 20 a 30 mg/m2 a cada 3 semanas, por 
via intravenosa. Como os gatos são relativamente resistentes 
ao desenvolvimento de cardiomiopatia induzida por doxor-
rubicina, não há recomendação quanto a doses cumulativas.
Albendazol
Derivado benzimidazólico anti-helmíntico e protozooci-
da. Quando administrado em doses múltiplas, pode causar 
anorexia, letargia, depressão e anemia aplásica (26).
Levamisol
Levamisol é um modulador imune não específico, um isô-
mero levógiro do tetramisol (imidotriazol) anti-helmintico 
564 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 564-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
(inclusive filaricida) e imunoestimulante. Seus efeitos imuno-
moduladores incluem normalização da função anormal de 
linfócitos T e estimulação da atividade fagocitária. Os efeitos 
colaterais em gatos são comuns (em altas ou baixas doses), po-
dendo-se observar transitoriamente nesses animais vômito, sia-
lorreia, anorexia e supressão medular com uso prolongado (29).
Azul de Metileno
É um corante tiazínico antisséptico cutâneo e urinário, 
antídoto de nitratos e cloratos, antineoplásico e para trata-
mento de metahemoglobinemia (26). O azul de metileno é 
um antídoto específico e está indicado a qualquer paciente 
com sintomas e/ou sinais de hipóxia (mudanças mentais, ta-
quicardia, dispneia, dor torácica). Em felídeos, pode causar 
anemia com formação de corpúsculos de Heinz e hemólise 
intravascular, mas, segundo Papich (32), é seguro se admi-
nistrado nas doses terapêuticas recomendadas. Souza (1) dis-
corda de Papich (32), e afirma que o uso de azul de metileno 
é contraindicado para gatos. Devido a suas propriedades de 
agente redutor, o azul de metileno é empregado como um 
medicamento para o tratamento de metahemoglobinemia, 
que pode se originar da ingestão de determinados medica-
mentos ou feijões de fava. Basicamente, o azul de metileno 
age por reduzir o grupo heme da metahemoglobina a hemo-
globina. Esse fármaco obstrui também a acumulação do mo-
nofosfato cíclico do guanosina inibindo a enzima guanilato 
ciclase. Essa ação resulta em resposta reduzida dos vasos a 
vasodilatadores GMP-dependentes como óxido nítrico e mo-
nóxido de carbono (32).
Fenazopiridina
A fenazopiridina é um analgésico de vias urinárias, am-
plamente utilizada na medicina humana, porém, seu uso as-
sociado a antissépticos das vias urinárias é contra indicado 
para gatos, ocorrendo com seu uso, oxidação irreversível da 
hemoglobina que leva a formação de corpúsculos de Heinz e 
hemólise intravascular (4). Os sinais clínicos de intoxicação 
são depressão, dispneia, urina e fezes de coloração alaran-
jada, além de mucosas pálidas ou ictéricas (1). Ocorre tam-
bém anemia 2 a 15 dias depois do início da terapia (4). De 
um modo geral, as mudanças hematológicas são observadas 
cinco dias após o inicio do tratamento (4). O tratamentovisa 
o término imediato do emprego das medicações, transfusão 
de sangue e terapia de suporte (36). O uso inadvertido da fe-
nazopiridina em gatos com doença do trato urinário inferior 
leva a quadros de anemia aguda (1).
Propiltiouracila e Metimazole
Propiltiouracila é um derivado da tiureia, antagonista dos 
hormônios tireoidianos, um medicamento usado para o trata-
mento de hipertireoidismo em gatos, que tem sido associado 
com o desenvolvimento de várias discrasias sanguíneas como 
anemia hemolítica, trombocitopenia e leucopenia em um per-
centual grande dos animais tratados, por períodos prolongados. 
Além de discrasias sanguíneas, há relato de hepatopatia e mani-
festações de doenças imunomediadas (32). Muitas anormalida-
des são resolvidas com a descontinuidade de seu uso. propiltiou-
racila tem sido amplamente substituído por metimazole para o 
tratamento do hipertireoidismo felino, porém há relatos recentes 
de efeitos adversos associados ao uso prolongado de metimazo-
le, incluindo depressão, inapetência e leucopenia reversível (3).
Aciclovir
O Aciclovir é um antiviral análogo da purina. Seu uso na 
Medicina Veterinária é limitado, pois sua ação contra hers-
vírus que acometem animais é pobre ou desconhecida. Em 
gatos, o aciclovir possui pouca absorção e produz toxicidade 
(32), podendo causar leucopenia e anemia (26). Sua dose para 
gatos, assim como para cães, não está bem determinada (32).
Compostos Fenólicos
Os gatos são muito sensíveis aos derivados de compostos 
fenólicos, em função da difícil conjugação com o ácido gli-
curônico, além da rápida saturação do mecanismo de deto-
xicação com sulfato (4). As reservas de sulfato no organismo 
são limitadas e facilmente exauridas e a retenção de compos-
tos fenólicos não-metabolizados leva ao acúmulo de quinonas 
tóxicas, que inibem a respiração mitocondrial, resultando na 
formação de grandes quantidades de metahemoglobina (4).
Acetato de Megestrol e Acetato de Medroxiprogesterona
Esses progestágenos sintéticos têm indicação para trata-
mento de distúrbios reprodutivos, comportamentais e der-
matológicos em gatos (4), contudo, não são recomendados 
devido ao risco de efeitos colaterais sérios, que incluem hi-
pertrofia e neoplasias mamárias, endometrite cística, supres-
são adrenal e diabetes melitus (20), que pode ser transitório ou 
permanente (32). O acetato de medroxiprogesterona parece 
produzir menos efeitos adversos que o acetato de megestrol, 
embora uma única aplicação injetável do primeiro possa 
levar à hiperplasia mamária fibroepitelial em gatas (32). O 
mecanismo para ocorrência de diabetes melitus parece ser dife-
rente do que ocorre em cães e está relacionado com aumento 
da produção de hormônio do crescimento (20). O acetato de 
megestrol também causa supressão adrenal (24).
Digoxina e Digitoxina
São glicosídeos cardioativos, com atividade cardiotônica e 
diurética, utilizados para o tratamento de insuficiência cardíaca 
congestiva, fibrilação atrial e taquicardias supraventriculares. 
Gatos são mais sensíveis aos seus efeitos tóxicos dose-depen-
dente (32). Sinais precoces de toxicidade incluem anorexia, vô-
mito e depressão, que frequentemente aparecem anteriormente 
às anormalidades do eletrocardiograma (3). Os efeitos colate-
rais da digoxina são exacerbados pela hipocalemia e diminuí-
dos pela hipercalemia (32) Há controvérsia quanto ao uso desse 
fármaco em gatos com cardiomiopatia hipertrófica (26).
Verapamil
É um bloqueador de canais de cálcio que promove vaso-
dilatação, cronotropismo negativo e efeitos inotrópicos nega-
tivos. É indicado no controle de arritmias supraventriculares, 
entretanto o seu uso tem sido reduzido por causa de seus 
efeitos adversos, sendo estes: hipotensão, depressão cardíaca, 
bradicardia, bloqueio atrioventricular e anorexia em alguns 
pacientes (32). O fármaco dessa classe de uso preferido em 
animais é o diltiazem, porém, tal droga não é bem tolerada 
por gatos, portanto, não é recomendada para essa espécie (32).
565Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2009;7(23); 565-567.
Terapêutica felina: diferenças farmacológicas e fisiológicas
Azatioprina
Antagonista da purina, cujo metabólito ativo é a 6-mer-
captopurina, é um agente imunossupressor. A sensibilidade 
e efeitos adversos observados com o uso desta droga podem 
ocorrer devido à deficiência de metabolismo de enzimas tio-
purina metiltransferases (TPMT), comum em cerca de 10% 
dos pacientes humanos, e em alguns gatos. Em cães, a sensi-
bilidade não está relacionada com os níveis de TPMT, entre-
tanto, gatos são particularmente susceptíveis a intoxicações 
e há relatos de baixas concentrações de TPMT (32). Portanto, 
deve ser empregada com cautela em felídeos, que são mais 
sensíveis aos efeitos do fármaco sobre a medula óssea.
Ciclosporina
Antibiótico polipeptideo, imunossupressor que tem vá-
rias indicações terapêuticas em pequenos animais, como por 
exemplo, no tratamento de anemia hemolítica imunomediada, 
doença inflamatória intestinal, adenite sebácea, ceratoconjun-
tivite seca, entre outras (32). Em gatos, a ciclosporina demons-
trou possuir efeitos benéficos no tratamento do complexo 
granuloma-eosinofílico, da dermatite atópica, da estomatite 
e das doenças das vias aéreas respiratórias (asma felina) (32). 
Diferentemente de outras medicações imunossupressoras, a 
ciclosporina não causa mielossupressão (32). Efeitos adversos 
como infecções secundárias, neoplasias e toxoplasmose foram 
descritas em gatos após o uso crônico da ciclosporina (32).
Organofosforados e Carbamatos
Essas substâncias fazem parte da formulação de pesti-
cidas de uso tópico, sistêmico e ambiental (37). Organofos-
forados comuns são fention, malation, clorpirifós, diazinon, 
diclorvós, fosmet e propetanfós (37). São carbamatos fenoxi-
carb, metomil, bendiocarb, aldicarb, carbaril, carbofurano e 
propoxur (37). Todos esses produtos afetam o sistema nervo-
so por inibir a acetilcolinesterase na junção neuromuscular, 
resultando no excesso de acetilcolina e prolongada despola-
rização da membrana pós-sináptica (37). A reativação espon-
tânea de acetilcolinesterase é muito lenta em gatos jovens, e 
praticamente inexistente em gatos idosos (37). Esses efeitos 
ocorrem mais facilmente na intoxicação por carbamato do 
que por organofosforado (37). 
Gatos são mais sensíveis e suscetíveis aos efeitos tóxicos 
dos organofosforados e carbamatos do que as outras espécies, 
embora o mecanismo para isso seja desconhecido (24). Esses 
efeitos não se relacionam com capacidade metabolizadora he-
pática, pois os organofosforados são metabolizados por meio de 
colinesterases localizadas nas terminações nervosas (20). Into-
xicação dessa natureza em gatos ocorre, especialmente, com o 
emprego de coleiras contra pulgas à base de diclorvós, sendo 
associadas duas síndromes ao uso de coleiras impregnadas com 
organofosforados (20,37). A doença espinhal pode resultar em 
ataxia ascendente de membros pélvicos, que ocorre 10 a 14 dias 
após a colocação de coleiras antipulgas e desaparece em segui-
da à sua remoção (37). A coleira pode causar também dermatite 
local, se ficar muito apertada e úmida ou se for aplicada mais de 
uma coleira (37). Habitualmente a remoção da coleira antipul-
gas resulta em cura, mas alguns gatos precisam de tratamento 
rigoroso com corticosteroides orais e locais (37). Os sinais de in-
toxicação por organofosforados iniciam-se com inquietude, evo-
luindo para hiperexcitabilidade ou hipoexcitabilidade (37). São 
comuns salivação e tremores musculares (fasciculações) (4,37), 
seguidos de vômito, diarreia, miose, bradicardia, dor abdominal 
e micção frequente. A presença de cianose e tetania generalizada 
é sinal de toxicose avançada (37). Uma intoxicação crônica ou 
retardada se manifesta como paresia ou paralisia,