Pré-eclâmpsia: Causas e Fatores de Risco

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Hipertensão após a 20ª semana com proteinúria.
Hipertensão ≥140/90.
Proteinúria (≥1+ ou ≥300mg/24h).
Hipertensão e proteinúria devem estar presentes em duas ocasiões, em intervalo maior que 6 horas.
Edema generalizado ou severo não é mais critério diagnóstico.
Agressão ao “endotélio vascular” (mediada por mecanismos imunológicos).
O dano endotelial causa vasoconstricção e elevação da resistência vascular periférica.
Etiologia 
1. Implante da placenta com invasão trofoblástica anormal dos vasos uterinos;
2. Má adaptação da tolerância imunológica entre os tecidos materno, paterno (placentário) e fetal;
3. Má adaptação materna às alterações cardiovasculares ou
inflamatórias da gravidez normal;
4. Fatores genéticos, como os genes predisponentes herdados, além das influências epigenéticas. 
Fatores de risco para PE
Nuliparidade;—
Idade materna > 40 anos;—
Gestação gemelar;—
Pré-eclâmpsia em gestação anterior;—
Hipertensão crônica;—
Doença renal crônica;—
Síndrome antifosfolípides;—
IMC elevado;—
Diabetes mellitus.—
Suprimento sanguíneo endometrial
Pré­eclâmpsia
quarta-feira, 18 de março de 2020 14:14
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A implantação normal é caracterizada por remodelação extensa das arteríolas espiraladas dentro da decídua basal. Os 
trofoblastos endovasculares substituem os revestimentos muscular e endotelial vasculares para aumentar o diâmetro 
vascular. 
—
As veias são invadidas apenas superficialmente. No entanto, na pré-eclâmpsia, pode haver invasão trofoblástica 
incompleta. Com essa invasão superficial, os vasos deciduais, mas não os vasos miometriais, tornam-se revestidos com 
trofoblastos endovasculares. As arteríolas miometriais mais profundas não perdem seu revestimento endotelial e tecido 
musculoelástico, sendo o seu diâmetro externo médio apenas metade daquele dos vasos nas placentas normais (Fisher, 
2014). 
—
Em geral, a magnitude da invasão trofoblástica defeituosa correlaciona-se à gravidade do distúrbio hipertensivo 
(Madazli, 2000). 
As alterações precoces da pré-eclâmpsia iniciais incluíam o dano endotelial, insudação dos constituintes plasmáticos nas 
paredes vasculares, proliferação das células miointimais e necrose medial. Os lipídeos acumulam-se primeiramente nas 
células miointimais e, em seguida, dentro dos macrófagos. Dessa forma, é provável que a luz arteriolar espiralada 
anormalmente estreita prejudique o fluxo sanguíneo placentário. Pressupõe-se que a placentação defeituosa provoca o 
desenvolvimento de hipertensão gestacional, pré-eclãmpsia, parto prematuro, restrição de crescimento fetal e/ou 
descolamento da placenta em mulheres grávidas suscetíveis.
—
Quando ocorre uma invasão eficiente das arteríolas espiraladas maternas pelo trofoblasto, há perda dos 
neurotransmissores simpáticos presentes na parede vascular, promovendo uma denervação funcional.
—
Estas arteríolas tornadas insensíveis às substâncias vasoativas, não permitem a instalação da hipertensão.—
Fatores Imunológicos
A gravidez é condição fisiológica que provoca mudanças imunoendócrinas com a finalidade de facilitar a tolerância do—
organismo materno aos antígenos paternos e fetais.—
Na gravidez humana normal, existe uma relativa supressão de citocinas tipo Th1 na resposta dos linfócitos, levando a uma—
prevalência na resposta do tipo Th2.—
Durante o processo imunológico da gestação normal, é observada uma maior prevalência da resposta Th2.—
Falha no reconhecimento das células de histocompatibilidade do feto direciona a uma resposta Th1, com ativação das 
células NK e conseqüências deletérias ao tecido trofoblástico.
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A PE é mais comum em nulíparas.—
Mais comum quando há mudança de parceiro e menor tempo de coabitação sexual entre os parceiros.—
O sexo oral e o sexo sem preservativo com o mesmo parceiro antes da concepção agem como fator de proteção.—
O risco é maior em gestações que ocorrem após inseminação artificial com sêmen de doador.—
Essas características sugerem que um tempo menor de exposição aos antígenos paternos aumentam o risco da doença.—
Pacientes com história familiar positiva tem risco 3 vezes maior de apresentar a doença.—
O risco de apresentar PE tem origem tanto materna quanto paterna.—
O risco de uma paciente cuja mãe teve PE é 3 vezes maior.—
O risco quando o pai da gestação atual também nasceu de uma gestação com PE é duas vezes maior.—
Existe o chamado “homem de risco”: se o cônjuge masculino já teve uma gestação anterior que resultou em PE, na 
gestação com a nova parceira o risco de PE é 80% maior.
—
Existe uma tolerância imune materna aos antígenos derivados da placenta e do feto. A perda dessa tolerância, ou talvez 
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Existe uma tolerância imune materna aos antígenos derivados da placenta e do feto. A perda dessa tolerância, ou talvez 
sua desregulação, é outra teoria citada como contribuinte para a pré-eclâmpsia. Alguns dos fatores possivelmente 
associados à desregulação incluem "imunização" a partir de uma gravidez prévia, haplótipos de antígeno leucocitário 
humano herdado (HLA) e de receptores de células natural killer, e possivelmente genes de suscetibilidade compartilhada 
com diabetes e hipertensão. 
—
Também existem dados por inferência que sugerem que a pré-eclâmpsia é um distúrbio imunomediado.Por exemplo, o 
risco da pré-eclâmpsia é muito aumentado nas circunstâncias em que a formação de anticorpos de bloqueio para os locais 
antigênicos placentários pode estar comprometida. Nesse cenário, a primeira gravidez pode comportar um risco mais 
elevado. 
—
A desregulação da tolerância também pode explicar um maior risco quando a carga antigênica paterna se mostra 
aumentada, isto é, com dois conjuntos de cromossomos paternos, uma "dose dupla". Por exemplo, as mulheres com 
gravidez molar apresentam alta incidência de pré-eclâmpsia de início precoce.
—
PE precoce e tardia
O modelo de dois estágios no qual a redução da perfusão placentária (estágio 1) leva à síndrome materna (estágio 2) 
fornece uma descrição simplificada, mas em grande parte precisa, da origem da doença grave de início precoce, mas pode 
ser menos relevante para doença mais tardia.
—
O estabelecimento da PE ocorreria em 2 estágios:
1) Isquemia placentária absoluta ou relativa secundária a defeito de implantação por causas relacionadas a invasão 
trofoblástica;
2) Doença endotelial difusa.
Ativação de radicais livres
A manutenção do revestimento muscular da artéria espiralada pode levar à perfusão placentária intermitente, porque as 
artérias espirais reteriam a suscetibilidade às influências do constritor neuronal e humoral da mãe;
—
A oclusão trombótica seguida de dissolução do coágulo pode levar a um insulto repetido de hipóxia/reoxigenação na 
placenta afetada.
—
A hipoxia/reoxigenação é um estímulo potente para a ativação da xantina oxidase, uma importante fonte de geração de 
superóxido, que é abundantemente expressa em citotrofoblastos, sinciciotrofoblastos e células estromais vilosas;
—
O tecido placentário de mulheres com PE demonstra expressão aumentada e atividade desta enzima;—
A hipóxia/reoxigenação in vitro na placenta normal no terceiro trimestre leva ao dano tecidual induzido por radicais livres;—
Como resultado da má perfusão, processos aponecróticos podem levar à deportação de microvesículas do 
sinciciotrofoblastos para a circulação materna;
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Essas micropartículas, normalmente presentes na circulação na gravidez, mostraram aumentar a PE e estão diretamente 
ligadas à ativação de neutrófilos maternos, o que, por sua vez, pode contribuir para a ativação do endotélio vascular.
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ligadas à ativação de neutrófilos maternos, o que, por sua vez, pode contribuir para a ativação do endotélio vascular.
Estresse oxidativo na PE
O estresse oxidativo é um fenômeno normal na gravidez normotensa; na PE o estresse oxidativo é exagerado;—
A PE se desenvolve à medida que o estresse oxidativo atinge um nível limiar/ponto sem retorno;—
A intervençãoantioxidante no início da gravidez pode impedir o desenvolvimento de PE, aumentando a capacidade 
antioxidante materna e prevenindo uma resposta inflamatória exagerada.
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O tratamento desde o início da gravidez (16 a 22 semanas) até o parto com uma combinação de 1000 mg de 
vitamina C e 400 UI de vitamina E diariamente em uma população de alto risco reduziu a incidência de pré-
eclâmpsia. em> 50% 
Fisiopatologia da PE
CÉREBRO
❑ Comprometimento cerebral é a principal causa de morte materna;
RINS
❑ “glomeruloendoteliose” – perda de proteína;
❑ Redução progressiva da capacidade de depuração → falência renal;
FÍGADO
❑ Isquemia periportal levando a necrose hemorrágica;
❑ Distensão capsular (edema) ou focos hemorrágicos - dor epigástrica ou hipocôndrio direito – ruptura hepática – óbito. 
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PE: doença multissistêmica
Olhos: espasmo arteriolar, hemorragia retiniana, papiledema, escotomas transitórios;—
SNC: convulsão, hemorragia intracraniana, AVC, encefalopatia;—
Sistema respiratório: edema pulmonar, SARA;—
Fígado: hemorragia subcapsular, rotura hepática;—
Sistema hematopoiético: HELLP síndrome, CIVD;—
Pâncreas: pancreatite isquêmica;—
Rim: falência renal aguda;—
Circulação uteroplacentaria: CIUR, DPP, comprometimento fetal, óbito fetal;—
Mulheres com PE grave têm extrema sensibilidade postural e quando colocadas em decúbito dorsal ocorre redução do 
retorno venoso, do débito cardíaco (DC) e do fluxo plasmático renal, com conseqüente redução do ritmo de filtração 
glomerular;
—
Na PE existe intensa sensibilidade vascular e ao se diminuir o DC, cai ainda mais o ritmo de filtração glomerular (RFG);—
O tipo de decúbito na gestação é muito importante tanto na propedêutica quanto na terapêutica renal em mulheres com 
PE grave e o RFG aumenta cerca de 50% quando tais mulheres passam do decúbito dorsal para o lateral esquerdo.
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Insuficiência renal na PE
Na PE a insuficiência renal tem causas múltiplas: além da endoteliose típica, ocorre redução da superfície de filtração, 
maior reatividade vascular com vasoconstrição e diminuição do fluxo plasmático renal, redução de produção de 
progesterona e prostaciclinas e deficiência de outras substâncias envolvidas na manutenção do relaxamento vascular 
adequado.
—
A hipovolemia variável, a redução do DC e a maior probabilidade de sangramento ou seqüestro hídricos também colaboram 
para o conjunto de fatores determinantes de insuficiência renal aguda nestas gestantes.
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Avaliação materna
Avaliação dos sintomas—
Dor de cabeça, sintomas visuais, dor no QSD e dor epigástrica;—
Sinais vitais, checar reflexos a cada 15-60 minutos até estabilizar;
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Sinais vitais, checar reflexos a cada 15-60 minutos até estabilizar;—
Cateter de Foley se necessário;▫
Notificar médico se diurese < 30ml/hora;▫
Monitorar ingesta e eliminação—
Mesmos exames laboratoriais que na PE moderada, mais:—
LDH, esfregaço de sangue periférico, coagulograma, albumina;—
PE: critérios diagnósticos
Hipertensão diagnosticada geralmente depois de 20 semanas de gravidez (exceto quando associada a mola hidatiforme ou 
hidropisia fetal);
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Proteinúria > 300 mg/24 horas (1+ pelo Labstix repetido em 2 ocasiões ou 2+ em amostra isolada);—
Edema – retirado da classificação.—
PE leve: critérios diagnósticos 
Diagnóstico de PE (hipertensão e proteinúria);—
Ausência dos critérios diagnósticos de PE grave.—
PE grave: critérios diagnósticos
❑ PAD ≥110 mmHg;
❑ Proteinúria ≥ 2g em 24h ou 2+ em fita urinária;
❑ Oligúria < 500ml/dia ou 25ml/h;
❑ Níveis séricos de creatinina >1,2/dL;
❑ Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaléia e distúrbios visuais). 
Aumento da creatinina plasmática
Na gravidez, o ritmo de filtração glomelular (RFG) eleva-se a partir do segundo mês de gestação, com incremento de 50% 
no termo;
—
Esta elevação, junto com a elevação do volume plasmático materno, determina que os níveis fisiológicos de creatinina na 
gestação normal variem entre 0,6 e 0,7 mg/dL;
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Elevações aparentemente pequenas na creatinina plasmática em gestantes correspondem a quedas substanciais na função 
renal;
—
Uma grávida com 1,2 mg/dL de creatinina, por exemplo, apresenta redução de aproximadamente 50% no ritmo de 
filtração glomelular;
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PE grave: critérios diagnósticos
❑ Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
❑ Evidência clínica ou laboratorial de coagulopatia
❑ Plaquetopenia (< 100.000/mm3)
❑ Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP,
DHL e de bilirrubinas)
❑ Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico 
PE grave: exames complementares
Uréia, Creatinina, Ácido úrico—
Proteinúria 24 horas—
Clearance de creatinina—
❑ Hemograma
Rastreamento de HELLP—
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❑ Hemograma
❑ Transaminases
❑ Bilirrubinas
❑ DHL 
PE grave
Coagulograma—
ECG – avaliação cardiológica—
Fundoscopia—
Outros exames
❑ Perfil lipídico
❑ GTT
❑ Pesquisa de SAAF e trombofilias
❑ (PE grave de segundo trimestre) 
Avaliação laboratorial (após 20 semanas)
❑ hemoconcentração sinaliza para PE sobreposta, com Ht >36%;
valores diminuídos podem significar hemólise associada
HEMATÓCRITO E HEMOGLOBINA
❑ trombocitopenia sugere PE grave
PLAQUETAS
❑ proteinúria sugere PE sobreposta
PROTEINÚRIA DE 24 HORAS
❑ quando aumentado, sugere PE sobreposta (>4,5 mg/dL) 
ÁCIDO ÚRICO
Avaliação laboratorial
❑ quando aumentada e associada a oligúria, sugere PE grave
CREATININA SÉRICA
❑ quando aumentadas sugerem comprometimento hepático da PE
TRANSAMINASES
❑ aumenta na presença de hemólise associada à PE
DESIDROGENASE LÁTICA (DHL)
❑ alteram quando ocorre coagulopatia de consumo 
PROVAS DA COAGULAÇÃO
Teste de Wiener
Aspirar 10ml de sangue com seringa seca e agulha de grosso calibre—
Não aspirar o sangue sob pressão—
O sangue aspirado é depositado, cuidadosamente em tubo seco e mantido a 370C—
Observar por período mínimo de uma hora, sem agitar o tubo
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Observar por período mínimo de uma hora, sem agitar o tubo—
Durante o período de observação, é aceitável abraçar o tubo de ensaio com a mão para se manter a temperatura 
necessária.
—
A formação do coágulo ocorre por 2 mecanismos:
❑ Mecanismo extrínseco: trauma do tecido;
❑ Mecanismo intrínseco: trauma do sangue ou contato do sangue com colágeno;
❑ Plaquetas: 200.000 a 400.000 plaquetas por mm3;
Formação do coágulo
Interpretação do teste de Wiener
Coagulação e lise Correlação com a dosagem de
fibrinogênio
Coágulo em 5 a 10 minutos, que
permanece firme 
Normal (200 a 400mg%)
Coágulo normal em 10 minutos
com lise parcial em 1 hora 
100 a 150 mg%
Coágulo mole e frouxo, dissolvido
totalmente no prazo de 1 hora 
60 a 100mg%
Não se forma coágulo < 60mg%
Presença de esquizócitos
A hemólise é detectada pelo número dos eritrócitos e hemoglobina, pela ocorrência de reticulocitose no sangue periférico, 
pela elevação da bilirrubinemia indireta, da desidrogenase láctica sérica e níveis da haptoglobina sérica;
—
Quando a hemólise intravascular é do tipo mecânica, como ocorre na forma microangiopática da síndrome HELLP, 
esquizócitos podem ser detectados no sangue periférico, resultantes de sua passagem pelos vasos sangüíneos constritos 
ou que sofreram lesão endotelial e da camada íntima.
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Haptoglobina sérica 
O marcador mais sensível da hemólise é a dosagem da haptoglobina sérica, já que a redução dos seus níveis têm sido 
observada em todos os casos de síndrome HELLP;
—
Também se propõe a dosagem de haptoglobina + contagem de reticulócitos como parâmetros mais sensíveis na vigência 
dequadros hemolíticos;
—
É uma alfa-2-proteína responsável pelo transporte de hemoglobina nas células do sistema mononuclear fagocitário para 
que haja a recuperação do íon ferro;
—
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Outros efeitos propostos incluem a modulação da função de linfócitos e macrófagos;—
A concentração da haptoglobina aumenta em processos inflamatórios agudos,estresse e, às vezes, durante processos 
neoplásicos recentes.
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Reticulócitos
Precursores dos eritrócitos; contagens elevadas indicam que a medula óssea está sob estímulo da eritropoiese;—
O estímulo é dependente do grau de anemia: numa pessoa com hematócrito de 45%, o reticulócito demora 1 dia no 
sangue periférico para se transformar em eritrócito;
—
Em pessoas com hematócritos de 35%, 25% ou 15%, o reticulócitodemora 1,5 dia, 2 dias e 2,5 dias, respectivamente, 
para se transformar em eritrócitos no sangue periférico;
—
Uma pessoa normal apresenta de 0,5 a 1,8% de reticulócitos circulantes;—
Desidrogenase lática (DHL)
A DHL catalisa a conversão reversível de ácido láctico muscular em ácido pirúvico—
Está presente em quase todos os tecidos corpóreos e uma lesão celular faz com que a DHL sérica total se eleve—
Assim, a medição de DHL tem valor diagnóstico limitado—
DHL Total: 240 – 480 U/L —
Critérios para admissão hospitalar
PA ≥ 160/110 mmHg—
Proteinúria ≥ 2g/24h ou ≥ ++ em testes semiquantitativos—
Anasarca—
Sinais de insuficiência cardíaca ou respiratória—
Níveis de creatinina sérica crescentes ou acima de 1,2 mg/dL—
Ácido úrico >7,0 mg % —
Plaquetas <100.000/mm (HELLP)—
Anemia microangiopática (HELLP)—
Elevação enzimas hepáticas (HELLP)—
Epigastralgia e/ou cefaléia e/ou escotomas e/ou alterações de—
comportamento—
Oligúria <25 ml/h—
CIUR <10º percentil → sinais cardiotocográficos de risco fetal—
Dopplervelocimetria revelando diástole zero—
Ecografia mostrando oligohidramnia —
Emergência hipertensiva
É entidade clinica onde há aumento súbito da PA (≥ 180 x 120mmHg), acompanhada de sintomas, que poderão ser leves
(cefaléia, tontura, zumbido) ou graves (dispnéia, dor precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de orgãos-alvo
Nos sintomas forem leves e não acompanhados de lesão aguda de órgãos-alvo, define-se a urgência hipertensiva
Nos sintomas com risco a vida do paciente e lesão aguda de órgãos-alvo, tem-se a emergência hipertensiva 
Outros sinais de gravidade da PE
Acidente vascular cerebral—
Sinais de insuficiência cardíaca ou cianose—
Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino ou oligoâmnio —
Eclâmpsia
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Eclâmpsia
Caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma, em mulher com qualquer quadro
hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva;
Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
Eclâmpsia sem pré-eclâmpsia
A convulsão eclâmptica não ocorre apenas em mulheres com pré- eclâmpsia
Somente 50% das mulheres que desenvolvem eclâmpsia apresentam sinais e sintomas que antecedem a convulsão, como 
cefaléia, distúrbios visuais, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome; 
Iminência de eclâmpsia 
DIAGNÓSTICO
❑ Manifestações visuais e/ou cerebrais persistentes: amaurose, turvação visual, escotomas, diplopia, cefaléia, torpor, 
obnubilação
❑ Dor em hipocôndrio direito e/ou epigastralgia
❑ Oligúria/cilindrúria
❑ Exaltação dos reflexos tendinosos
Classificação da eclâmpsia
ECLÂMPSIA NÃO COMPLICADA
❑ Convulsão sem outras intercorrências
ECLÂMPSIA COMPLICADA
❑ Convulsão associada com coagulopatia; insuficiência respiratória; insuficiência cardíaca; icterícia; insuficiência renal aguda; 
pressão arterial diastólica ≥120mmHg; temperatura ≥38oC
ECLÂMPSIA DESCOMPENSADA
❑ Convulsão associada a choque; coma; hemorragia cerebral; necessidade de assistência ventilatória 
Síndrome HELLP 
É uma das formas clínicas da pré eclâmpsia grave, com alta taxa de mortalidade
O termo HELLP é um acrômio
❑ H = “hemolysis” (hemólise)
❑ EL = “elevated liver functions tests” (elevação das enzimas
hepáticas
❑ LP = “low platelets count” (plaquetopenia)
A síndrome HELLP ocorre em cerca de 0,5 a 0,9% de todas as gestações e em 10 a 20% dos casos com pré-eclâmpsia grave
Em cerca de 70% dos casos, a síndrome HELLP se desenvolve antes do parto com um pico de frequência entre a 27ª e a 37ª
semana de gestação
10% ocorrem antes da 27ª semana de gestação
20% ocorrem além da 37ªa semana 
Deficiência na fetalização dos vasos
Na HELLP Síndrome, a remodelação vascular incompleta da placenta durante as semanas 16-22, com a segunda onda de 
invasão trofoblástica, resulta em perfusão placentária inadequada;
A placenta hipóxica libera vários fatores placentários que causam disfunção endotelial;
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O resultado é hipertensão, proteinúria e aumento da ativação e agregação plaquetária;
Hemólise microangiopática
A ativação da cascata da coagulação causa o consumo de plaquetas devido à adesão a um endotélio danificado e ativado,
além da hemólise microangiopática causada pela cisão dos eritrócitos quando atravessam capilares estreitados pelos depósitos
de plaquetas e fibrina
Lesões microvasculares em múltiplos órgãos e necrose hepática causam disfunção hepática contribuem para o desenvolvimento 
da HELLP Síndrome 
Diagnóstico da síndrome HELLP
Sibai e Audibert e col. propuseram uma padronização para o diagnóstico da síndrome, adotada pelo Ministério da Saúde do
Brasil.
Se define a hemólise pela redução do hematócrito, identificação de esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, elevação da
bilirrubina sérica total e aumento da DHL sérica;
Síndrome HELLP: Parâmetros diagnósticos 
❑ Esfregaço anormal do sangue periférico
❑ Bilirrubina > 1,2 mg%
❑ DHL > 600 U/l
❑ Elevação das enzimas hepáticas
❑ TGO > 70 U/l
❑ DHL > 600 U/l
❑ Plaquetopenia< 100.000/mm3
Hemólise
Classificação Síndrome HELLP
COMPLETA
❑ plaquetas <100.000/ml; DHL≥600UI/L e/ou bilirrubina ≥1,2mg/dL
e/ou esquizócitos; TGO ≥ 70UI/L
INCOMPLETA
❑ apenas um ou dois acima presentes 
Complicações relatadas na síndrome HELLP
COMPLICAÇÕES OCORRÊNCIA (%)
Eclampsia 4 – 9
Descolamento Prematuro de Placenta 9 a 20
Insuficiência Renal Aguda 7–36
Edema Pulmonar 3–10
Hematoma ferida/ infecção 7–14
Hematoma hepático subcapsular < 2
Ruptura do fígado 1,8
Morte materna 1-25
Morte perinatal 7,4–34
Crescimento intrauterino restrito 38–61
Parto prematuro 70 (15% com <28 sem)
Trombocitopenia neonatal 15 a 50
Hematoma hepático subcapsular
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Hematoma hepático subcapsular
A HELLP Síndrome envolve alterações na ativação plaquetária, na elevação dos níveis séricos de citocinas que levam ao 
vasoespasmo, acarretando em obstrução sinusoidal e infarto hepático
—
As áreas de necrose podem sangrar, o que leva à formação de hematomas subcapsulares—
Traumatismos menores, como vômitos, transporte do paciente, contrações uterinas efetivas e convulsões podem contribuir 
para hemorragia hepática 
—
A síndrome é uma condição progressiva e complicações sérias são frequentes;○
O tratamento conservador (≥ 48 horas) é controverso, mas pode ser considerado em casos selecionados <34 
semanas de gestação;
○
A resolução do parto é indicada se a HELLP Síndrome ocorrer após a 34ª semana de gestação ou se as condições 
fetais e / ou maternas se deteriorarem;
○
Conduta na HELLP Síndrome
Manejo da PE moderada
Conduta expectante em gestações abaixo de 37 semanas—
Observar se há progressão para a forma severa•
Controle pré-natal: teste de stress, medida do líquido amniótico, ecografia a cada 3 semanas•
Exames laboratoriais semanais ou quinzenais: hemoglobina, plaquetas, proteinúria, creatinina, ácido úrico, AST, ALT•
Parto entre 37 e 39 semanas •
Prevenção da PE
❑ Suplementação de cálcio
O aumento da ingesta de cálcio na dieta é benéfico em mulheres com risco aumentado de PE
❑ Baixas doses de aspirina
Benefícios em mulheres com alto risco de PE (PE prévia, diabetes, hipertensão crônica e renal e doença autoimune) 
Suplementação de Cálcio – Alto Risco
Baixas dosagens de aspirina (75 a 81mg/dia)
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Manejo da PE grave
Admissão hospitalar, monitoração ao pé do leito
Objetivos do tratamento:
- Prevenir convulsões
- Reduzir a PA para prevenir hemorragia cerebral
- Acelerar oresolução do parto, fazer balanço entre a condição
materna e a maturidade fetal
Hipertensão gestacional
É a hipertensão sem proteinúria, após 20 semanas de gestação
Esta categoria inclui:
Mulheres que vão evoluir para Pré-Eclâmpsia○
Mulheres não diagnosticadas com HAS○
Hipertensão gestacional transitória○
O diagnóstico específico é retrospectivo, no pós-parto ○
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