Parasitoses intestinais

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Infectologia Thaís Morghana 
Parasitoses intestinais 
 
Amebíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Entamoeba histolytica. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
A E. histolytica tem dois estágios evolutivos: cistos e trofozoítas. 
 
Cistos→ forma infectante, que resiste ao meio ambiente e à acidez gástrica. A contaminação 
ocorre através de água e alimentos contaminados (forma oral-anal é pouco comum). Ao 
chegar no intestino delgado, amadurecem e se transformam em trofozoítos. 
 
Trofozoítos ​→ podem viver como comensais ou invadir a parede do cólon (colite 
amebiana) e disseminar para a corrente sanguínea (causando abscessos amebianos em 
fígado, pulmões ou cérebro). 
 
Portadores assintomáticos da amebíase são importantes disseminadores, ao expelir cistos 
junto com as fezes. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação → 2 a 6 semanas. 
 
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Forma intestinal - ​A E. histolytica costuma invadir o intestino grosso (principalmente 
ceco e sigmóide), causando colite. Essa colite é caracterizada por dor abdominal baixa, 
diarreia, sangue e/ou muco nas fezes. É dividida nas seguintes formas: 
 
➔ Forma aguda ou disenteria amebiana - diarréia mucossanguinolenta, cefaleia, febre, 
náuseas, vômitos, tenesmo e cólicas abdominais. Colite amebiana fulminante - febre 
alta, leucocitose, perfuração intestinal. Megacólon tóxico - dilatação colônica intensa, 
com ou sem pneumatose intestinal. Hemograma sem eosinofilia. 
➔ Forma crônica - desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal, de 
caráter intermitente. 
➔ Ameboma - formação de granuloma na parede intestinal, que causa estreitamento do 
lúmen e um quadro de semioclusão do cólon. Alguns pacientes tem uma massa 
palpável no quadro inferior direito do abdome. 
 
Forma extraintestinal - ​Após invadir a mucosa do intestino, a entamoeba pode atingir a 
circulação sanguínea e afetar tecidos como fígado, pulmões e cérebro, formando abscessos 
amebianos. O fígado é o órgão acometido com maior frequência, e apresenta sinais clínicos, 
como: dor em hipocôndrio direito (podendo ter irradiação para o ombro), leucocitose 
neutrofílica, aumento de enzimas hepáticas, hepatomegalia, febre, sudorese noturna, sinal de 
Torres-Homem. A forma crônica da doença pode causar anorexia e perda ponderal. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas fezes (métodos de Ritchie, Faust ou MIF) - 
faz-se três amostras consecutivas. 
➔ Sorologia e pesquisa de antígenos fecais de ameba (ELISA) - método de escolha em 
regiões endêmicas, devido a maior especificidade. 
➔ PCR - padrão-ouro, porém ainda é um método caro e pouco acessível. 
➔ Diagnóstico de abscesso amebiano - USG ou TC + sorologia anti ameba. 
 
TRATAMENTO 
Formas intestinais não graves - ​secnidazol ou metronidazol ou tinidazol. 
 
Formas intestinais graves ​- metronidazol ou tinidazol. 
 
Formas intraluminais ​- fazer terapia já citada + teclozan ou etofamida. 
 
Giardíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Giardia lamblia - protozoário que parasita o intestino delgado. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
A Giardia lamblia tem dois estágios evolutivos: cisto e trofozoíta. 
 
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Os cistos estão presentes em água e alimentos contaminados. Ao ingeri-los há a liberação 
intestinal de trofozoítas, que se multiplicam por reprodução binária. Em algumas regiões do 
delgado, os trofozoítos se transformam em cistos novamente e continuam a propagação do 
protozoário. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação → 1 a 4 semanas. 
A maioria das pessoas fica assintomática. A infecção sintomática pode vir como uma enterite 
aguda ou crônica. O quadro clássico é de diarreia e dor abdominal em cólica. O paciente pode 
apresentar esses sintomas de forma crônica, recorrente. Além de fezes amolecidas e 
gordurosas, flatulência, fadiga, anorexia, distensão abdominal e má absorção. 
Com o aumento no número de trofozoítas, pode aparecer um “tapete” na superfície do 
intestino delgado, que funciona como uma barreira mecânica e pode prejudicar a absorção 
de nutrientes e vitaminas. 
A giardia na forma de trofozoíto tem um disco suctorial, que pode produzir uma irritação 
local ou difusa, responsável pela esteatorréia. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Exame direto de fezes (método de Faust) - fazer pelo menos 3 amostras de fezes. 
➔ Aspirado duodenal. 
➔ Biópsia duodenal - raras situações. 
 
TRATAMENTO 
Tinidazol ou metronidazol ou secnidazol. 
 
 
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Ascaridíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Ascaris lumbricoides - nematóide que infecta o intestino, geralmente no jejuno e/ou íleo. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
As fêmeas produzem cerca de 200.000 ovos por dia. Quando esses ovos encontram um meio 
favorável, permanecem viáveis e infectantes por anos. Após 10-15 dias desenvolve-se um 
embrião ou larva, e é a partir deste momento que ele fica infectante. A contaminação se dá 
através de água, alimentos ou contato com solo infectado. 
Após passar pelo estômago, as larvas eclodem no lúmen intestinal e penetram a mucosa, 
alcançando a corrente sanguínea ou linfática. Após isso, atinge os pulmões e provoca, 
ruptura dos capilares pulmonares, alcançando os alvéolos (Síndrome eosinofílica pulmonar 
de Loeffler). 
Após se maturarem, sobem pela árvore traqueobrônquica e chegam na glote, onde são 
deglutidos e alcançam o intestino delgado. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Muitas vezes é assintomático, mas pode se manifestar por dor abdominal, diarréia, náuseas e 
anorexia. Quando a infecção acontece por vários vermes, pode acontecer uma obstrução 
intestinal. 
Síndrome de Loeffler: pacientes apresentam tosse seca, broncoespasmo e imagens 
radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Identificação dos ovos nas fezes pelos métodos de sedimentação de Lutz ou de 
Hoffmann ou método de suspensão de Faust. 
➔ Exame radiológico baritado - pode revelar “falha de enchimento”, patognomônico de 
ascaridíase. 
 
TRATAMENTO 
Formas não complicadas ​- albendazol ou mebendazol/ivermectina/levamizol/pamoato 
de pirantel. 
 
Formas complicadas (obstrução intestinal) ​- citrato de piperazina. Em casos de 
obstrução biliar ou pancreática, faz-se a retirada endoscópica do verme. Se houver falha, 
recorre-se à cirurgia. 
 
Ancilostomíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis - nematódeos que parasitam o duodeno e o 
jejuno proximal. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
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As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal, e esses ovos são colocados pra fora pelas 
fezes. Após 24-48h o embrião eclode do ovo e vai virar a larva rabditóide. A larva sofre duas 
mudas até se tornar larva filarióide, que é a forma infectante. 
A contaminação ocorre quando a larva filarióide penetra a pele e atinge vênulas e linfáticos.São levadas até o coração direito e alcançam os vasos pulmonares. Após isso, chega até a 
glote e é deglutida, chegando ao duodeno e jejuno. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos pacientes são assintomáticos. Os quadros sintomáticos se caracterizam como 
gastroenterite, podendo ter: náuseas, vômitos, diarréia, flatulência e dor abdominal. 
O quadro crônico pode apresentar anemia ferropriva, hipoalbuminemia, desnutrição 
protéica, anasarca, síndrome disabsortiva e eosinofilia leve a moderada (não é obrigatório) - 
esses sintomas acontecem devido a característica da larva de se fixar nas paredes do 
intestino. 
Pode ter erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas no local de entrada da larva. 
Síndrome de Loeffler: tosse seca e discreta sibilância. Os sintomas não são tão proeminentes 
como na ascaridíase. 
 
 
Parasitoses com Síndrome de Loeffler 
SANTA 
S​trongyloides stercoralis, ​A​ncylostoma duodenale, ​N​ecator americanus, ​T​oxocara canis, 
A​scaris lumbricoides 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Exame parasitológico de fezes através dos métodos de Lutz, Willis ou Faust e 
contagem de ovos por Kato-Katz. 
 
TRATAMENTO 
Mebendazol ou albendazol ou pamoato de pirantel. 
Fazer o tratamento em todos os membros da família. 
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Estrongiloidíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Strongyloides stercoralis. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
Mesmo ciclo da ancilostomose. A diferença é que além do ciclo direto (igual da 
ancilostomose), ocorre também um ciclo indireto. 
No ciclo indireto, as larvas rabditóides eliminadas nas fezes amadurecem e se transformam 
em vermes maduros que reproduzem e liberam ovos. 
Auto Infestação interna - larvas rabditóides se transformam em filarióides ainda no 
intestino. 
Auto Infestação externa - larvas filarióides presentes na região anal penetram a pele. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Nos casos sintomáticos, os sintomas digestivos altos dominam o quadro clínico de duodeno 
jejunite. O sintoma mais comum é a dor epigástrica, surda ou em queimação, que piora com 
a ingestão de alimentos, simulando uma úlcera péptica duodenal. A diarreia é um sintoma 
frequente; alguns pacientes referem ainda desconforto abdominal, mal-estar, pirose, 
sonolência, náuseas e eventualmente vômitos. Os sintomas tendem a ser intermitentes. A 
eosinofilia é um achado frequente. Uma síndrome disabsortiva, com esteatorreia, 
hipoalbuminemia e anasarca pode ocorrer pela intensa duodeno jejunite e atrofia das 
vilosidades. Na endoscopia digestiva, o duodeno encontra-se edemaciado, com eventuais 
erosões e espessamento ou até apagamento das pregas. Nos casos mais graves, o duodeno 
apresenta uma rigidez difusa da parede, traduzindo uma alça estreitada, de contornos lisos e 
aperistáltica. 
Síndrome de Löeffler: tosse seca, sibilância e infiltrados pulmonares migratórios. 
Manifestações dermatológicas devido à irritação e hipersensibilidade cutânea à passagem da 
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larva filarióide. Caracterizam-se por lesões urticariformes ou maculopapulares periódicas, 
muitas vezes coincidindo com acessos de diarreia e reaparecimento das larvas nas fezes. Uma 
lesão característica, extremamente pruriginosa, é denominada larva currens. Esta lesão tem 
o aspecto linear e serpentiforme, devido à migração intermitente da larva filarioide na 
derme. Geralmente é uma lesão única que predomina nas nádegas, períneo, virilha, tronco e 
coxa proximal. 
Estrongiloidíase disseminada: acentuação do ciclo de autoinfestação interna, quando 
múltiplas larvas filarioides alcançam a corrente sanguínea e linfática, se disseminando por 
vários órgãos. Um fator agravante é a condução de bactérias entéricas (e raramente fungos) 
que acabam sendo carreadas para estes órgãos, determinando graves infecções secundárias e 
sepse. O uso de altas doses de corticoide é o principal fator de risco. Mas, desnutrição, 
alcoolismo e neoplasias são também predisponentes. O quadro clínico pode começar de 
forma insidiosa, com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, pelo 
crescente número de larvas que atravessam e inflamam a parede intestinal. Em seguida, o 
paciente evolui com piora da febre, leucocitose neutrofílica com desvio para esquerda, sinais 
de peritonite, meningite e sintomas respiratórios associados a infiltrados alveolares 
broncopneumônicos. Algumas vezes, podem ser visualizadas lesões pulmonares cavitadas e 
raramente um padrão de SDRA. Curiosamente, a eosinofilia não costuma ser proeminente e 
com frequência está ausente. A letalidade é extremamente elevada, em torno de 85%, talvez 
pelo atraso no reconhecimento diagnóstico e tratamento. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Exame parasitológico de fezes pelo método de Baermann-Moraes. 
➔ Radiografia baritada de duodeno e jejuno. 
➔ EDA. 
➔ Aspirado duodenal. 
➔ Testes sorológicos, como ELISA e imunofluorescência direta e indireta. 
 
TRATAMENTO 
Formas não complicadas ​- ivermectina ou albendazol/cambendazol/tiabendazol. 
 
Formas graves ou disseminadas ​- ivermectina ou tiabendazol. 
 
Oxiuríase (enterobíase) 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Enterobius vermicularis - parasitas do intestino grosso. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
Os vermes adultos vivem fixados na parede do intestino grosso. As fêmeas grávidas se 
desprendem e vão para a região anal e perianal, onde liberam os ovos. Após 6h da liberação, 
o ovo está na sua versão infectante. Ao coçar a região anal o indivíduo se infecta e pode 
infectar outras pessoas. Os ovos embrionados sob ação dos sucos digestivos, liberam as 
larvas, que se alojam nas vilosidades intestinais e depois migram para o ceco, onde atingem a 
fase adulta. 
Infectologia Thaís Morghana 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Prurido anal que fica mais intenso a noite. 
Podem surgir escoriações devido ao ato de coçar. 
Sintomas digestivos: dor abdominal, vômitos, tenesmo, fezes sanguinolentas (raro). 
Meninas podem apresentar prurido e corrimento vaginal. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ História clínica. 
➔ Pesquisa de ovos pelo método de Hall (swab anal) ou Graham (fita gomada). 
 
TRATAMENTO 
Tratar toda a família. 
 
Pamoato de pirantel ou mebendazol ou albendazol. 
 
Tricuríase (tricocefalíase) 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Trichuris trichiura - nematódeo parasita do intestino grosso. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
A fêmea libera no intestino grosso seus ovos, que são externalizados pelas fezes. Os ovos 
evoluem em 2-3 semanas e se tornam infectantes. A contaminação acontece através de água 
e alimentos infectados. Ao serem ingeridos, os ovos liberam as larvas, sob ação dos sucos 
digestivos, e atingem o intestino delgado. Permanecem 3-10 dias nas vilosidades intestinais e 
após isso se dirigem para o ceco e cólon ascendente, onde alcançam a maturidade. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Infectologia Thaís Morghana 
A maioria dos pacientes são assintomáticos. Nos quadros sintomáticos, vemos manifestações 
decorrentes da característicado verme de se fixar na parede intestinal, como: anemia 
ferropriva, erosões e ulcerações múltiplas, perda de sangue oculto nas fezes, tenesmo, 
enterorragia (infestações graves) e prolapso retal). 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Exame parasitológico de fezes pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz. 
 
TRATAMENTO 
Pamoato de oxipirantel ou mebendazol ou albendazol. 
 
Teníase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Taenia solium e Taenia saginata - vermes platelmintos que se fixam na mucosa intestinal do 
hospedeiro. 
 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
O verme adulto parasita o intestino delgado do hospedeiro definitivo (homem), enquanto as 
suas proglotes mais distais vão sendo eliminadas. No meio exterior, as proglotes libertam os 
ovos contendo o embrião hexacanto, também chamado de oncosfera. O hospedeiro 
intermediário (suíno no caso da T. solium; bovino, no caso da T. saginata), pelo hábito 
coprofágico, ingere os ovos ou as proglotes grávidas, que alcançam o intestino do animal, 
onde liberam os embriões (oncosferas), que imediatamente penetram na mucosa intestinal, 
atingindo a circulação sanguínea e linfática, passando pelo fígado, coração direito, pulmões, 
coração esquerdo, quando então se disseminam por diversos órgãos e tecidos (em especial, 
os músculos esqueléticos e o miocárdio). Uma vez alojadas nesses tecidos, as oncosferas 
amadurecem em larvas – os cisticercos (para T. solium, o C. cellulosae; para T. saginata, o C. 
bovis). O ser humano se infesta quando ingere carne crua ou mal passada de suínos (T. 
solium) ou bovinos (T. saginata). Após a digestão, os cisticercos são postos em liberdade e, 
por ação dos sucos digestivos, libertam o seu escólex que logo se fixa por suas ventosas à 
mucosa do intestino delgado, evoluindo então com a formação das proglotes, o que irá 
constituir o verme adulto, completando o ciclo evolutivo do parasita. Curiosamente, um 
único verme adulto é formado, permanecendo solitário no lúmen intestinal (daí o nome 
popular de “solitária”). 
 
QUADRO CLÍNICO 
Tontura, náuseas, vômitos, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, dor abdominal, 
fraqueza, insônia, distensão abdominal. Esses sintomas são decorrentes da inflamação da 
mucosa (pela fixação do verme), hipo ou hipersecreção de muco, alterações na motilidade 
intestinal, requerimento nutricional do verme e fenômenos tóxico-alérgicos. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ T. solium - tamização fecal. 
Infectologia Thaís Morghana 
➔ T. saginata - paciente chega com história de algo que se “movimenta” nas fezes ou 
roupas íntimas. A proglote deve ser coletada e visualizada entre 2 lâminas. 
➔ Método de Graham (fita gomada) ou de Hall (swab anal). 
 
TRATAMENTO 
Praziquantel ou niclosamida ou mebendazol ou albendazol. 
 
Himenolepíase 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Hymenolepis nana (tênia anã) ou Hymenolepis diminuta (raro). 
 
CICLO DE VIDA E TRANSMISSÃO 
Os ovos já são infectantes no momento que são liberados. Quando ingeridos, liberam um 
embrião (oncosfera) que penetra as vilosidades do intestino delgado. Neste local há o 
desenvolvimento de uma larva cisticercóide e evolui para um verme adulto após 5-6 dias, se 
fixando na mucosa do íleo. Após 20-30 dias o verme começa a liberar proglótides grávidas. 
A contaminação ocorre por água, alimentos, contato direto, auto infecção ou ingestão 
acidental de insetos contaminados. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente pode ser assintomático ou apresentar sintomas, como: dor abdominal, diarreia, 
anorexia, prurido anal, fraqueza, cefaléia, distúrbios do sono, convulsões e eosinofilia leve a 
moderada. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Identificação microscópica de ovos nas fezes. 
 
TRATAMENTO 
Praziquantel ou niclosamida. 
 
Toxocaríase 
 
Síndrome da larva migrans visceral, doença multissistêmica. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Toxocara canis (áscaris do cão), Toxocara catis (áscaris do gato), Ascaris suum (áscaris do 
porco). 
 
CICLO DE VIDA E TRANSMISSÃO 
Infectologia Thaís Morghana 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Baixa carga parasitária - infecção assintomática, podendo ter eosinofilia. 
Alta carga parasitária - febre, queda de estado geral, irritabilidade, hepatomegalia, rash 
cutâneo pruriginoso e convulsões. 
Entre 20-86% das crianças infectadas têm sintomas respiratórios, como dispneia, 
broncoespasmo, tosse não produtiva e estertores crepitantes. 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Dados clínicos + epidemiológicos + alterações laboratoriais + sorologia (ELISA). 
➔ NÃO fazer exame de fezes. 
 
TRATAMENTO 
Conduta expectante, ou tratar a doença com albendazol ou mebendazol. 
Corticóides sistêmicos em casos de insuficiência resporatória, edema cerebral ou disfunção 
miocárdica.