Resumo prova 2 - anatomopato

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Resumo Anatomopatologia – Prova 2 
Infecções Urinárias
· Se não for iniciado o tratamento, maior será o comprometimento renal para a vida futura. 
· pcte chega e fala que esta ardendo para fazer xixi, você nem vai esperar o resultado do exame de urina pra tratar, você já vai tratar imediatamente porque clínica é soberana
· Importante suspeitar e fazer esse tto efetivo o mais cedo possível no pcte
· É mais comum em mulheres, pois possuem a uretra mais curta, ausência das propriedades antibacterianas presentes na próstata e pode ocorrer trauma uretral no intercurso sexual
· 85% são causadas por BACILOS GRAM NEGATIVOS do TGI, principalmente a E. Coli
· Constipação e higiene não adequada são fatores desencadeantes
· ETIOLOGIA segue a ordem:
1. E. Coli
2. Proteus
3. Klebsiella
4. Enterobacter
· Via mais comumé a ASCENDENTE da bexiga para o rim
· Quanto mais tempo sem urinar, quanto mais tempo sem fazer higiene adequada, mais tempo essa bactéria tem para aderir a mucosa e fazer o trajeto ascendente
· Em condições normais, a bexiga descama e não deixa a bactéria subir
· Via HEMATOLÓGICA: menos comum, ocorre em paciente debilitado, sob terapia imunossupressora, com organismos não entéricos: estafilococos e certos fungos
· Quando a bactéria está na bexiga CISTITE
· Bactéria no rim PIELONEFRITE
Patogênese
1. Colonização uretra distal e intróito (em ♀) por coliformes
· Devido à higiene não adequada, falta de troca frequente de fraldas, uso de roupas apertadas. 
· Habilidade da bactéria em aderir às células mucossecretoras uretrais, por moléculas de adesão (Adesinas) e o pilli bacteriano
· Se essa pessoa não urina frequentemente, a mucosa da bexiga dela não vai descamaradesão maior, vai subindo
· Importante a pessoa tomar muito líquido e urinar frequentemente. 
2. Ascensão da uretra e até na bexiga
· Sonda tem que ser trocada repetidamente, pois facilita ascensão de bactérias 
· Paciente que usa sonda começou a fazer febre, parar de comer, a primeira coisa que você vai pensar é ITU
3. Multiplicação bactéria na BU
· Facilitada por obstrução ao fluxo ou disfunção da BU com esvaziamento incompleto ou ↑ do volume residual.
· Neoplasia, cálculo urinário, vai facilitar a multiplicação da bactéria
· Quando a pessoa vai urinar, ela precisa esvaziar completamente a bexiga
· Mucosa da bexiga tem propriedade de DESCAMAR, quanto mais líquido tomar, mais ela descama, e então as bactérias saem
· Fazer a prensa abdominal para esvaziar a bexiga completamente
· Estase facilita a multiplicação bacteriana
· Cistite hemorrágica: casos de infecções do trato urinário baixo e comum na presença de cateter urinário
· pcte com cateter urinário, pcte acamado, pcte debilitado, qualquer alteração no quadro clínico, TEM QUE PEDIR EXAME DE URINA
4. Passagem para ureter
· Refluxo vésico-ureteral é a incompetência da válvula ureteral que vai permitir bactérias ascenderem
· A incompetência valvar é responsável pelo efeito OBSTRUTIVO
· urina que deveria ficar acumulada na BU começa a retornar, ascende e volta para o rim
· CISTOURETROGRAMA: exame que observa a competência dessa válvula
· É feito quando há infecção de repetição 
· É injetado um contraste, se ficar na bexiga tudo ok, se for para o ureter a valva está com problema
· Primeiro tem que tratar a infecção, se não espalha bactéria por todo o sistema
· Dependendo do grau, vai ter a deformação de todo o ureter. À medida que o paciente vai evoluindo com refluxo vai ficar cada vez mais alargado o ureter
5. Passagem para o rim
· Causa pielonefrite aguda e crônica 
Dados Clínicos
· Pode ser assintomático
· Maioria dos pacientes com ITU repetidas ou persistentes apresentam cistite e uretrite, ao invés de pielonefrite
· Quanto mais esse pcte tiver ITU, menor vai ser a tendência dele de reclamar de dor acostumado
· Em bebês: se não achou outro foco [tosse, esforço respiratório, ouvido limpo] vamos fazer um exame de urina, porque as vezes a causa da febre, da irritabilidade, da perda de peso, é justamente a ITU.
· Pra ter certeza que a ITU está tratada: UROCULTURA NEGATIVA
· Assim que o antibiótico acabar, solicitamos para analisar o resultado e ter certeza que erradicou a bactéria.
· Se o tratamento for interrompido sem a erradicação das bactérias, pode terminar com pielonefrite aguda
Pielonefrite Aguda
· DEFINIÇÃO: inflamação aguda supurativa do rim, causada por infecção bacteriana.
· Podem ter causa hematogênica ou ascendente ligada ao refluxo urinário
· Pode afetar os túbulos, interstício e pelve renal
· Sinal de Giordano: dor a punho percussão sugere pielonefrite
· Na macroscopia: tamanho variado, um ou os dois rins, no formato de cunha, a pielonefrite aguda relacionada ao refluxo urinário é mais polar
· Na microscopia: infiltrado inflamatório neutrofílico, intersticial, focal, supurativo e com necrose tubular. 
· A particularidade é que os glomérulos são poupados até mais tarde na pielonefrite aguda. E o lúmen do túbulo vai ser uma forma de propagação da doença.
Complicações
· Necrose Papilar: comum em pacientes diabéticos e com obstrução do trato urinário.
· Na micro necrose coagulativa
· Pionefrose: que é a obstrução total ou subtotal com pus
· Abcesso Perinéfrico: extensão do rim para as adjacências.
· Fibrose e retração cicatricial da capsula, inflamação e deformidade nos cálices.
· Tratamento da pielonefrite é 10 a 14 dias internado importante diferenciar de ITUs
Condições Clínicas Associadas [mais chance de evoluir com pielonefrite]
· Obstrução urinaria
· Instrumentação do Trato urinário
· Refluxo vesico-uretral na gravidez: na gravidez independente se for bacteriuiria assintomática ou não a gente já trata
· Sexo e Idade: ocorre mais nos homens antes do primeiro ano de vida e depois dos 40 anos
· Lesões renais Pré-existentes
· Diabetes
· Imunossupressão e Imunodeficiencia
Manifestações
· Inicio súbito
· Dor no ângulo costo-vertebral
· Evidencias sistêmicas de infecção [febre, mal estar]
· Irritação uretral, disúria, frequência aumentada, urgência pra fazer xixi
· Presença de cilindros na urina quer dizer pielonefrite. 
· Inicia o tratamento e pede a bacterioscopia, se o paciente não melhorar, olha as bactérias presentes e adequa o tratamento
Pielonefrite Cronica
· Inflamação crônica túbulo-intersticial e fibrose renal, associada a acometimento de cálices e pelves
· Diferença da aguda: colônia de gérmen, abcesso e glomérulo normal, enquanto crônica tem tireoidização do epitélio e não consegue mais ver os túbulos, porque teve toda fibrose.
· Causa importante do rim terminal
· Pielonefrite xantrogranulomatosa→ forma INCOMUM de pielonefrite crônica, com macrófagos xantomatosos
· Pacientes procuram medico com insuficiência renal e hipertensão arterial, detectados em exames de rotina mostrando piuria e bacteriuria
· Nefropatia de refluxo: causa mais comum de hipertensão em crianças; dano tubular = dano de capacidade de concentração urinaria, paciente tem poliúria e nocturia
· Tipos:
1. Obstrução crônica
2. Pielonefrite Associada ao refluxo crônico
· Macroscopia: Fibrose irregular e assimétrica se bilateral. Fibrose corticomedular grosseira, bem delimitada sobre o cálice deformado, com achatamento das papilas, geralmente polares, essas alterações macro serão vistas nos estudos radiológicos, principalmente na uretrocistografia
· Microscopia: 
· Inflamação crônica difusa, principalmente em túbulos e interstícios cortico medular. 
· Túbulos atróficos ou dilatados com cilindros coloides
· Grau variado de ICR e de fibrose no córtex e na medulares
· Atividade de doenças: polimorfonucleares no interstício e de cilindros de pus; se tem cilindros na urina caracterizando o acometimento renal
· Vasos arqueados e interlobulares → fibrose intimal em caso de hipertensão devido a arteriosclerose hialina.
· Epitélio caliceal com insuficiência crônica
· Glomérulos normais ou com obliteração fibrosa
Esofagite
· Injúria à mucosa esofágica com inflamação subsequente
· Esôfago é escamoso e estratificado porque é um órgão de passagem, por isso tem que ser muito resistente atrito, porém é sensível ao ácidogástrico
· Pode formar esôfago de barrett, que pode evoluir para adenocarcinoma de esôfago 
· Metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica
· Condição pré maligna [para adenocarcinoma]
· Complicações: estenose, esôfago de Barrett, úlceras e hemorragias
Causas
· Principalmente injúria química por refluxo
· Álcool e ácidos
· Fluidos muito quentes
· Tabagismo
· Agentes citotóxicos antineoplásicos
· Esofagite por pílula: medicamentos absorvidos no esôfago vão causar irritação
· Infecções por bactérias, vírus e fungos
· Doenças descamativas da pele [pênfigo e epidermólise]
Doença do Refluxo Gastro-esofágico
· É uma causa de esofagite
· Pirose é o principal sintoma
· Esfíncter esofágico inferior não fecha adequadamente e o ácido mais o alimento vai voltar e vai pro esôfago
· É uma doença de difícil avaliação, pois as pessoas se auto medicam com antiácidos e mascaram
· Etiologia: tabagismo, obesidade, hérnia hiatal, qualquer fator que aumente a pressão abdominal
· Sinais e sintomas: pirose, regurgitação, disfagia, dor torácica e hiper salivação
· Manifestação extra-digestivas da DRGE:
· Pulmonares: pigarro, tosse espasmódicas, broncopneumonia [sibila];
· Otorrinolaringológicas: rouquidão, lesões em cordas vocais, laringite crônica
· Pacientes vão chegar com a sensação de infarto, mas na verdade é DRGE
Esofagite de Refluxo
· Causa mais comum de esofagite
· Conteúdo gástrico vai para o esôfago pois o esfíncter não fecha corretamente
· Diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior, causada por álcool, tabaco, depressores do sistema nervoso central, medicamento, hérnia hiatal, esvaziamento gástrico retardado, aumento do volume gástrico, hipotireoidismo, esclerodermia, presença de tubo nasogástrico e causa idiopática
· Angulo de His: ângulo agudo criado entre a cardia, a entrada do estomago e do esôfago, forma um válvula que evita o refluxo.
· Composto pelo colar de fibras oblíquas e pelos músculos circulares ao redor da junção.
· No bebê o ângulo de His ainda não está completamente desenvolvido, por isso refluxo na criança é muito comum
Hérnia Hiatal
· Uma das causas de esofagite e do refluxo gastresofágico
· Afrouxamento do músculo diafragma, com isso uma parte do estômago vai ser protrusa e o alimento também vai junto
· Mecanismos anti-refluxo [e patogênese ao contrario]
· Pré-diafragmáticos: limpeza, salivação, peristaltismo esofágico, capacidade regenerativa epitelial, pinçamento diafragmático
· Pós-diafragmáticos: esvaziamento gástrico, volume gástrico, pressão intra-abdominal.
· Macro: mucosa com enantema e erosões
· Micro: epitélio escamoso com células inflamatórias com neutrófilos e eosinófilos, hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da lâmina própria
Gastrite
· Gastrite é uma inflamação da mucosa gástrica, pode ser aguda ou crônica
· Surgimento da gastrite é um desequilíbrio entre os fatores protetores e os fatores agressores fatores que agridem começam a predominar
· Pode se formar a ulcera devido à falta de tratamento
· Mecanismos patogenéticos da Gastrite Aguda
· Destruição da camada de muco
· Diminuição da produção de prostaglandinas [anti-inflamatórios] 
· Diminuição da produção do tampão de bicarbonato
· Dano direto ao epitélio
· Morfologia-
· No caso leve: edema e congestão com polimorfo nucleado sobre o epitélio 
· Severo: Dano da mucosa, erosão, hemorragia e inflamação aguda
· Erosão: destruição da mucosa 
· Ulcera: mais profundo que a camada muscular da própria.
· Gastrite Aguda: pensamos em pacientes tabagistas, etilistas, com DRGE, paciente que toma muitos medicamentos
· Gastrite hemorrágica ??
· Gastrite crônica
· atrofia e metaplasia intestinal
· Dois fatores proeminentes: Infecção por H. pylori e causa autoimune
· Macro: mucosa avermelhada, com textura grossa ou atrófica.
· Micro: infiltrado inflamatório com linfócitos e plasmócitos, folículos linfoides, alterações epiteliais regenerativas, metaplasia intestinal, atrofia, hiperplasia de céls G e displasia
· Complicações: ulcera péptica e carcinoma
Síndrome do Intestino Irritável
· Dor abdominal recorrente, crônica, com distensão abdominal e alterações no hábito intestinal
· Dor ou desconforto abdominal ao menos 3 dias por mês durante 3 meses, que melhora com a defecação, e alteração na frequência e na forma das fezes
· Não se conhece bem qual é a patogênese interações entre fatores estressantes psicológicos, dieta e motilidade gastrointestinal anormal
· Sem alterações micro ou macroscópicas
· Muito associada a fibromialgia
Diarreia e Disenteria
Diarreia
· Evacuação liquida e/ou frequente
· Tipos:
· Secretória: fezes isotônicas. Persiste no jejum. Ex.: intoxicação alimentar 
· Osmótica: “diarréia de tanto comer”, não persiste ao jejum. 
· Mal absortiva: associada com esteatorreia, não persiste ao jejum, origem crônica, associada com alguma doença
· Exsudativa: doença inflamatória com fezes purulentas e sanguinolentas, geralmente é uma diarréia associada com infecção
· Classificação [importante para o tratamento]
· Aguda: dura até 14 dias. Pode vir acompanhada de vomito, é tratada normalmente 
· Persistente: superior a 14 dias
· Crônica: ultrapassa 3 semanas
Disenteria
· Desordem inflamatória do intestino que resulta em diarréia severa, acrescida de cólicas, tenesmo, sangue e muco
· Exames laboratoriais: exame de cultura e parasitológico de fezes, mas principalmente exame de sangue se suspeitar de alguma infecção
· Causas:infecção bacteriana, protozoária ou uma infestação por vermes parasitários, infectante químico ou infecção viral.
· Usar um antiparasitário que abranja o maior numero possível de parasitas [albendazol, mebendazol]
Apendicite
· Inflamação aguda do apêndice cecal
· Importante saber reconhecer os sinais da apendicite pois a evolução é muito rápida
· Patogênese
1. Obstrução
2. Acúmulo de secreção mucosa
3. Colapso das veias
4. Isquemia 
5. Necrose
6. Edema inflamatório + exsudativo 
7. Crescimento bacteriano
8. Piora irrigação sanguínea
9. Necrose massiva
· Macroscopia: Apêndice seroso desde opaco até placas de pus
· Microscopia: Inflamação aguda que pode evoluir para purulenta que afeta a túnica muscular própria. Tipos: úlcera-flegmonosa e gangrenosa
· Adolescentes ou adultos jovens 
· Clínica: dor periumbilical, no quadrante inferior direito, na região epigástrica ou difusa no abdome total, com náuseas e vômitos, hipersensibilidade abdominal na região do apêndice, febre leve, leucocitose, deambulação dolorosa
· Se tiver diarréia pode levar a pensar em gastroenterite enquanto sem a diarréia leva a pensar mais em apendicite
· Quando suspeitar de apendicite, deixa o paciente em observação, não manda para casa
· Sinal de Blumberg positivo apendicite
· Evolução:
· Incipiente: 0 a 12 horas 
· Aguda: 12 a 24 horas
· Perfurada: 24 a 48 horas
· A evolução é muito rápida e pode levar a morte por sepse
· Tudo que cause dor abdominal é um diagnóstico diferencial de apendicite
Doenças Inflamatórias Intestinais
· Duas doenças principais: RETOCOLITE ULCERATIVA e DOENÇA DE CROHN
· São resultantes de ativação imune impropria da mucosa
· Hipótese da Higiene: pessoa teve pouca diarreia, disenteria, não entrou em contato com antígenos suficientes, na hora que ela entra o sistema imune dela vai fazer uma resposta exacerbada desengatilhar respostas imunes severas e doenças inflamatórias crônicas em pessoas suscetíveis
· É idiopática
· Não é considerada doença autoimune
· Patogênese? Fluxo transepitelial de componentes bacterianos luminais, vai ativar resposta imune inata e adaptativa, em um hospedeiro geneticamente suscetível, que vai liberar os fatores de necrose tumoral e outros sinais imunomediados contra o epitélio e vai aumentar a permeabilidade de junções vão para o corpo todo ciclo.
· As duas tem chance de evoluir para carcinoma
· Retocolite tem alta chance de evoluir para câncer quando todo o colo for afetado
· Tratamento é com corticoide, imunomoduladores e imunossupressores.
Achados Diferenciais
· Crohn tem áreas saltadas X retocolite é intestino inteiro.
· Crohn inflamação transmural, ulcera,fissura X Retocolite ulcera e pseudopólipo
· Crohn acometimento vertical e profundo X Retocolite horizontal e superficial.
Doenças Cérebro-vasculares
· Qualquer anormalidade do SNC causado por um processo patológico nos vasos sanguíneos
· AVC pode ser causado por trombose, embolia ou hemorragia importante diferenciar para o tratamento
· Dois processos principais: 
· Hipóxia, isquemia e infarto, que causa um prejuízo na irrigação. 
· Hemorragia, causada pela ruptura dos vasos
· Hipertenso, diabético ou fumante é mais suscetível
· Condições com privação de O2: 
· Hipóxia funcional: pouco O2 inspirado
· Isquemia: fluxo de circulação, por hipotensão ou oclusão dos vasos
· Fatores modificadores
· Disponibilidade de circulação colateral.
· Duração da isquemia.
· Magnitude e rapidez da redução do fluxo
· Localização anatômica precisa e tamanho da lesão
· Tipos de Injúria: Cerebral global e Cerebral focal
Isquemia Cerebral Global ou Difusa
· Decorrente de hipotensão, hipoperfusão e estados de baixo fluxo sanguíneo
· Difuso seria por um infarto do coração que deixa de ir oxigênio para o cérebro 
· Tecido cerebral não está recebendo oxigênio e nutrientes, então ele vai começar a privilegiar determinadas partes e as outras vão entrar em isquemia
· Danos leves: estado confusional pós isquemia transitória, sequela temporária, no início possui dificuldade na fala, não reconhece as pessoas mas com o tempo a memória volta. 
· Danos severos: Infarto cerebral difuso, profundamente comatosos ou terão critérios clínicos de morte cerebral. 
· Macro: SNC edemaciado com giros ampliados e sulcos estreitados. Má delimitação córtico-medular. 
· Micro: injúria isquêmica irreversível. Infartos em áreas limítrofes de irrigação entre as artérias geralmente após episódios de hipotensão
Isquemia Cerebral Focal
· FOCAL vai ser o comprometimento focal do cérebro
· Infarto pode ser hemorrágico e não hemorrágico
· A área afetada do SNC é que determina se o paciente vai permanecer assintomático ou ter sequelas
· Na isquêmica o trombo vai lá e interrompe tudo para de ir sangue
· Causas da oclusão vascular: 
· Embolia: artéria cerebral media
· Trombose: em sua maior parte por aterosclerose; 
· Vasculite: maior causa é infecciosa
· Doenças hematológicas: estados de hipercoagulação
· Dissecção aguda;
· Drogas: anfetamina, heroína e cocaína
· No hemorrágico o sangue foi lá e rompeu, estourou tudo para de ir sangue 
· Vai ter isquemia nos dois, mas por motivos diferentes
· Sinais clínicos são muito parecidos, é na tomografia que a gente vai conseguir diferenciar
· O que vai definir a gravidade: circulação colateral, idade, o tempo de duração...
· Para estruturas profundas como tálamo, gânglios da base e substância branca profunda há pouca colateralidade. 
· Macro
1. Nas primeiras 6h, nada
2. 48h vai ter palidez, amolecimento e edema, disjunção cortiço-medular indistinta
3. 2 a 10 dias cérebro vai estar gelatinoso e friável, o edema vai diminuir
4. 10 dias a 3 semanas vai ter liquefação e cavitação
· Micro
1. 12h: alterações neuroniais isquêmicas
2. 48h: migração de PMNs
3. 2 a 3 semanas: células fagocitárias 
4. Meses: tecido de granulação
Meningite
· É a inflamação das meninges
· A via hematogenica é a mais comum
· Pode ser bacteriana ou viral
· Qualquer infecção viral ou bacteriana pode desencadear meningite
Bacteriana
· Não esperamos definir se ela é bacteriana ou viral para iniciar o tratamento
· Se tem sinais clínicos como: rigidez de nuca e Kernig + trata para meningite
· Sempre inicia para bacteriana, essa é sempre a hipótese. 
· Principais patógenos: conforme a faixa etária se pensa em um patógeno e inicia um tratamento mais direcionado
· Neonato = Escherichia coli e estreptococos do grupo b. [ passagem no canal vaginal] 
· Lactantes e criança = Hemófilos e Streptococcus pneumoniae. [já tem vacinas no calendário vacinal]
· Adolescentes e adultos jovens = Neisseria meningitidis. 
· Idosos = Streptococcus pneumoniae.
· Macroscopia: afeta leptomeninges e o espaço subaracnóide. Nos casos fulminantes pode haver ventriculite [vai p cérebro ].
· Microscopia: neutrófilos no espaço subaracnóideo, leucócitos polimorfonucleares
· Casos fulminantes pode haver a cerebrite, flebite e infarto hemorrágico
· Líquor típico da meningite bacteriana: glicose baixa, proteína alta e muitos neutrófilos
· Quadro clínico: Sinal sistêmico de infecção [febre, dor], sinais clínicos de irritação meníngea e prejuízo neurológico
· Sequelas possíveis: Alteração tecidual nos casos mais severos, como fibrose da leptomeninge e a hidrocefalia; perda da audição
· Sinais
· Brudzinski: elevação involuntária das pernas quando se levanta a cabeça do paciente irritação meníngea
· Kerning: resistência e dor quando o joelho e estendido, estando o quadril totalmente estendido. Cabeça flexiona para trás e o corpo curva para frente
· Lasegue: faz a flexão da perna sobre o tronco, mantendo o membro inferior reto. Aparece a dor na face posterior da perna ou dor ciática
Viral
· Infecção do parênquima cerebral, associado ao envolvimento meningovascular e comprometimento da medula espinhal.
· É autolimitada, não precisa de antibiótico
· Macro: nada ou edema em alguns casos, é incomum achar a necrose [menos no arbovírus]
· Micro: nada ou leve infiltrado inflamatório leptomeníngeo linfocitário.
· Líquor de viral: glicose normal, proteína um pouquinho alta
· Coletou o líquor e viu que era viral tira o antibiótico e administra só corticoide, 3 – 5 dias a pessoa melhora