Estudo dirigido 6- Função hepática

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ESTUDO DIRIGIDO 6 
1- Quais as funções do fígado? 
R: Síntese de proteínas (albumina, globulinas, lipoproteínas, fibrinogênio, 
aminoácidos) uréia, fatores de coagulação, (exceto gamaglobulinas e FvW), Excreção 
de bilirrubinas, colesterol, sais biliares, drogas, toxinas, álcool. Armazenamento de 
glicogênio, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K e B12) e metais (ferro, Cobre, outros). 
Regulação de níveis séricos – carboidratos, lipídios, proteínas. 
 
2- Quais são os marcadores de função e de lesão hepática e o que cada grupo 
avalia? 
R: Função – avaliam a integridade da fisiologia hepática, se existe lesão nos 
hepatócitos. São eles: Enzimas – TGO, TGP, Fosfatase alcalina e GGT. 
Lesão hepática – avaliam a capacidade de depuração das toxinas e a capacidade de 
síntese do fígado. São eles: Bilirrubinas, Albumina e TAP. 
 
3- Porque na doença hepática o ALT se altera antes do AST? 
R: Porque o ALT está presente em altas concentrações no fígado e muito baixa nos 
outros órgãos, tendo assim maior especificidade para injúria hepática. 
 
4- Em que condições se altera o TGO e TGP? Exemplifique. 
R: TGO – quando há lesões no fígado, coração, músculo esquelético, cérebro, rins e 
pulmões. Ex: infarto agudo do miocárdio. 
TGP – quando há lesões quase que exclusivas do fígado. Ex: hepatite. 
 
5- O que significa colestase? 
R: Significa estagnação de bile no fígado. Definida como a síndrome resultante do 
deficiente fluxo de bile para o duodeno e classificamente é dividida em pré-hepática, 
intra-hepática e pós-hepática. 
 
6- Quais as enzimas marcadores de colestase e que também são marcadores de 
metástases hepáticas? 
R: Fosfatase alcalina e GGT. 
 
7- Qual a enzima marcadora do abuso de álcool? 
R: A GGT. 
 
8- Qual a enzima marcadora da divisão celular acelerada no fígado? 
R: Fosfatase Alcalina. 
 
9- Explique e exemplifique as icterícias não conjugadas, conjugadas e mista. 
R: Não conjugada (de reação indireta) é, portanto, transportada no plasma ligada à 
albumina e não pode atravessar a membrana glomerular; consequentemente, não 
aparece na urina. A ligação se enfraquece sob certas condições (por exemplo, 
acidose), e existe competição entre algumas substâncias pelos sítios de ligação (por 
exemplo, certos antibióticos, salicilatos). 
Conjugada (de reação direta) essa reação, catalisada pela enzima microssômica 
glicuroniltransferase, torna a bilirrubina hidrossolúvel. Sob certas circunstâncias, a 
glicuroniltransferase forma apenas monoglicuronídeo de bilirrubina, com a segunda 
parte do ácido glicurônico sendo acrescida ao canalículo biliar através de um sistema 
enzimático diferente, mas essa reação não é amplamente considerada fisiológica. 
Também são formados outros conjugados de bilirrubina além do diglicuronídeo; sua 
importância é incerta. Indica o grau de colestase. 
Mista – resultado das duas reações, direta e indireta, ou seja, prejuízo da captação 
hepática ou diminuição da conjugação e prejuízo da excreção biliar. 
 
10- Porque ocorre edema e ascite na doença hepática? 
R: Devido a incapacidade do fígado de produzir a proteína albumina suficiente para 
reter o líquido na corrente sanguínea, assim como obstruir o fluxo através do fígado 
cirrótico. 
 
11- Qual a causa da encefalopatia hepática? 
R: Quando o fígado não consegue produzir a uréia para ser eliminada, há o acumulo 
de amônia, elas se acumulam no sangue e chegam ao cérebro, causando a 
encefalopatia hepática. 
 
12- Porque o TAP se eleva nas hepatopatias crônicas? 
R: As doenças hepáticas graves criam alterações nos processos de coagulação, ou 
seja, a deficiente formação de fatores de coagulação ocorre por perda da função dos 
hepatócitos que deixam de os produzir e também por falta da matéria essencial à sua 
síntese, que é o caso da Vitamina K. 
 
13- Faça um quadro comparativo entre as hepatites virais. 
Vírus A B C D E 
Incubação 15-45 dias 30-180 dias 15-150 dias 30-180 dias 14-60 dias 
Vacina Sim Sim - -- -- 
Crônico -- 5% 80% Sim -- 
Marcador HAV IgG/M HBV, Vários Ac-HCV 
HCV-RNA 
HDV 
IgG/M 
HEV 
IgG/M 
Icterícia Adultos Sim Rara Rara 
Assintomático 
Sim 
Transmissão Oral-fecal Sangue Sangue Sangue Oral-fecal 
Alvo < 10 anos Transfusão, 
drogas 
Transfusão, 
drogas 
 Pior em 
grávidas 
 
 
14- Explique o surgimento dos marcadores sorológicos da hepatite B. 
R: O anti-HBc IgG é o marcador de escolha para estudos epidemiológicos. -HBeAg: 
surge na hepatite aguda, logo após o HBsAg. É uma proteína do nucleocapsídeo viral 
do HBV, produzida durante a replicação viral ativa, cuja função é desconhecida. É 
encontrada apenas no soro HBsAg positivo. 
 
15- Como é produzida a bilirrubina e como ela chega ao fígado? 
R: formada por sais biliares, gorduras, água, ácidos e por pigmentos. O pigmento 
predominante da bile é a bilirrubina. Este pigmento amarelado é produzido pela quebra 
do grupo prostético heme presente nas células sanguíneas onde 
a hemoglobina contida nas células é catabolizada em biliverdina. Nesse momento a 
biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que reduz esta, em bilirrubina. 
 
16- Qual a diferença entre um marcador de lesão e um marcador de função hepática? 
R: Marcadores de lesão – indicam se há lesões nos hepatócitos através da 
mensuração de enzimas séricas liberadas do rompimento celular hepático, fornecendo 
informações da extensão, magnitude e curso da lesão. 
Marcadores de função hepática – avaliam a função do fígado através da mensuração 
de metabolitos hepáticos séricos de forma direta ou indireta, normalmente produzidos e 
ou excretados pelo fígado. 
 
17- Porque é necessário realizar exames complementares além dos marcadores de 
lesão ou função hepática na investigação das doenças hepáticas? 
R: Porque os marcadores de lesão e função hepática não examinam exatamente a 
função hepática, mas sim a liberação sanguínea de enzimas. 
 
18- Sobre as funções do fígado, cite quais as substâncias sintetizadas, excretadas, 
armazenadas e reguladas pelo fígado. 
R: Síntese – proteínas, uréia, fatores de coagulação. 
Excreção – bilirrubina, colesterol, sais biliares, drogas, toxinas e álcool. 
Armazenamento – glicogênio, vitaminas lipossolúveis e metais. 
Regulação – de níveis séricos, carboidratos, lipídios e proteínas. 
 
19- Quais são os marcadores de LESÃO hepática e o que significam resultados 
elevados nestes exames? 
R: TGO e TGP em níveis elevados indicam necrose ou lesão hepatocelular. 
 Fosfatase alcalina sugere colestase. 
 GGT em níveis elevados indica doenças hepatobiliares, principalmente na colestase. 
 
20- Quais são os marcadores de FUNÇÃO hepática e o que significam resultados 
elevados nestes exames? 
R: Bilirrubina indireta – anemias, hemoglobinopatias, síndrome de Gilbert, ou paciente 
fez transfusão sanguínea. 
Albumina – desidratação, sarcoidose, tromboangeíte. 
TAP – deficiência de Vitamina K, uso de anticoagulantes orais e insuficiência hepática. 
 
21- Onde são sintetizadas a AST e ALT 
R: AST – citosol e mitocôndrias 
ALT – citosol. 
 
 
 
22- Porque a alterações de AST indicam doença crônica do fígado e ALT indica 
doença aguda? 
R: De acordo com o Coeficiente de Ritis: AST/ALT, caso o resultado dessa divisão 
indique valor <1 estaremos diante de hepatites virais agudas, logo se o valor for >1 
indicara hepatopatias crônicas. 
 
23- Faça um quadro comparativo dos valores de AST e ALT nas lesões 
hepatocelulares leves, graves colestases agudas, crônicas, hepatite viral aguda e 
hepatites graves ou cirrose. 
24- Explique separadamente as icterícias pré-hepáticas, hepáticas e pós-hepáticas. 
Cite exemplos de cada uma. 
R: Icterícia pré-hepatica: Ocorre por uma destruição excessiva de eritrócitos, 
resultando num aumento do complexo bilirrubina-albumina no sangue, excedendo a 
capacidade excretora do fígado. Ocorre em: eritroblastose fetal, anemia hemolítica e 
transfusões. 
Icterícia hepática: Lesão hepática (câncer, cirrose ou hepatite); Conjugação de 
bilirrubina diminui; Bilirrubinaconjugada não é secretada na bile, mas sim no sangue. 
Ocorre em: cirrose e hepatite. 
Icterícia pós-hepática: Caracteriza-se por uma obstrução pós-hepática, impedindo o 
fluxo normal da bile. Retida em qualquer local nas vias biliares, grande parte dela é 
reabsorvida na corrente sanguínea. Parte desse fluído sofre desidratação sendo 
precipitado no tecido em forma de pigmento biliar. Ocorre em: Obstrução do ducto 
biliar, CA de pâncreas ou vesícula biliar e calculo biliar. 
 
25- Porque o TAP é também um teste de função hepática? O que significa um TAP 
alterado nestes casos? 
R: Um teste de função hepática é o tempo de protrombina (TP), usado para calcular a 
razão normalizada internacional (RNI). Tanto o TP quando a RNI são medições do 
tempo necessário para o sangue coagular (o fígado sintetiza algumas proteínas 
necessárias para a coagulação sanguínea, denominadas fatores de coagulação 
sanguínea). Um TP ou RNI anormal pode indicar um distúrbio agudo do fígado. Nos 
distúrbios crônicos do fígado, um TP ou RNI aumentado indica, tipicamente, 
progressão para insuficiência hepática. 
 
26- Que exames podem ser realizados para avaliação de abuso de álcool? 
 R: Enzimas indicadoras de Colestase e metástases hepáticas: FA e GGT. 
 
27- Para que serve a dosagem de alfa-feto-proteina? 
R: Marcador de CA hepatocelular. 
 
28- GGT e FA são marcadores de que doenças (juntos e isolados)? 
R: GGT – marcador de abuso de álcool, quando aumentada também é marcador de 
cirrose, CA, pancreatite. 
FA – marcador de colestase, CA, fígado, ossos, de hepatites virais em pequena 
elevação. 
 
29- Em que situações terei elevações de TGO e TGP isolados ou em conjunto? 
R: A elevação das transaminases indica alteração hepática, sendo a TGO menos 
específica de enfermidade hepática já que se encontram também no músculo cardíaco, 
ossos, rins, cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e eritrócitos. As causas mais 
comuns da elevação são: abuso de álcool, exposição parenteral a vírus (dependente 
de drogas, tatuagens, transfusões…), enfermidade biliar prévia, fármacos 
hepatotóxicos, inmunosupresión, hepatopatía prévia, doença cardíaca. 
 
30- Cite as diferenças entre as hepatites A, B, C, D, E, nos tópicos abaixo: 
 Sintomas 
 Formas Transmissão 
 Existência Vacina 
 Evolução para cura ou cronicidade 
 Marcadores sorológicos 
 Comunicantes ou grupos de risco 
 
 HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D HEPATITE E 
Sintomas 
 
Dor ou desconforto 
abdominal 
Dor muscular 
Fadiga 
Náusea e vômitos 
Perda de apetite 
Febre 
Urina escura 
Amarelamento da 
pele e olhos 
 
Dor ou 
desconforto 
abdominal 
Dor muscular 
Fadiga 
Náusea e 
vômitos 
Perda de apetite 
Febre 
Urina escura 
Amarelamento 
da pele e olhos 
 
Dor ou inchaço 
abdominal 
Fadiga 
Náusea e 
vômitos. 
Perda de apetite 
Febre 
Urina escura 
Coceira 
Amarelamento 
da pele e olhos 
Sangramento no 
esôfago ou no 
estômago 
 
Cansaço 
Tontura 
enjoo e/ou 
vômitos febre 
dor 
abdominal 
pele e olhos 
amarelados 
urina escura 
fezes claras 
Icterícia 
(amarelamento 
da pele), falta 
de apetite e 
náuseas. Em 
casos raros, 
pode progredir 
para 
insuficiência 
hepática aguda. 
Formas 
Transmissão 
 
Oral-fecal 
 
 
Sangue 
 
Sangue 
 
Sangue 
 
Oral-fecal 
 
Existência Vacina 
 
Sim Sim - - - 
Evolução para 
cura ou 
cronicidade 
 
- 5% crônico 80% crônico Crônico - 
Marcadores 
sorológicos 
 
HAV IgG/M 
 
HBV 
Vários 
 
Ac-HCV 
HCV-RNA 
 
HDV 
IgG/M 
 
HEV 
IgG/M 
 
 
Comunicantes ou 
grupos de risco 
Familiares ou 
parceiros sexuais 
de pessoas 
infectadas. 
Pessoas que não 
estejam vacinadas 
ou que não tenham 
os anticorpos 
necessários. 
Médicos e 
paramédicos que 
Transfusão 
drogas 
 
Transfusão 
drogas 
 
- Pior em 
grávidas 
 
trabalhem em 
hospitais 
Viajantes para 
países menos 
desenvolvidos 
onde a doença é 
endémica. 
Toxicodependente
s que usam 
agulhas não 
esterilizadas. 
Tratadores de 
macacos. 
Pessoas que 
trabalham na 
recolha e 
processamento de 
lixo e nos esgotos. 
Homossexuais 
masculinos. 
Frequentadores e 
pessoal que 
trabalha em 
instituições 
comunitárias, 
nomeadamente 
infantários, 
escolas, refeitórios, 
entre outras.