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ANESTESIOLOGIA INTRODUÇÃO A anestesia corresponde a perda da sensação dolorosa de alguma parte ou de todo o corpo, na qual utilizamos fármacos com atividade geral (o paciente fica inconsciente), local ou regional (o paciente fica consciente), utilizando alguma sedação prévia para tranquilizar o animal. A anestesia engloba todas as espécies e é fundamental para abolir o sofrimento do animal (estresse e dor), além de promover condições cirúrgicas ideais como: • Ausência de resposta motora; • Ausência de sensibilidade; • Relaxamento muscular. *um paciente com musculo contraído durante a cirurgia, sente mais dor no pós-operatório devido a tensão exercida durante o procedimento. Consideramos então que o anestesista é responsável pela manutenção da vida, o qual deve ter a responsabilidade de monitorar os parâmetros, mesmo de um animal sedado. A dor hoje é considerada o quinto sinal vital, palpar o paciente para detectar dor é fundamental durante o exame físico. *o principal anestésico local utilizado na medicina veterinária é a lidocaína. Conceitos • Analgesia – abolição da dor com uso de analgésicos. • Tranquilização – animal fica relaxado, livre de ansiedade ou medo, mas não perde a consciência. • Sedação – estado mais profundo da tranquilização, ocorrendo a depressão do SNC, deixando o animal indiferente ao meio, respondendo apenas a sinais de dor, mas sem perder a consciência. • Neuroleptoanalgesia – associação de tranquilizantes (neurolepto) e analgésicos, que quando associados um potencializa o efeito do outro, sem aumentar os efeitos adversos. Neste caso o animal também não perde a consciência. • Hipnose – sono artificialmente induzido por fármacos. • Anestesia loco-regional – promove a perda total de sensibilidade numa parte localizada, como por exemplo: ➢ Anestesia do plexo braquial - consegue-se a anestesia e analgesia de todo o braço; ➢ Anestesia epidural – consegue-se a anestesia e analgesia da região reto-umbilical para a parte caudal, podendo assim amputar os membros posteriores. *a anestesia epidural só pode ser aplicada no indivíduo adormecido evitando lesionar a medula espinhal. • Anestesia geral – perda reversível da consciência induzida por fármacos, causando analgesia, relaxamento muscular e ausência de resposta ao estimulo cirúrgico (perda os reflexos protetores). • Anestesia balanceada – associação de vários fármacos para induzir anestesia, diminuindo os efeitos adversos, por exemplo, administro menos anestesia geral combinando com analgésico e relaxante muscular. • Anestesia dissociativa – só atinge o córtex cerebral, produzindo apenas analgesia somática e desligamento do paciente do ambiente, sem perda da consciência (não perde reflexos protetores), ocorre com o uso da quetamina. *considera-se dor a experiência sensorial e emocional desagradável que está associada a lesões reais ou potenciais. ORGANIZAÇÃO DA ANESTESIA Avaliação Pré-Anestésica O principal objetivo desta avaliação é reduzir a mortalidade e morbidade cirúrgica (insuficiência renal, etc.). Antes de toda anestesia é necessário: • Determinar a condição física do paciente: ➢ Identificação do paciente – espécie, raça, temperamento, idade, sexo e o estado reprodutivo, pois além das diferentes espécies, braquicéfalicos e idosos também indicam o tipo de manejo anestésico. ➢ Anamnese – questionar sobre: ▪ JEJUM PRÉVIO Alimentar: ✓ Cães e gatos – 8 a 12 horas ✓ Equinos – 12 a 16 horas ✓ Ruminantes – 3 dias antes pré (meia ração); 2 dias antes pré (meia ração), 24 horas antes (jejum total). ✓ Fêmeas no aleitamento – 6 horas ✓ Cães e gatos com menos de 8 semanas – até 4 horas Hídrico: ✓ Cães, gatos e equinos – 4 horas ✓ Ruminantes – 6 horas *Fêmeas no aleitamento e cães/gatos com menos de 8 semanas não fazem jejum hídrico. ▪ PERGUNTAS DE ROTINA ✓ Questionar sobre os sistemas *Se o um cão nunca teve contato com o sangue de outro, não precisa de teste para transfusão, já gatos sempre é necessário pois já possuem anticorpos prontos. ✓ Anestesias prévias ✓ Além desse problema para qual o animal irá ser operado, ele apresenta outra doença? ▪ MEDICAÇÕES EM USO ✓ Aspirina - parar 7 dias antes ✓ Clopidogrel - parar 5 dias antes ✓ Heparina - parar 5 dias antes ➢ Exames complementares ▪ Eletrocardiograma e ecocardiograma; ▪ Radiológico; ▪ Ultrassonográfico; ▪ Exames laboratoriais (hemograma, FR, FH, eletrólitos e gasometria) *os exames laboratoriais devem ser solicitados conforme a idade e categoria de risco. Planejamento da Anestesia O anestesista deve identificar: • Estado geral do paciente; • Tipo de procedimento cirúrgico; • Fármacos e equipamentos disponíveis (materiais, medicamentos e máquinas) • Escolher o protocolo anestésico; • Estimar risco anestésico-cirúrgico do procedimento, baseado na: ➢ Análise do paciente – estado físico; ➢ Anestesia – seleção da técnica e agentes, duração do procedimento, experiência do anestesista e fadiga. ➢ Cirurgia – cirurgias extensas ou em órgãos vitais, cirurgias de emergência, com sangramento, habilidade do cirurgião e as instalações. • Obter o consentimento do esclarecido: ➢ Discussão com o proprietário O PACIENTE ESTÁ NAS MELHORES CONDIÇÕES POSSIVEIS PARA SER SUBMETIDO À CIRURGIA PROPOSTA? Classificação ASA (American Society of Anestesiology) Classificação ASA Descrição do Paciente Exemplos I Hígido Procedimentos eletivos (OSH). II Paciente com Doença sistêmica leve Neonatos (<8 semanas), geriátricos, obesos, cardiopatas compensados, infecção localizada. III Doença sistêmica moderada Anemia, caquexia, desidratação, hipovolemia moderada, fraturas complicadas, hérnia, pneumotórax. IV Doença sistêmica grave Choque, uremia, desidratação severa, síndrome da dilatação vólvulo gástrico, cardiopatias, nefropatias. V Moribundos sem expectativa de sobrevivência ou sem cirurgia em 24h Falência múltipla de órgãos, trauma craniano, choque. E Emergência *ASA I e II não elimina a possibilidade de intercorrências, logo, o anestesista deve monitorar e prestar atenção! MPA – Medicação Pré-Anestésica A MPA engloba tudo, observação dos exames, anamnese e avaliação física, e após classificar o paciente de acordo com a ASA, iremos definir qual o protocolo anestésico indicar para o paciente. A primeira medicação que usamos na anestesia é a MPA, que serve para tratar a dor, suprimir a irritabilidade, o nervosismo e o estresse, além de reduzir dose dos anestésicos usados depois da MPA. *o uso de MPA diminui a dose do propofol pela metade, podendo-se evitar os efeitos adversos do fármaco. No caso de um prolapso de córnea, no qual o paciente apresenta muita dor e estresse, e de quebra ainda vai para um ambiente veterinário, com a pressão intraocular alta, e ao manusear este paciente, esta pressão aumenta ainda mais, podendo causar um descolamento de retina e o levando a perda do olho. Se este paciente for tranquilizado a pressão não aumenta, além de amenizar a dor, permitindo o manuseio do animal com segurança. Com a MPA conseguimos promover uma indução da anestesia, uma hipnose, e uma recuperação de maneira serena, por exemplo, um cavalo cujo qual não faço MPA, é até possível deitar o animal, mas na hora de induzir a anestesia (hipnose), ao injetar qualquer coisa, o animal vai se debater, dificultando todo o processo, por isso, MPA é obrigatório em equinos. O anestesista deve fazer analgesia sempre, pois se for feita no pré-operatório e no transoperatório, a possibilidade do paciente ter dor crônica (difícil de ser tratada) e intensa no pós- operatório é reduzida. *Utiliza-se MPA até para fazer raio-x de displasia, pois o posicionamento do animal já causa dor. *em pacientes ASA 6 (morte encefálica, doador de orgãos), é ético fazer analgesia. Para escolher um agente, irá dependerdo paciente, por exemplo, um gato após ser atropelado, está em coma, intubado e com contusão pulmonar. É necessário sedar esse animal? Obviamente não, mas com certeza uso MPA (analgésico sempre!). A escolha do MPA depende de alguns fatores: • Espécie – cada uma responde de maneira diferente a um determinado grupo farmacológico. • Temperamento – paciente bonzinho, as vezes não precisa sedar, apenas fazer analgesia. • Doenças intercorrentes • Estado geral do paciente – os fármacos da MPA, cobram um preço devido a seu efeito colateral, se o animal apresentar algum problema, não poderei administrá-los. • Grau de sedação requerido – tranquilização leve (interage com o meio) ou sedação pesada (indiferente ao meio)?. A escolha irá depender da agressividade do paciente. • Tipo de Procedimento – tranquilizantes, sedativos ou ambos. • Presença de dor no pré-operatório e pós-operatório – se animal apresenta dor antes da cirurgia, mesmo usando analgésico, ele pode sair com dor torturante no pós-operatório. *se o tranquilizante não funcionar, o veterinário pode tentar repetir a dose, pois no geral não se combina classes de tranquilizantes e sedativos. PRINCIPAIS AGENTES UTILIZADOS COMO MPA Tranquilizantes (cães, gatos e equinos) Apenas tranquiliza, diminuindo a agressividade sem promover analgesia, por cerca de 2 a 3 horas em cães e equinos. Mas este grupo de fármacos possui efeito TETO – o anestesista deve obedecer a dose prescrita, se aumentar além do necessário, só será aumentado os efeitos colaterais. Os tranquilizantes potencializam os efeitos dos anestésicos hipnóticos, anestésicos gerais e opióides, possibilitando diminuir a dose. *no caso do opióide o contrário também acontece, potencializando o efeito de tranquilização. • Mecanismo de ação – os tranquilizantes, possuem dois mecanismos: ➢ Central (SNC) - atuando nos receptores dopaminérgicos pós-sinapticos diminuindo os níveis de dopamina e disponibilidade para as sinapses (neurotransmissor que promove atenção, movimento voluntário e movimentos de ajuste fino), e o paciente perde a atenção. ➢ Periférico (SNP) – causam bloqueio do receptor α-1-adrenérgico na musculatura lisa dos vasos sanguíneos, impedindo a ligação da noradrenalina, promovendo hipotensão, efeito este, considerado como colateral, e por isso deve-se respeitar o efeito TETO. Devido a este bloqueio, utiliza-se doses de até 0,05 mg/kg em cães hígidos, diminuindo a pressão arterial em 25%, mas o débito cardíaco permanece estável. *utilizado em paciente ASA1, ASA2 ou ASA3 (com muito cuidado). *quanto maior a dose do tranquilizante, mais cai a pressão arterial, e maior a chance de cair o débito cardíaco. • Ações: ➢ Inibe o centro termorregulador - causando hipotermia; ➢ Leve efeito anti-emético – bloqueia receptores dopaminérgicos no bulbo, mas não esperar um bom efeito num paciente que está vomitando muito. ➢ Diminui limiar convulsivo – bloqueia o receptor D2 no SNC, diminuindo a condutância de cloreto causando hiperpolaridade neuronal, embora, hoje em dia este efeito seja questionável, pois depende do paciente, por exemplo, o animal que convulsiona, mesmo depois de tomar vários medicamentos não será possível conseguir um bom efeito do tranquilizante (descobre na anamnese). ➢ Leve efeito antiarrítmico - bloqueia o receptor α-1 adrenérgico no miocárdio. Os tranquilizantes são divididos em dois grupos: • Fenotiazinas *Levomepromazina, Clorpromazina (menos importantes) ➢ Acepromazina (Acepran®) – fármaco mais utilizado como tranquilizante na medicina veterinária, para contenção química, causando: ▪ Ptose palpebral e labial; ▪ Abaixamento de cabeça (equinos); ▪ Protrusão da membrana nictitante (3ª pálpebra); ▪ Ataxia. Tem como efeitos adversos: ▪ Vasodilatação esplênica - aumentando o fluxo no baço, que por sua vez aumenta de tamanho, logo, numa esplenectomia não se utiliza acepromazina, pois pode ocorrer hemorragia após a remoção do baço. Não utilizar acepromazina em animais bravos que vão doar sangue ou fazer hemograma, pois o hematócrito fica muito baixo devido a doação, e também pela acepromazina aumentando o fluxo esplênico por horas. *devido ao aumento do fluxo esplênico o hematócrito normalmente cai por 2 a 3 horas, mas depois volta ao normal. ▪ Leve efeito anti-histamínico – em anafilaxia usar prometazina. *Prometazina - Não tem efeito tranquilizante em cães gatos, mas tem potente ação anti-histamínica, com discreto efeito tranquilizante e hipotensor em humanos. Dose - cães e gatos – 0,2 – 0,4 mg/kg (anafilaxia) ▪ Prolapso peniano – bloqueia a inervação do músculo retrator do pênis, mas cuidado com garanhões (paralisia peniana), pois o efeito perdura por 3 horas, e as vezes incha o pênis do o animal devido a não retração, podendo ocorrer garroteamento e necrose, então fazer apenas em equinos castrados. ▪ Diminui frequência respiratória – efeito normal devido a tranquilização. ▪ Diminui FC e PA de braquicefalicos – eles possuem maior sensibilidade, logo, administrar uma dose máxima de 0,03 mg/kg (persa – 0,04). EVITE – pacientes chocados, geriátricos, cardiopatas graves ou com distúrbios cognitivos (falta de entendimento do mundo). Doses e vias de Administração: ▪ Via oral – 1 mg/kg – (tem efeito errático) ▪ Cães - até 0,1 mg/kg – IM ou SC ▪ Gatos – até 0,2 mg/kg – IM ou SC ▪ Equinos - 0,02 a 0,04 mg/kg IV ▪ Levomepromazina e Clorpromazina – 0,3 – 1 mg/kg IM ▪ Dose total - 3 mg (Ex. cão de 30 ou 50 kg 0 1,5ml a 0,2%) • Butirofenonas ➢ Azaperone (Suicalm®) - tem os mesmos efeitos que acepromazina, mas é utilizado em suínos, pois neles este fármaco funciona muito bem. É necessário começar sempre com uma dose muito baixa, pois suínos são extremamente sensíveis ao azaperone. Causa relaxamento muscular, sem analgesia, com período de latência de 15 – 30 minutos. Tranquilizar e esperar 30 minutos, se não ficar muito bom repetir a dose, lembrando de deixar o animal num ambiente sem luz e sem barulho. *tem pouco efeito na frequência respiratória *diminui a temperatura, a FC (20%), a PA e o DC (40%). Agonistas de receptores α-2 (cães, gatos, equinos, bovinos e caprinos) São os agentes sedativos clássicos, que causam uma tranquilização mais profunda que os tranquilizantes. Esta sedação é dose dependente - quanto maior a dose, maior o efeito, além dela, os α- 2 agonistas são também: • Analgésicos (analgesia visceral); • Relaxantes musculares; • Potencializam os efeitos de anestésicos; • Pode ser usado isolado ou em associação com outros fármacos (Ex.: opióides); • Possui antagonista (complicou, posso reverter sua ação!). • Mecanismo de Ação ➢ Central (SNC) – agem em receptores α -2 adrenérgicos pré-sinapticos, sinapses onde o neurotransmissor é a noradrenalina (relacionada com atenção, alerta e cognição), causando um feedback negativo, impedindo sua liberação. Os receptores estão no locus caeruleus e o fármaco causa sedação, relaxamento muscular, ataxia, analgesia visceral (não está descrito na literatura quais) e depressão do centro vasomotor. Por fim o animal não entende uma situação ameaçadora ao seu redor. ➢ Periférico (SNP) – alguns efeitos são causados pela diminuição da noradrenalina e outros pelo fármaco: ▪ Bradicardia ▪ Bloqueio atrioventricular de 2º grau – que é quando o átrio despolariza e o ventrículo não, devido a uma parada do potencial de ação no nodo atrioventricular, considerado uma bradiarritmia. *Para definir o bloqueio atrioventricular faz-se três questionamentos em cima do eletrocardiograma: o Tem onda P? o A onda P está conectada ao QRS? o O QRS é normal ou estranho? ▪ Diminui a FR e o volume corrente (quantidade de ar que entra no pulmão durante a inspiração). ▪ Diminui o ADH - o animal urina muito ▪ Diminui motilidade do TGI ▪ Causa hiperglicemia - pois diminui a liberação de insulinapelo pâncreas. ▪ Sialorreia ▪ Piloereção ▪ Abaixamento de cabeça - fármaco usado em todos os equinos ▪ Ptose labial (equinos) ▪ Age em receptores α-2b da musculatura lisa do vaso sanguíneo - causando vaso constrição, aumentando a PA. *sem sedar equinos na sala de indução pois se o paceinte fizer ataxia, ele estará num ambiente almofadado Uso amplamente utilizado em grandes animais pois causa: • Sedação e analgesia; • Diminuição da dose de anestésico injetável; • Diminui concentração alveolar mínima (CAM) dos anestésicos inalatórios; • Potencializa efeito de opioides; • Doses baixas no pós-operatório são administradas para facilitar recuperação. • Fármacos: ➢ Xilazina (Rompun®) - usado em todas as espécies; ➢ Detomidina (Demosedan®) – equinos; ➢ Romifidina (Sedivet®) – equinos; ➢ Dexmedetomidina – principalmente em cães e gatos; ➢ Medetomidina – não tem no Brasil. ➢ Clonidina – não se utiliza mais. *intensidade dos efeitos varia com agente e a espécie, seguir sempre a regra classificada acima, caso contrário só terá efeitos adversos. De agonistas importantes para receptores α-2 temos: • Xilazina – utilizado principalmente em pequenos animais, utilizar sempre doses baixas. Tem uso indiscriminado junto com a quetamina, mas não pode ser feito, pois, a associação dos dois (xilazina+quetamina) não configura anestesia geral, serve apenas para sedação. Pode induzir vômitos em espécies que vomitam, pois ela relaxa o esfíncter gastroesofágico. ➢ Latência - de 3 a 5 minutos IV; e 10 a 15 minutos IM ➢ Analgesia – de 15 a 30 minutos ➢ Sedação - de 1 a 2 horas *A analgesia é eficaz em equinos. Os bovinos são mais sensíveis a Xilazina, sendo necessário dar uma dose 10 vezes menor que a dose para equinos, onde administrando uma dose de 0,02 - 0,01 mg/kg, animal ainda pode entrar em decúbito, inconsciência e anestesia. • Detomidina – utilizada apenas em equinos, causa sedação, analgesia e relaxamento muscular, geralmente utilizado como: ➢ MPA; ➢ Sedação intensa para procedimentos em estação; ➢ Analgesia para dor abdominal. Tem potência 100 vezes maior que a Xilazina (até mais), onde uma dose de 10 a 20 µg/kg IV ou 10 a 40 µg/kg IM, já promove sedação por 60 minutos e analgesia por 45 minutos. A detomidina causa diminuição da frequência cardíaca, da pressão arterial e do débito cardíaco. *em equinos apenas utiliza-se xilazina se não tiver detomidina disponível. *usada na cólica, para poder deitar o cavalo, evitando excitação durante a anestesia. *Pode ser associada com opióide (butorfanol) • Dexmetedomidina – é um potente agonista α-2 se comparado com os dois anteriores, ela também deprime o centro vasomotor (CVM), mas este fármaco é tão específico para receptor α-2, que ela se liga superando a depressão do CVM, causando uma vasoconstrição que levando a hipertensão. *a xilazina não causa hipertensão devido a sua dose baixa que deprime o centro vasomotor, mas não age com potência no receptor α-2. *A detomidina, é um meio termo, sendo específica para receptor α-2 e causa bradicardia, mantendo a pressão arterial em níveis normais, exceto, em doses altas que causam hipotensão e ataxia. A dexmetedomidina é usada em cão e gato, causando bradicardia, além do aumento da pressão arterial e da resistência vascular/periférica, promovendo uma diminuição do debito cardíaco. A frequência respiratória diminui, mas não está associado a hipoventilação, é simplesmente pelo efeito sedativo. • Romifidina – tem as mesmas ações da detomidina, mas causa uma sedação menos intensa em equinos, além de menos ataxia quando comparada com a xilazina e a detomidina. De antagonistas para receptores α-2 temos dois disponíveis no mercado: • Ioimbina – reverte efeitos cardiovasculares, sedativos e analgésicos da xilazina, se liga ao receptor retirando o agonista, promovendo novamente a liberação de noradrenalina na fenda sináptica (e outras regiões). A dose depende de quanto foi administrado do agonista, por exemplo: ➢ Cães - 0,1 mg/kg reverte 1 mg/kg de xilazina ➢ Gatos - 0,5 mg/kg reverte 1 mg/kg de xilazina ➢ Equinos - 0,12 mg/kg reverte 0,5-1 mg/kg de xilazina ➢ Bovinos - 0,25 mg/kg reverte 0,05 mg/kg de xilazina *Fazer administração lenta IV do fármaco diluído, evitando hipotensão e taquicardia. • Atipamezole – é muito mais específico que a Ioimbina, revertendo efeitos cardiovasculares, sedativos e analgésicos da detomidina e dexmedetomidina. *no Brasil é lei a venda de dexmedetomidina junto do atipamezole, o que torna tudo mais caro! A dose também depende do quanto foi administrado do agonista: ➢ Cão – 10 vezes a dose de dexmedetomidina IM ➢ Gato – 5 vezes a dose de dexmedetomidina IM *pode ser feito IV numa situação de emergência, com a dose diluída em soro fisiológico, lentamente, evitando hipotensão e taquicardia. Opióides (todos os animais) Os nociceptores levam informação de um estímulo mecânico (como potencial de ação), até as fibras aferentes primarias no SNC. No potencial excitatório, neurotransmissores (glutamato, aspartato, acetilcolina, dopamina, noradrenalina, substancia P) participam enviando informações dos nervos até a medula e dela até o encéfalo. Os opioides atuam especificamente em receptores na medula espinhal e no encéfalo, diminuindo reduzindo a quantidade de receptores livres para neurotransmissores excitatórios da dor, assim a informação não chega no encéfalo, alterando a percepção da dor. Os opioides agem em três tipos de receptores: • Mi (OP3) – promovem euforia, sedação, grande analgesia, depressão respiratória, bradicardia, e diminuição do TGI. *usados para controlar dor torturante, mas cobram um preço. • Kappa (OP2) – analgesia, boa sedação, disforia *mais importante para sedação, com analgesia moderada. *importante para cavalos e aves, pois neles promove excelente analgesia. • Delta (OP1) – analgesia leve, diminui motilidade do TGI, depressão respiratória *pouco descrito na literatura. Classificamos os opiódes de acordo com seus receptores em: • Agonistas Puros – se ligam a receptor Mi/OP3 ➢ Meperidina; ➢ Tramadol; ➢ Morfina; ➢ Codeína; ➢ Fentanil; ➢ Sufentanil; ➢ Alfentanil; ➢ Ramifentanil; ➢ Oxicodona; ➢ Metadona; • Agonistas-Antagonistas – são agonistas de receptores Kappa e antagonistas receptores Mi. ➢ Butorfanol; ➢ Nalbufina; A analgesia do receptor kappa é boa pra equino e pra aves, logo, numa dor no pós- operatório um butorfanol dá conta, mas numa cadela que foi operada de OSH, for feito butorfanol no pré-operatório e a paciente acorda com dor no pós-operatório, e é preciso administrar um opioide agonista de Mi para uma analgesia forte (Ex.: morfina), que por sua vez não funcionará, pois butorfanol está antagonizando o receptor. • Agonista Parcial – parcial de Mi com efeito TETO, mas não antagoniza o receptor, possibilitando utilizar um agonista puro no pós-operatório. Embora este não tenha no Brasil. ➢ Buprenorfina • Antagonistas - antagoniza todos os receptores, revertendo tudo, até mesmo a analgesia, por pelo menos 40 minutos, onde o anestesista deve monitorar para administrar novamente se necessário. ➢ Naloxona. Os opiódes são classificados também de acordo com a potência (todos são agonistas de Mi): • Fracos – não funciona em dor intensa, apenas moderada, se errar a dose não ocorre efeitos colaterais. ➢ Butorfanol; ➢ Meperidina; *não pode usar em paciente alérgico ou com mastocitoma, pois ele tem alto potencial de liberação de histamina. ➢ Tramadol; *é o mais seguro ➢ Codeína. *administrar tramadol no pró-operatório, e após 30 minutos de cirurgia o paciente acorda com dor mais intensa, não adianta dar outra dose, e sim administrar um opioide forte, subindo a escada da dor. • Fortes – usa para tratar dor intensa, aumentando a dose dependendo da dor, mas se errar a dose ocorreefeitos colaterais. ➢ Morfina; *induz vômito, impedindo a intubação do animal no pré-operatório. ➢ Metadona; *mais cara pois não induz vômito, importante para pancreatite necrotizante que gera vômitos e causa dor torturante (opioide forte que serve para os dois) e não é requerido induzir mais vômitos. ➢ Oxicodona; ➢ Fentanil; ➢ Remifentanil; ➢ Sulfentanil. Os efeitos adversos dos opioides são: • Depressão respiratória – diminui frequência respiratória e o volume corrente. Causado por opioide forte, principalmente em doses muito altas. • Retenção urinária - opioides fortes • Êmese - morfina • Náusea - morfina • Constipação - opioides fortes • Hipotensão (se paciente liberar histamina) – meperidina e morfina • Sonolência - normal • Sialorréia (felinos) - tramadol • Midríase (felinos) – tramadol Neuroleptoanalgesia Associação de fenotiazinas ou α-2 agonistas (neurolépticos) com outros agentes (analgésicos), um potencializando o efeito do outro, sem ter os efeitos colaterais devido a diminuição da dose. *metadona sozinha causa sedação leve, já com acepromazina causa sedação alta. *em equinos posso associar xilazina, romifidina ou detomidina com opioides como butorfanol tramadol. *posso administrar detomidina com tramadol? pode mas deve sedar com detomidina e depois faz tramadol. Anticolinérgicos (cães e gatos) Se liga a receptores muscarínicos, os que interessam estão no coração, onde a ligação da acetilcolina no receptor causa bradicardia. As vezes o paciente está muito bradicárdico, e neste caso pode ser administrado um anticolinérgico, para bloquear o receptor, impedindo a ligação da acetilcolina, causando: • Aumento da frequência cardíaca; • Diminuição da motilidade no TGI - não posso utilizar em equinos com cólica no pós-operatório. • Causa midríase – bloqueia o músculo constritor da pupila, tome cuidado se o paciente tiver pressão ocular aumentada; • Diminui secreção salivar; • Broncodilatação; • Diminui tônus do esfíncter gastresofágico – podendo causar esofagite. • Fármacos ➢ Atropina ➢ Escopolamina ➢ Glicopirrolato – EUA não aumenta muito a frequência, *uso apenas para aumentar frequência cardíaca em uma emergência ou em poucas vezes para reduzir secreções. *nunca é usado na MPA, está aqui porque a classificação nunca mudou na literatura. *coelhos e ratos tem atropinesterase, logo não funciona, optar pela escopolamina *hemograma tem período curto de vigência, devido a isso, sempre peça um recente. ANESTÉSICOS INGETÁVEIS Após a avaliação a geral, o paciente é classificado de acordo com ASA, e caso ele esteja agitado fazer MPA. Num animal ASA II (mais ou menos), o anestesista administra acepromazina associado a metadona na mesma seringa (neuroleptoanalgesia), potencializando o efeito de ambos, e em contrapartida diminuindo as doses (0,02 mg/kg de ambos). O animal fica calmo, tranquilo, sereno, mas ainda interage (apenas tranquilizado e não sedado). Com o animal tranquilizado, consigo preparar o paciente para induzir anestesia, fazendo a tricotomia e cateterização de veias, cujo número depende do tamanho da cirurgia: • Pequeno porte – 1 veia; • Médio porte – depende da classificação ASA; • Grande porte – 2 veias ou mais. Com a veia cateterizada, induzir a anestesia, levando o paciente a hipnose, inconsciência, perdendo os reflexos: • Óculo-papebral; • Deglutição; • Laringo-traqueal; • Anal. *na maioria das vezes é induzido anestesia para intubação do paciente, para fornecer oxigênio e anestesia inalatória no paciente, o que só pode ser feito em ambiente hospitalar. Indicação de Uso • Indução anestésica; • Manutenção anestésica; • Intubação; • Realizar pequenos procedimentos cirúrgicos; • Realizar exames diagnósticos (raio-x, ultrassonografia, etc.) *propofol não é analgésico, apenas tranquiliza, além de ter efeito curto, sendo necessário fazer em infusão contínua, caso não queira usar anestesia geral inalatória. **propofol é o único que pode ser feito para manutenção da anestesia geral injetável Vantagens do Uso de Anestésicos Injetáveis • Dose de acordo com o efeito desejado (inconsciência, hipnose, relaxamento muscular); • Não necessita de aparelhos, apenas seringa e agulha; *bomba de seringa para infusão contínua de propofol, mas precisa intubar antes, pois ele causa depressão respiratória. • Não promove poluição do ambiente; *quando inalatória, grávidas precisam avisar pois não existe escape na sala. • Não é irritante para as vias aéreas. Desvantagens do Uso de Anestésicos Injetáveis • Efeito não pode ser revertido prontamente, pois não possui antagonista; • Rápida concentração plasmática é atingida, podendo gerar efeitos indesejáveis. *ao fazer a aplicação contínua (bolus), injetando os anestésicos muito rápido IV, pode gerar depressão respiratória. Anestésico Injetável Ideal • Estável em solução (não cristaliza); • Ausência de dor e lesão na aplicação; *tiopental perivascular, o pH dele causa necrose. • Baixo potencial de liberação de histamina; • Latência curta, sem excitação; • Metabolização rápida em agentes inativos; • Diminui metabolismo cerebral e pressão intracraniana; *usados em trauma cranioencefálico, craniotomia, etc. • Recuperação rápida e suave, evitando acidentes e intercorrências; • Ausência de efeitos adversos (náusea, vômito e sedação prolongada). CLASSIFICAÇÃO DA ANESTESIA GERAL INTRAVENOSA • Barbitúrica – tiopental (tiamilal), pentobarbital. • Não barbitúrica (mais utilizada) – etomidato, propofol. *todos agem da mesma maneira Os dois principais neurotransmissores inibitórios do SNC são o GABA (ácido gama aminobutírico) e a glicina. Quando o GABA se liga a seus receptores, abrem os canais de cloro nos neurônios, deixando membrana mais negativa (entrada de Cl-). O receptor gabaérgico tem várias subunidades, que recebem os fármacos citados acima, abrindo os canais de cloro, hiperpolarizando a membrana neuronal, não gerando o potencial de ação no SNC. *se o potencial de ação não é gerado, ele não é perpetuado. • Dose baixa – promove inconsciência; • Dose alta – promove depressão do SNC, podendo parar respiração e atividade cardíaca. *pode ir de uma simples sedação ao óbito. *é ético utilizar propofol na eutanásia, pois deprime o SNC, garantindo uma morte tranquila. Num cão hígido: • 5 mg/kg - inconsciência e hipnose • 1 mg/kg – sedação (não é possível intubar) • 15 mg/kg – depressão do SNC, podendo gerar óbito. *sempre respeite a dose prescrita. ANESTESIA GERAL INTRAVENOSA NÃO-BARBITÍRUCA Propofol É uma emulsão fluida de lecitina de ovo, óleo, glicerol e propofol, diluídos em água. Tem aspecto viscoso e leitoso, com pH de 6,5 a 7,0. *cuidado com paciente alérgico a ovo. *cão e gato são alérgicos a albumina e não a lecitina. *Pode fazer mesmo com alergia à carne de frango. Após aberto utilizar por no máximo 6 horas em geladeira, pois este medicamento não tem conservantes nem bactericidas. Sempre será feita administração intravenosa. É indicado para: • Sedação; • Hipnose; • Indução anestésica; • Manutenção anestésica. É contraindicado para: • Pacientes com instabilidade hemodinâmica (propofol faz depressão cardiovascular). • Duração: ➢ Cães – 15 – 20 minutos ➢ Gatos – 30 minutos O propofol tem elevado grau de ligação à proteínas plasmáticas (95 a 99%), logo, um animal com hipoalbuminemia terá muito fármaco livre, que irá tudo para o SNC. Caso seja feito 5 mg/kg, terá alta fração indo para o SNC, e o paciente pode morrer por depressão, logo, comece com 1 mg/kg, aumentando gradativamente conforme a necessidade. *suspeitar no caso de animais de rua, e de ONGs que trazem para castração. O propofol tem metabolização hepática e extra-hepática (não se sabe onde é), sendo rapidamente metabolizado, além de poder ser utilizadoem hepatopatias. Este fármaco é um composto fenólico (primo do paracetamol), e o gato tem dificuldade de conjugar fenóis (toxicidade), podendo ser utilizado com cuidado, por exemplo, gato com pneumonia que precisa ser ventilado por 3 dias (anestesiado e intubado). Depois de 24 horas de infusão contínua pode estar fazendo lesão oxidativa na hemácia. *sua metabolização é mais rápida que a do tiopental. *a excreção é renal. Tanto a indução quanto a recuperação são satisfatórias, devido a ausência de excitação quando utilizados após uma boa MPA, mas a injeção pode causar dor. • Efeitos nos sistemas: ➢ Cardiovascular – hipotensão sistêmica, diminuindo a resistência vascular periférica, o debito cardíaco, e causando um leve inotropismo negativo (diminui contratilidade). DC = FC x VS *VS – é definida pelo retorno venoso, contratilidade e pela pós carga – força que o VE faz para jogar sangue para a aorta. PA = DC x RV *se o DC e RV caem com o propofol, isto se reflete na PA, então não utilizar em animais hemodinamicamente instáveis. Os parâmetros voltam ao normal após 10-15 minutos, e quanto maior a dose e velocidade de indução, maior a chance de ter efeitos adversos. O efeito é proporcional a dose, velocidade de administração e MPA utilizada. *evite utilizar propofol em pacientes com função cardiovascular comprometida, geriátricos e hipovolêmicos. ➢ Respiratório – causa apneia transitória, diminui o volume minuto (quantidade de ar que chega nos pulmões em 1 minuto), diminui também frequência respiratória e a pressão parcial no de O2 no sangue arterial, aumentando como consequência a pressão de CO2. *dá merda pelo CO2 no sangue VM = FR x VC (normal 10 ml/kg) O efeito também é proporcional a dose e velocidade de administração. ➢ SNC – diminui o metabolismo cerebral, a pressão intracraniana, a pressão intraocular, além de ser anticonvulsivante (usado se o Diazepam não funcionar). ➢ Cesariana - o propofol ultrapassa a barreira hematoencefálica, mas doses habituais para indução não causam depressão fetal (dose baixa epidural). • Dose para Indução Anestésica • Fatores Relacionados – para utilizar o propofol, fazer: ➢ Boa avaliação pré-anestésica ➢ Boa MPA ➢ Pré-oxigenação – aumenta a saturação de hemoglobina (21 →40%), se o animal fizer depressão respiratória, o veterinário tem mais tempo para intubar. ➢ Utilização de adjuvantes – outros fármacos na indução anestésica, como benzodiazepínicos (midazolam ou diazepam), reduzindo a dose e os efeitos adversos. ➢ Administrar lentamente. ➢ Dose para intubação – quando perde reflexos está pronto. *7,5 % dos pacientes induzidos fazem mioclonias independente da MPA (movimentos de pedalagem). Em equinos, a administração de propofol (2 – 4 mg/kg) promove uma indução serena e facilita a intubação, embora com uma recuperação mais lenta. Os efeitos são: ↓FR ↓PaO2 ↓PaCO2 ↓PA ↓DC. *o único problema é que para administrar a quantidade certa para o peso de um cavalo, sai muito caro (20 reais por ampola). Etomidato Deprime todo o SNC, só pode ser feito por via intravenosa, derivado imidasólico (causa hipnose e inconsciência). Utilizado para induzir anestesia, para intubação, abre boca, tirar pontos, mas nunca deve ser utilizado para fazer manutenção da anestesia (infusão continua), administrar apenas uma dose. • Cães (0,5 – 2 mg/Kg) ➢ 1,5 mg/kg – dura 8 minutos ➢ 3 mg/kg – dura 21 minutos É o único fármaco que não faz depressão do sistema cardiovascular, sendo eleito para idosos, cardiopatas graves e chocados. Associado ao midazolam é utilizado para manutenção da frequência cardíaca, débito cardíaco, pressão arterial, resistência vascular (manutenção da contratilidade cardíaca *síndrome da dilatação vólvulo gastrico - paciente com taquicardia ventricular e hipercalemia utiliza-se o etomidato. *A pressão arterial sistólica em anestesia deve ser mantida acima de 90 mmHg e a pressão arterial média acima de 65 mmHg. O etomidato faz uma depressão respiratória discreta (dose dependente – diminui o volume corrente mas aumenta a frequência respiratória), e não causa liberação de histamina. *se pegar um paciente hipovolêmico e fazer fluidoterapia pode ser feito propofol. • Mecanismo de ação - o etomidato também ativa receptores gabaérgicos, através de sua subunidade, abrindo os canais de cloro, hiperpolarizando o neurônio, inibindo sua excitação. • Propriedades Farmacológicas ➢ Não possui efeito cumulativo e analgésico; ➢ 75% do fármaco ligam-se a albumina; ➢ É rapidamente distribuído (coração, baço, pulmão, fígado e intestino); ➢ Tem biotransformação no fígado e por esterases plasmáticas (que também são produzidas pelo fígado). *tem metabolismo mais rápido que o tiopental. ➢ Tem eliminação renal (75%) e nas fezes (15%) • Efeitos nos sistemas ➢ SNC - é parecido com o propofol ▪ Diminui a pressão intracraniana, cerca de 50% do fluxo sanguíneo cerebral; ▪ Diminui o metabolismo cerebral de oxigênio; ▪ Propriedades anticonvulsivantes; ▪ Mantém a pressão arterial sistêmica, mantendo melhor perfusão cerebral em comparação com o tiopental e o propofol. ➢ Cardiovascular – não causa alterações até mesmo em animais hipovolêmicos. ➢ Respiratório – depressão dose dependente. ➢ Endócrino ▪ Não causa liberação de histamina. ▪ Inibe temporariamente a síntese de esteroides pela adrenal - não se utiliza sempre etomidato em todo paciente, pois ele causa supressão grave de glândula adrenal, não liberando cortisol e catecolaminas (no cão por até 3 horas). *não pode utilizar em hipoadrenocortisismo. Num choque séptico, o paciente tem queda da pressão arterial devido aos mediadores. O vaso tenta aumentar resistência vascular periférica e o coração a frequência cardíaca, no entanto, estes efeitos suprimem os estoques de catecolaminas e cortisol (insuficiência relativa de glândula adrenal). *não utilizar em choque séptico O etomidato tem alta osmolaridade, pois tem como solvente o propilenoglicol, causa dor à injeção, mioclonia, excitação e vômitos após a administração. Estes efeitos são reduzidos pela MPA e a associação com benzodiazepínicos e opioides. • Doses em cães e gatos ➢ 0,5 a 2,0 mg/kg IV – causa anestesia de 10-20 minutos (variações de acordo com a mpa). *nunca utilize isolado. ANESTESIA GERAL INTRAVENOSA BARBITÍRUCA São divididos em dois grupos: • Tiobarbitúricos – tiopental e tiamilal, tem período de latência e de ação muito curto, pois são altamente lipossolúveis. • Oxibarbituricos – metohexital, pentobarbital, fenobarbital, tem período de latência e ação maior se comparada com os anteriores. Estes fármacos são potentes hipnóticos, produzindo depressão dose-dependente do SNC (anestesia geral). A ação é igual a dos não barbitúricos, agindo numa subunidade do receptor gabaérgico. Classificação Conforme a Duração de Ação Agente Lipossolubildiade Classificação Latência após IV Período hábil Recuperação Fenobarbital 3 Longa 12min 6-12h Pentobarbital 40 Curta 30-60seg. 1-2h Prolongada e violenta Tiopental 600 Ultracurta 15-30seg 10-20min Rápida *fenobarbital só para epilépticos (gardenal). *estes fármacos atravessam a barreira hematoencefálica e placentária, sendo contraindicado em cesarianas pois causa depressão fetal mesmo em doses baixas. • Propriedades farmacológicas: ➢ Ligação a albumina (70-85% tiopental) – numa hipoalbuminemia o paciente terá um aumento da forma livre do fármaco. ➢ Efeito cumulativo – possibilita a administração de doses complementares, aumentando muito a recuperação principalmente para animais obesos, por ser muito lipossolúvel. ➢ Recuperação prolongada – causando hipotermia, movimentos de pedalar, excitação e ganidos. ➢ Biotransformação completamente hepática *complexa, não pode utilizar em paciente que usam fármacos que fazem inibição enzimáticamicrossomal (cloranfenicol), pois demora muito para ser metabolizado (10min → 3h de anestesia). ➢ Excreção renal *inviável em hepatopatas e nefropatas. • Efeitos nos Sistemas ➢ SNC ▪ Leve sedação → sono → anestesia geral → depressão bulbar; ▪ Recuperação pós anestésica – rápida sedação, euforia, delírio, excitação, confusão mental; ▪ Diminui a pressão intracraniana e intraocular; ▪ Diminui o consumo de O2 cerebral ; *bom para problemas de cabeça, convulsão persistente. *não utiliza em infusão contínua na anestesia. *o tiopental é o que mais protege a cabeça. ➢ Cardiovascular ▪ Diminui a resistência vascular periférica; ▪ Diminui a pressão arterial em 10 a 20% dos pacientes; ▪ Causa taquicardia ▪ Diminui a contratilidade (inotrópico negativo) ▪ Arritmogênico – induz arritmias ▪ Débito cardíaco cai como consequência ▪ Sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas – após induzir o animal às 12:00, e a cirurgia começa 12:12, quando o cirurgião pinça, paciente sente dor, mas está sob efeito do tiopental, aumentando adrenalina e noradrenalina, e o miocárdio sensibilizado apresenta arritmia. ▪ Depressão cardiorrespiratória dose-dependente *se fizer tiopental em hipovolêmicos o animal morre, logo, nunca usar em cardiopatas e chocados. Dar preferência para o etomidato. *da para fazer em casos leves, mais com cuidado e profissionalismo. ➢ Respiratório ▪ Depressão direita centro bulbar (apnéia transitória); ▪ Diminui a frequência respiratória; ▪ Diminui a amplitude; ▪ Diminui o volume corrente e o volume minuto. Tiopental Sódico Utilizado como agente indutor intravenoso em animais hígidos e em procedimentos de curta duração (10-15min), tem ausência de ação analgésica. O pH deste fármaco é alcalino, causando necrose numa injeção extravascular. A recuperação é prolongada em doses repetidas, devido a sua alta lipossolubilidade, sendo depositado nos adipócitos. Pentobarbital Tem duração e efeito superior ao tiopental (60 – 120min), mas a recuperação é tempestuosa e tardia. Causa uma depressão intensa do sistema nervoso central, cardiovascular e respiratório, sendo indicado apenas para procedimentos experimentais (20 – 30 mg/kg IV) e eutanásia (o custo é menor). *Cuidado! pois qualquer barbitúrico potencializa os efeitos tóxicos dos antineoplásicos! • Doses DESVANTAGENS DOS BARBITÚRICOS • Inviabilidade para cardiopatas, hepatopatas, nefropatas e chocados; • Desaconselhável para idosos e neonatos (fígado degenerado e não formado); • Recuperação tardia; • Delírio e excitação na indução; • Na administração IV, pode ocorrer lesões extravasculares; • Não causam bom relaxamento muscular; • Depressão cardiorrespiratória dose-dependente; • Contraindicado em cesarianas por causar depressão fetal. Agentes Indutores As doses para indução variam de acordo com o estado sistêmico e o nível de sedação: • Propofol (até 5mg/kg, IV); • Propofol (2,5 mg/kg, IV) + Midazolam (0,2 mg/kg) ou Etomidato (2 mg/kg) • Etomidato (1 mg/kg) + Midazolam (0,2 mg/kg) ou Diazepam (0,25 – 0,5 mg/kg) BENZODIAZEPÍNICOS Usado em cães, gatos e equinos na MPA, para indução da anestesia, associado seja com proporfol, tiopental ou etomidato, para reduzir a dose do fármaco que irá induzir a hipnose. São um grupo de fármacos que tem os seguintes efeitos: • Ansiolítico (↓ansiedade); • Hipnótico; • Miorrelaxante; • Anticonvulsivante; • Causa amnésia. *não causam uma acentuada depressão do SNC, promovendo sono, mas não inibe reflexo laringo- traqueal. *utilizado em humanos e primatas na MPA (midazolam + opióide). *em cães, gatos e equinos pode gerar efeitos extrapiramidais, utilizar em animais já tranquilizados. • Mecanismo de ação – também ativa receptores gabaérgicos, causando hiperpolarização devido a abertura dos canais de cloro nos neurônios. • Propriedades Farmacológicas ➢ Alta lipossolubilidade; ➢ IM e SC absorção lenta e irregular (diazepam), fazer sempre IV; ➢ Atravessam barreira hematoencefálica e placentária; ➢ Aumenta ligação às proteínas plasmáticas; ➢ Tem biotransformação hepática; ➢ Eliminação renal; ➢ Ação potencializadora – reduz a dose de anestésicos injetáveis em até 50%. Diazepam Não causa alteração cardiorrespiratória importante, causando apenas se injetar rápido (hipotensão, depressão respiratória e arritmias). Forma metabólito ativo (nordiazepam e oxazepam), que tem meia vida longa. Utilizado em primatas. *não seda cão, gato, cavalo isoladamente, causando excitação paradoxal e agressividade. Midazolam Ótimo sedativo para coelhos, suínos, aves, animais velhos ou debilitados, mas não pode administrar rapidamente nem dose alta, pois pode ocorrer: • Diminuição da pressão arterial devido à queda da resistência vascular periférica; • Apneia transitória se aplicar em bolus IV – fazer devagar, sempre em seringas separadas (1 pro proporfol e 1 pro midazolam) • Excitação e distrofia – em animais hígidos sem tranquilização. • Midazolam x Diazepam ➢ Midazolam tem maior potência hipnótica e meia vida curta, durando menos; ➢ Ambos ajudam na indução anestésica. • Antagonista ➢ Flumezanil (Lanexat®) – Dose (0,02 – 0,1 µg/kg, IV), administrar no máximo 3 aplicações devido ao risco de êmese. AULA PRÁTICA Intubação Antes de tudo deve-se eleger uma sonda endotraqueal, de acordo com o tamanho e peso do paciente. Colocar o animal em decúbito esternal e abrir a boca com uma tira de gaze no maxilar, expor a língua do animal, baixar a epiglote com a ponta da sonda ou laringoscópio, para expor as cordas vocais, facilitando a introdução da sonda. Por fim inflar o cuff e amarrar com a tira de gaze. Aparelho de Anestesia Inalatória É composto por: 1. Cilindros de oxigênio – que devem ficar fora da sala cirúrgica. 2. Válvula redutora de pressão. 3. Chicotes – tubos conectores onde o verde indica oxigênio. 4. Fluxômetro ou rotâmetro – são indicadores de fluxo de oxigênio. 5. Vaporizador – que pode ser ▪ Universal – pode utilizar qualquer agente halogenado, com exceção do desfluorano. ▪ Calibrado – específico para um agente halogenado, possuindo compensação de fluxo, temperatura e pressão e ajuste da anestesia enviada ao paciente. Este possui alto custo de manutenção anual. 6. Circuito anestésico ▪ Semi-fechado (Bain) – utilizado em animais acima de 7kg. ▪ Baraka – utilizado em animai de até 7kg. 7. FGF – fluxo de gases frescos, é o lugar onde acopla-se o Bain e o Baraka. 8. Traqueias conrrugadas – o fluxo vai pela traqueia expiratória em direção ao paciente (Y), e retorna pela traqueia expiratória. 9. Válvula expiratória – o fluxo da traqueia expiratória é direcionado para ela e dela para a... 10. Válvula de escape – deve estar sempre aberta, fechando apenas para ventilar o animal mecanicamente pelo balão quando necessário. 11. Caníster – contém Cal sodada em seu interior, que absorve CO2 no interior do circuito anestésico, ficando roxa, o que indica sua incapacidade de absorver sendo necessário trocar. 12. Sistema anti-poluição ANESTESIA INALATÓRIA Consiste na anestesia induzida pela inalação de gases anestésicos, na qual o animal perde os reflexos e entra em hipnose. Após fazer MPA adequada, preparar o animal fazendo tricotomia, cateterização e intubação, é feito a indução anestésica e a manutenção anestésica. O anestésico inalatório é absorvido nos pulmões, indo para a corrente sanguínea, e dela para o sistema nervoso central. Quando a anestesia inalatória é desligada ocorre o contrário, o farmaco sai do sistema nervoso central, indo para a corrente sanguínea, e dela para o pulmão para ser excretado. *os três meios precisam estar em equilíbrio para o paciente estar em anestesia geral. Anestésicos Inalatórios O éter usado antigamente irritava a via aérea e o paciente não era intubado, além de formar secreção que funcionava comouma rolha obstruindo a via aérea. Em 1940 começou-se a produzir anestésicos halogenados, onde o primeiro desenvolvido foi o halotano. Para fazer anestesia geral inalatória é necessário: ✓ Equipamentos apropriados – aparelho de anestesia inalatória; ✓ Monitorização constante - pois causam depressão respiratória; ✓ Circuito antipoluição – anestésicos inalatórios poluem o ambiente e dependendo do anestésico pode ocorrer insuficiência hepática (halotano); ✓ Afastar gravidas – pelo menos nos primeiros três meses; ✓ Profissional habilitado; ✓ Paciente sempre intubado. Fatores Necessários • Hipnose – perda da consciência (inalatório bom); • Analgesia – utilizar opioides, pois é essencial para a cirurgia; • Ausência de reflexos autônomos frente ao estímulo – utilizar opioides fortes; • Relaxamento muscular – usar relaxante muscular pois o inalatório é bom para hipnose, mas precisa de muito para causar relaxamento muscular. *deve-se utilizar todos estes para se ter uma anestesia geral balanceada. Mecanismo de Ação Os anestésicos inalatórios ativam o gaba, abrindo os canais de cloro, hiperpolarizando a célula, não ocorrendo a despolarização. Aqui diferente dos injetáveis, não há sitio de ligação no receptor, na verdade o anestésico inalatório faz o neurônio liberar gaba em grandes quantidades, que agem em seus receptores. Eles atingem o principalmente hipotálamo, córtex e medula, alterando a produção, liberação, armazenamento e captação de outros neurotransmissores além do gaba, embora o gaba seja o principal (não descrito na literatura). Características Físico Químicas ❖ Concentração Alveolar Mínima (CAM) – concentração do anestésico inalatório que a uma atmosfera, produz imobilidade em 50% dos seres testados, submetidos a estímulos dolorosos. População de 30 pacientes, utiliza isofluorano numa CAM de 0,7 – significa que a 0,7 V% 15 pacientes estão anestesiados, ou seja, esta concentração anestesia metade dos pacientes, mas é não é aceitável que os outros 15 pacientes sintam dor na cirurgia. *a CAM é espécie específica mudando os volumes% para cada espécie, independente do peso. *Existem vaporizadores universais e vaporizadores calibrados para determinado farmaco. Ex: 1CAM de Isofluorano no cão = 1,4 V%, significa que com esta concentração é anestesiado 50%. Devido a este problema de anestesiar apenas metade dos pacientes, é utilizado o conceito de CAMbar – consiste na concentração necessária para anestesiar 95% dos pacientes (5% são os pacientes resistentes) que é equivalente de 1,3 – 1,5 CAM. Para chegar no valor de CAMbar fazer regra de 3: 1𝐶𝐴𝑀 − 1,4𝑉% 1,5𝐶𝐴𝑀 − 𝑥 ▪ 1 CAM Isofluorano no cão (1,4V%) – anestesia 50% dos pacientes (leve) ▪ 1,5 CAM Isofluorano no cão (2,1V%) – anestesia 95% dos pacientes (cirurgica) ▪ 2 CAM Isofluorano no cão (2,8V%) – causa depressão respiratória importante e hipotensão grave (profunda). Quanto menor a CAM, mais potente é o anestésico inalatório, ou seja, o mais potente é aquele que promove o mesmo efeito com uma menor dose: Cães ➢ 1 CAM halotano – 0,8V% (mais potente) ➢ 1 CAM isofluorano – 1,4V% Variações da CAM • Aumentam a CAM – aumento do anestésico inalatório, é basicamente o aumento da liberação de neurotransmissores centrais que ocorre por: ➢ Hipertermia grave ➢ Hipernatremia Os anestésicos inalatórios diminuem a ação de neurotransmissores centrais, logo, se tem mais neurotransmissores, precisa-se de uma CAM maior. Caso seja necessário anestesiar um cão que está sangrando, onde sua temperatura cai devido a hemorragia, é necessário diminuir a CAM, devido a hipotermia. • Diminuem a CAM – diminuição do anestésico inalatório, basicamente pela diminuição de neurotransmissores centrais que ocorre por: ➢ Hipotermia grave ➢ Hiponatremia ➢ Altitude (pressão atmosferica); ➢ Geriátricos; ➢ Gravidez; ➢ Paciente usando - bloqueadores de cálcio, opioides, benzidiazepínicos, alfa-2-agonistas, lidocaína, barbitúricos, pancurônio, cetamina, neostigmina (10x dose clínica). Por isso é importante de usar adjuvantes na anestesia. ➢ Acidose – diminuição do pH, diminuindo os processos enzimáticos, por exemplo cadela com piometra, pH baixo dela está baixo devido aos mediadores inflamatórios que levam a vasodilatação e diminuição da perfusão celular, fazendo metabolismo anaeróbico, produzindo ácido lático levando a acidose. ➢ Hipoxia - PaO2 < 40mmHg ➢ Hipotensão • Não alteram a CAM ➢ PaCO2 – entre 15-95mmmHg ➢ PaO2 – entre 40 e 100 mmHg ➢ PAM – > 40mmHg ➢ Duração da cirurgia – depois de 4 horas de cirurgia, a CAM vai estar menor, devido a queda da temperatura. Mas se o paciente for mantido em anestesia normotermica não. ➢ Gênero. Coeficiente de Solubilidade Sangue:Gás Traduz a solubilidade do anestésico geral inalatório no sangue do paciente, pois quanto maior o coeficiente, mais tempo o anestésico geral fica dissolvido no sangue e mais tempo ele leva para chegar ao sistema nervoso central. Um paciente no qual é feito acepromazina e meperidina na MPA, depois é induzido com desfluorano na máscara. O CSs:g do desfluorano é 0,42, ou seja muito baixo, logo ele fica pouco tempo dissolvido no sangue indo rapidamente para o SNC. Quanto mais alto é o coeficiente mais demora, pois o anestésico fica dissolvido no sangue. A recuperação também é mais rápida em anestésicos inalatórios com CSs:g baixo. • Vantagem – rápida indução e recuperação após desligar. • Desvantagens: ➢ Faço 1,5CAM de desfluorano no cão (14 V%), e ele acorda durante a anestesia, é necessário fazer mais inalatório (14% → 20%), o paciente vai aprofundar na anestesia, podendo vir a óbito, pois o desfluorano vai rapidamente para o SNC. ➢ O contrário também ocorre, por exemplo, o cirurgião lacera a veia cava e PAM arterial vai de 70 mmHg para 30 mmHg, se continuar nos 14% o animal aprofunda. ➢ Ocorre também caso seja necessário superficializar a anestesia (14% → 9%) o animal levanta muito rápido, pois fica pouco tempo dissolvido no sangue indo para o pulmão para ser excretado. *o CS s:g é farmaco específica, não mudando entre as espécies. *todos são muito lipossolúveis para passar a barreira hematoencefálica. Pressão de Vapor Pressão que as moléculas exercem no estado de equilíbrio, que quanto maior a pressão de vapor, maior a capacidade de volatização (líquido → gasoso) e vice-versa. Peso Molecular Capacidade de atravessar membranas naturais, que quanto menor, mais fácil atravessar. Farmacocinética O gás inalado vai para a membrana alveolar e dela para os capilares, sendo absorvido, e difundido na corrente sanguínea, indo dela para o SNC e tecidos. Depois retorna pelo sangue venoso para os pulmões para ser excretado. Fatores que afetam a captação do anestésico inalatório: ✓ Concentração inspirada; ✓ Frequência respiratória; ✓ Distribuição do anestésico – depende de sua solubilidade no sangue e tecidos (retido na gordura); ✓ Débito cardíaco – o lento transporte afeta a distribuição e o farmaco demora para atingir o SNC; Eliminação • Depende da ventilação alveolar – quanto menor, mais demora para eliminar; • Débito cardíaco – se estiver baixo, demora mais para chegar ao pulmão e ser eliminado; • Solubilidade no sangue – se for alta demora mais; • Tecidos – alguns ficam retidos na gordura; • Biotransformação – depende do anestésico utilizado. CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Oxido Nitroso Gás inorgânico, não utilizado na medicina veterinária, pois a CAM é extremamente alta para cães e gatos (188-255V%). Ainda é utilizado para humano, mas deve ser utilizado na concentração máxima de 75% da quantidade de oxigênio (1L Oxigenio – 0,7L óxido nitroso), utilizado para diminuir a CAM do anestésico inalatório. *Se passar desta concentração de oxido nitroso, vai para espaços onde há gás, indo para estômago e intestinodeixando o paciente timpânico. Halotano Incolor, não-inflamável, instável à luz (frasco escuro). Possui biotransformação 20% hepática, não podendo ser utilizado em hepatopatas e nefropatas. Causa vasodilatação e hipotensão. • Ação direto no miocárdio – diminui o debito cardíaco e a pressão artérial (dose dependente); • Efeito inotrópico negativo *mesmo usando 1CAM • Deprime barorreceptores aórticos e carotídeos, diminui a resposta reflexa a hipotensão; • Sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas – uma parada na anestesia com halotano, é necessário diminuir a dose da adrenalina. • Não altera a frequência cardíaca; • Aumenta a PaCO2 – deprime o centro respiratório somado ao relaxamento do musculo intercostal. • Inibe a hiperventilação compensatória – aumentando a PaCO2 • Relaxa a musculatura brônquica; • Causa depressão generalizada do SNC; • Vasodilatação cerebal com aumento da PIC e FSC; *não eleito para cirurgia no cérebro, tumor de cabeça e trauma crânio encefálico. • Predispõe o paciente a arritmias cardíacas (até fibrilação ventricular). • Atravessa a barreira placentária – diminuindo a PA do feto. • Diminui a PA , FSG e FSR – diminuindo o fluxo renal; • Síndrome da hipertermia maligna (cães, suínos e humanos) – ocorre na administração de halotano, causando: ➢ Contração muscular exagerada; ➢ Aumento repenteino e acentuado da temperatura e CO2; ➢ Predisposição genética; ➢ Suspender anestesia – queda da temperatura – leve relaxamento muscular. Diferente de headstroke – que ocorre com buldogues em dias quentes, que desmaiam devido ao aquecimento. Enfluorano Caiu em desuso como o halotano, pois pode causar convulsões em animais predispostos. Isofluorano Tem odor pungente, irrita vias aéreas, aumenta a secreção, dispensa conservantes, tem rápida indução e recuperação anestésica pois o CSs:g é baixo. A biotransformação é 0,2% hepática tendo baixo risco de nefrotoxicidade. *Eleito para hepatopatas e nefropatas. • Diminui a resistência vascular periférica – diminuindo a PA, embora seja mais amena que o halotano; • Mantém o débito cardíaco pois aumenta um pouco a frequência cardíaca; • Não sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas. • Causa depressão respiratória mais intensa do que o halotano – diminuindo o volume minuto e aumentando a PaCO2. *precisa fazer ventilação • Relaxa a musculatura brônquica; • Diminui o metabolismo cerebral; • Aumenta o fluxo de sangue cerebral, PIC e FSC, embora seja mais ameno que o halotano; • Diminui o Fluxo sanguíneo hepático e renal, mais ameno que o halotano. • Diminui a taxa de filtração glomerular. Sevofluorano Antigamente instável em contato com a cal sodada (absorve CO2 do aparelho de anestesia) e suspeita de nefrotoxidade devido ao composto A (sevofluorano+cal sodada). *Foi modificada a estrutura. Potencia média com baixo CSs:g, rápida indução e recuperação; • Odor quase inexistente – eleito para utilizar na mascara. • Biotransformação hepática 1 a 5%, metabólito hexafluoroisopropanolol (HFIP) e fluoreto orgânico. Efeitos: • Aumento leve da frequência cardíaca; • Diminuição da pressão arterial; • Vaso dilatação periférica; • Diminui a contratilidade do miocárdio; • Depressão respiratória – diminui o volume minuto, aumentando a PaCO2 • Aumenta a PIC e FSC, sem potencial convulsivo • Fluxo sanguíneo hepático inalterado. • Reduz levemente o fluxo sanguíneo renal *iso é mais barato, que o sevo. Desfluorano • Possui baixo CS s:g, induz rápido e recupera rápido • Possui elevada pressão de vapor – precisa de vaporizador especial; • Inflamavel a 17%; • Odor marcante, forte; • Menos potente – CAM 7 – 10% em cães e gatos • Indução recuperação rápida. • *100ml custa RS1.000,00 INDUÇÃO ANESTÉSICA • Induzir na Mascara ➢ Breath holding – gatos ou coelhos, o odor fazem eles parar de respirar (sevo) ➢ Isofluorano +++ ➢ Halotano ++ ➢ Sevofluorano + ➢ *pode mudar de um para o outro, só não pode misturar no vaporizador universal ➢ Antes da anestesia olha o debito do cavalo 70ml ➢ 1CAM – diminui 25% o debito ➢ 1,5 – um pouco mais ➢ 2 – 50%! Efeitos Hemodinâmicos ➢ Halotano – pressão cai, FC não muda, DC cai, VS diminui, RV diminui; ➢ Enfluorano – não usa ➢ Isofluorano – pressão cai mais não tanto, FC aumenta, DC diminui mas não tanto, VS diminui, RV diminui ➢ Sevofluorano – mesma coisa que isofluorano ➢ Desfluorano – mesma coisa que o isofluorano. ANESTESIA DISSOCIATIVA É diferente dos anestésicos gerais, pois deprime apenas uma parte do sistema nervoso central. Estes fármacos podem ser feitos por diferentes vias (IV+, IM+, IP, VO e SC). De maneira seletiva dissociam o córtex cerebral, mas o animal não fica inconsciente, sentindo estímulos dolorosos. A anestesia dissociativa promove analgesia somática (pele, subcutâneo e músculo), mas o paciente não perde os reflexos protetores: ✓ Laringo-traqueal; ✓ Deglutição; ✓ Óculo-palpebral; ✓ Anal. São utilizados porque eles têm uma elevada margem de segurança (DL50), várias vias de administração, além de poder ser utilizados em diversas espécies. Utilizamos então para sedação e indução anestésica. *nunca usar cetamina isolada, sempre com midazolam ou diazepan para induzir anestesia, pois eles relaxam a musculatura, perdendo o reflexo laringo-traqueal. *usados para manutenção anestésica como adjuvante, apenas para analgesia, onde o principal indutor é o anestésico inalatório. Xilazina com cetamina – não configura anestesia geral, o paciente apenas não semexe, mas sente dor. Pode usar em infusão contínua para dar analgesia. Age bloqueando receptor Nmetildiaspartato onde liga o glutamato (neurotransmissor excitatório) e analgesia somática só. Ações: • Presença de reflexos protetores; • Olho fica aberto; • Sialorréia; • Analgesia somática; • Ausência de relaxamento muscular; • Presença de movimentos bruscs durante anestesia; • Estado cataleptoide – membros rígidos; • Recuperação com excitação, ataxia e delírios. Cetamina 0,5 mg/Kg SC, para analgesia somática BID. *aplicação só na clínica. Não configura anestesia geral; Não tem padrão de anestesia geral – hipnose, inconsciência, relaxamento muscular, inibição de reflexos. • Mecanismo de ação – deprime o eixo cortico-talâmico e do núcleo central do tálamo (secretária do SNC), com estimulação de partes do sistema límbico – responsável pelos sonhos e alucinações. Interrompe então as informações que chegam no córtex e no tálamo, responsáveis pela realização de movimentos involuntários, percepção, pensamento e memória diminui em humanos., além de diminuir o planejamento e execução de ações ➢ Receptor NMDA – glutamato liga e a célula despolariza, se ele for bloqueado pela cetamina não ocorre o potencial de ação. Doses baixas são potentes para analgesia somática Dose de 0,5 mg diminui estímulo doloroso mas não é capaz de dissociar córtex cerebral. • Período de latência – depende da via de administração, é lipossolúvel, sendo absorvido rapidamente via IV, IM, IN, VO ou retal. • Biotransformação hepática – forma norcetamina (ativa), conjugado com o ácido glicurônico no fígado e excretada na urina. *felinos hígidos excretam a quetamina quase que inalterada, mas tenha cuidado com felinos nefropatas pois eles demoram muitas horas para excretar: 40 min → 6 horas Tempo de anestesia dissociativa – 30-40 minutos associado com benzodiazepínicos. • Mercado ➢ Cetamina racêmica – simples barata ➢ Cetamina S – extremamente cara, mais potente que a racêmica, mais analgesia, menos alucinação, maior afinidade pelo receptor NMDA, metabolizada e eliminada mais rápido. *12h quetamina rancêmica+midazolam, tirar CE, 12:40 – tira corpo estranho 12:10, desliga o iso, mas a quetamina ainda esta agindo, e paciente acorda excitado, ganindo. Não utilizar para induzir hepatopata e nefropata devido ao efeitoduradouro. Talvez utilizando cetamina S não ocorra esta excitação. Tiletamina É mais potente que a cetamina, latência 2 a 3 minutos (IM). • Efeito dose – dependente, aumentando o período de sedação e ataxia. *Efeitos colaterais POTENTES, sendo Vendida associada a benzodiazepínicos (zolazepam), pois isolada apresenta forte efeito catalético, excitação, delírios, hiperresponsividade sonora e tátil. Associação promove miorrelaxamento e diminui estado cataléptico. • Cardiovascular - propriedades simpatomiméticas: ➢ Aumenta frequência cardíaca (aumenta tônus simpatico) ➢ Aumenta DC ➢ Aumenta PAM ➢ Efeito inotrópico positivo ➢ *pode causar taquicardia importante, diminui tempo diastólico, miocárdio fica isquêmico. • Respiratório – dose alta causa ➢ Respiração irregular e superficial em doses convencionais ➢ Depressão respiratória moderada ➢ Diminui frequência respiratória ➢ Diminui volume minuto; ➢ Aumenta salivação e secreção naso-bronquica; ➢ Broncodilatação. • SNC ➢ Aumenta FSC ➢ Aumenta PIC ➢ Hipertonicidade da musculatura esquelética; • Contraindicação ✓ Trauma craniano ✓ Trauma ocular ✓ Glaucoma ✓ Femeas gestantes – lipossolúvel passa pro feto, e fígado não formado tem que metabolizar; ✓ Cardiopatias hipertróficas – taquicardia diminui tempo diastólico, não enchendo a câmara diminuindo debito ✓ taquicardia (taquiarritmias) ✓ Convulsões • Efeitos adversos ✓ Taquicardia ✓ Salivação profusa ✓ Alucinações ✓ Recuperação violenta da anestesia; ✓ Excitação ✓ *Não tem antagonista ✓ *0,5 mg/kg não causa taquiarritmia.
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