EDEMA AGUDO DE PULMAO WORD

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão(EAP) é uma condição clínica grave freqüentemente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.
Definição
Insuficiência Respiratória súbita e progressiva correspondente ao extravasamento de líquido seroso para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
Resultando em: 
Hipoxemia,
Comprometimento das trocas gasosas e
Diminuição da Complacência Pulmonar.
SINTOMATOLOGIA
Ansiedade
Agitação
Sentado, com os membros pendentes
Dispnéia
Precordialgia
Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos
EXAME FÍSICO
Palidez cutânea e sudorese fria
Cianose de extremidades
Uso da musculatura respiratória acessória
Taquipnéia
Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax
Sibilância difusa
Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa, 
Elevações pressóricas
Fisiopatologia
A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:
1. Congestão Venocapilar
2. Edema Intersticial
3. Edema Alveolar
Fisiopatologia
Pressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício 
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática
Fisiopatologia
Da qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
Fisiopatologia
Aumento da Pressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
Etiologia
POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
Aumento da pressão capilar pulmonar.
Aumento da pressão venosa pulmonar devido a ICC.
QUADRO CLÍNICO
Dispnéia rapidamente progressiva
Taquipnéia 
Tosse
Escarro espumoso e sangüinolento
Ansiedade
Sudorese
Palidez
Taquicardia
PA aumentada
Estertores bolhosos e roncos bilaterais
Ritmo de galope
Sopros cardíacos
TRATAMENTO PRÉ-HOSPITALAR
Ativar Sistema de Emergência
O2 a 100% sob máscara
Monitorização + oximetria
Via venosa
Eletrocardiograma
Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)
TRATAMENTO NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
Cabeceira elevada + MMII em declive
Nitratos e diuréticos
Tratar a causa subjacente (HAS - ( PAD)
Corrigir fatores contribuintes
Restrição de fluidos e de sódio
TRATAMENTO NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA
Torniquetes e sangria – Ultrapassado
Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica
IECA – captopril 25 mg SL
ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
Edema agudo ou Asma ? 
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, ( 5-10 mcg cada 3-5 min
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min ( até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40 mcg/Kg/min )
Conclusões
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar
CPAP reduz significativamente a mortalidade
CPAP e NPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal
CPAP e NPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio
Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NPPV
Obrigado !