RESUMO DE PATOLOGIA VETERINÁRIA

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PATOLOGIA 
Pato = doença logia = estudo 
Estuda a doença para criar um diagnóstico 
 
PATOLOGIA ou anatomia patológica, é dividida em duas: 
 geral: estuda lesões por grupo – individualmente. 
 Especial: estuda doenças por sistemas. 
 
Ex. Degeneração por acúmulo de proteínas no neurônio = RAIVA 
 
 
CITOLOGIA: é uma “triagem”, onde é realizada uma punção e feita uma lâmina. 
 
Finalidade de construir um DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGICO , através da: 
 
 BIÓPSIA: observação do animal VIVO. 
Insicional = retirada de uma porção/fragmento. 
Excisional = retirada de todo o conteúdo. 
 
 
 NECROPSIA: observação do animal MORTO 
Interna = observação do interior do animal 
Externa= observação do exterior do animal 
 
 
Obs.: é FUNDAMENTAL a realização da microscopia (exames histopatológicos) para 
dar o diagnóstico, nunca afirmar apenas pela macroscopia. 
 
 
Definições: 
ETIOLOGIA = causa da doença 
PATOLOGIA = estudo da doença 
PATOGENIA = evolução da doença 
 
DIAGNÓSTICO = definição da doença 
PROGNÓSTICO = consequência da doença 
 
 
LESÕES CELULARES 
Todas as células tem mecanismos para lidar com alterações nas condições do 
ambiente, se adaptando a elas, mas quando as condições ambientais superam a 
capacidade das células de manterem sua homeostase normal ocorre a 
LESÃO CELULAR. 
 
As lesões podem ser: REVERSIVEIS ou IRREVERSSIVEIS. 
 
Se a célula esta VIVA, e retirando o estímulo ela volta para homeostase, denomina-se: 
LESÃO REVERSIVEL = DEGENERAÇÃO. 
 
Se o estímulo não é retirado, a célula não volta a homeostase e morre, denomina-se: 
LESÃO IRREVERSIVEL = NECROSE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÃO 
É a perda da homeostase por acumulo anormal de substancias produzidas ou 
metabolizadas pelas próprias células. 
 
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: 
Caracterizada pelo acúmulo de AGUA na célula. 
 
ETIOLOGIA: substâncias toxicas, venenos, hipóxia, traumas. 
PATOGÊNIA: diminuição de ATP , PH intracelular e funcionamento bombas. 
MACRO: aumento de tamanho, mais claro, mais macio, bordas arredondadas. 
MICRO: citoplasma mais claro, núcleo centralizado e inteiro, sem vacúolos. 
 
 DEGENERAÇÃO GORDUROSA: 
Caracterizada pelo acumulo de GORDURA na célula. 
 
ETIOLOGIA: alta ingestão de gordura, jejum prolongado, diabetes e álcool. 
PATOGENIA: aumento triglicérides plasmáticos e neoglicogênese por gordura. 
MACRO: aumento de tamanho, mais amarelado, friável e bóia na agua. 
MICRO: aumento vol celular, vacúolos definidos e núcleos inteiros na periferia. 
 Corante SUDAM: cora gordura de vermelho na lamina. 
 
 
 DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO DE GLICOGÊNIO: 
Caracterizada pelo acumulo de GLICOGENIO na célula. 
 
ETIOLOGIA: hiperadrenocorticismo (doença de cushing). 
PATOGENIA: alterações no metabolismo de carboidratos. 
MACRO: aumento de tamanho, mais macio, mais claro e bordas arredondadas. 
MICRO: aumento vol celular, vacúolos definidos e núcleos inteiros na periferia. 
 Corante P.A.S cora carboidrato de vermelho na lâmina. 
 
 
 DEGENERAÇÃO POR ACUMULO DE PROTEÍNAS: 
Caracterizada pelo acumulo de PROTEÍNAS na célula por lesões virais 
 
ETIOLOGIA: insuficiência renal/glomerular. 
Corpúsculos de inclusão: indicam que animal tem infecção viral 
RAIVA: corpúsculo de Negri, no neurônio, intracitoplasmático, +roxo. 
CINOMOSE: corpúsculo de Lentz, em qlqr órgão, intra e extra, roxo e rosa. 
HESPERVIROSE: sem nome, intranuclear, mais roxo. 
NECROSE 
É a morte celular de determinada porção do organismo vivo. 
 
 NECROSE DE COAGULAÇÃO: 
Alterações na qual arquitetura macro e micro dos tecidos. 
ETIOLOGIA: hipóxia e intoxicação hepática. 
MACRO: tecido mais claro com perda de resistência. 
MICRO: célula desintegra, núcleo sofre PICNOSE, CARIONEXIA ou é ausente. 
 
 NECROSE LIQUIFATIVA: 
Área de necrose crônica que esta sofrendo autodigestão. 
MALÁCIA: causada por isquemia ou intoxicações agudas no SNC. 
Pode ser no encéfalo ou medula, na substancia branca(leuco) ou cinza (polio). 
Leucoencefalomalacia ou polioencefalomalacia. 
PUS: substancia flúida e cremosa composta por leucócitos e bac. Piogenicas. 
Pode estar organizado (abcesso) ou desorganizado (flegmao) 
ULCERA: observada em superfícies cutâneas ou em mucosas. 
Comum em pele e estomago. 
 
 NECROSE CASEOSA: 
Tecido apresenta mais consistência, mais firme e as vezes calcificado ou com 
aspecto de queijo cremoso. 
Ex: tuberculose em bovinos e linfadenite em ovinos. 
Corante ZN ( Zihel Nielsen) 
 
 NECROSE DA GORDURA: 
Necrose do tecido adiposo 
ETIOLOGIA: pancreatite (lesão faz lipase extravasar e necrosa) 
MACRO: mais amarelada, mais firme. 
MICRO: calcificada 
 
 NECROSE GANGRENOSA: 
Associada a putrefação de bactérias, tem cheiro ruim. 
SECA: pele 
Em tecidos com alta vascularização linfática. 
UMIDA: pulmão, mama e TGI. 
Em tecidos com baixa vascularização linfática. 
 
 
LESÕES EXTRACELULARES 
 
Várias substâncias podem se acumular no espaço extracelular e causarem 
alterações que podem ou não ser compatíveis com a vida. 
 
 
Algumas muito importantes na medicina veterinária são: 
 
CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA 
 
GOTA URICA 
 
AMILOIDOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CALCIFICAÇÃO 
 
É a deposição de sais de cálcio em tecidos moles ou em lesões pré-existentes (deg/nec) 
Pode ser classificada em calcificação DISTRÓFICA ou METASTATICA. 
 
 DISTRÓFICA: 
É a calcificação patológica que ocorre em lesões pré-existentes. 
Ex.: doenças crônicas – tuberculose 
 linfadenite caseosa 
 esteatonecrose. 
 
MACRO: tecido fica duro, firme e faca range ao cortar. 
MICRO: acumulo de cálcio muito aparente. (roxo escuro) 
 
 
 
 METASTATICA: 
É a deposição de sais de cálcio em tecidos moles. 
 
ETIOLOGIA: hipercalcemia (Aumento de calcio sanguíneo) 
 - Por dietas ricas em cálcio e vitamina D. 
 
 - intoxicação por plantas ( Solanum malacoxylum e Niembergia weitchii) 
 
 - insuficiência renal crônica: desequilíbrio relação Ca/P por baixa excreção de 
fosforo. (2/1 -> 2/2 -> 4/2) = hipercalcemia 
 
 - hiperparatiroidismo: aumento produção de PTH, levando a Osteodistrofia 
fibrosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GOTA ÚRICA 
 
É um distúrbio no metabolismo das purinas que tem como consequência a 
deposição de acido úrico e cristais de urato nos tecidos. 
 
 
Espécies acometidas são: seres humanos, aves e repteis. 
 
Em seres humanos 
ETIOLOGIAS: Hiperuricemia ( alto ac. Úrico no sangue) 
 Insuficiência renal 
 Genética. 
 
Em aves 
ETIOLOGIAS: Insuficiencia renal 
 Desidratação 
 Dietas ricas em proteínas. 
 
Em repteis 
ETIOLOGIAS: insuficiência renal por uso de antibióticos nefrotóxicos. 
 
 
 
Existem 2 formas da doença: 
 
 GOTA URICA VISCERAL: 
Mais comum em aves e repteis 
MACRO: presença de material branco semelhante a pó de giz aderido nas 
serosas (capsula hepática, pericario, mesentério) e no túbulo renal. 
 
 
 GOTA URICA ARTICULAR: 
Rara em animais, porém observada em animais com dificuldade de locomoção 
com material depositado intracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
AMILOIDOSE 
 
É o acumulo de substancia amiloide no espaço extracelular. 
 
No fígado: entre os hepatócitos 
No rim: nos glomérulos 
No baço: na poupa branca 
No pâncreas: nas ilhotas de langehans 
 
Fontes de amiloidose: 
 Imunoglobulinas (Ac) 
 Hormônios 
 Proteínas das ilhotas pancreáticas 
 
Formas de amiloidose: 
 
 AMILÓIDE AA 
Derivada de proteínas séricas (soro/sg) 
-doenças inflamatórias crônicas: leishmaniose, tuberculose.. 
 
 AMILOIDE AL 
Derivada de imunoglobulinas-acomete humanos: mieloma múltiplo, platocitoma.. 
 
 AMILÓIDE 
Derivada das ilhotas pancreáticas 
-diabetes em felinos idosos. 
Surge na falha do metabolismo da insulina. 
 
 
MACRO: 
Órgão aumentado de tamanho 
Coloração mais clara 
Com solução de iodo fica marrom escuro 
 
MICRO: 
Substancia rósea sem forma definida preenchendo espaço vazio 
Célula atrofia 
Corante: VERMELHO CONGO 
 
 
FOTOSENSSIBILIZAÇÃO 
 
É uma inflamação da pele causada pelo aumento da sensibilidade cutânea aos 
raios ultravioleta. 
 
Ocorre em áreas mais despigmentadas da pele e em áreas do corpo mais 
expostas ao sol. 
Agentes sensibilizantes fotodinâmicos presentes no sangue são responsáveis 
pela hipersensibilidade cutânea. 
 
 PRIMÁRIA: 
Associada a ingestão direta, administração de fármacos ou contato direto com 
substâncias fotodinâmicas. 
Fagopyrum esculentum  FAGOPIRINA 
Ammi majus  FUROCUMARINA 
Fármacos  fenotiazínicos, tetraciclinas e sulfas. 
 
 CONGÊNITA: 
Doença: porfiria congênita – devido a acumulo de PORFIRINAS no sangue. 
Acomete bovinos e felinos raramente. 
 
 
 SECUNDÁRIA: 
Ocorre devido a um distúrbio no sistema hepatobiliar que interfere na 
eliminação de FILOERETRINA (metabólito da clorofila) pelo fígado e vias 
biliares. 
 *há necessidade de lesão hepatobiliar* 
 
 
ETIOLOGIAS: 
 
Planta: Lantana Camara = LANTADENO 
Causa lesão hepática por colestase (baixa eliminação de bile) 
Acomete bezerros e bovinos COM FOME! 
 
Planta: Brachiaria Decumbens 
É hepatotóxica ou possui fungo hepatotóxico 
fungo: Phytomices Chartarum  ESPORIDESMINA (hepatotóxico) 
 
 
 
PIGMENTOS EXOGENOS 
 
Pigmentação patológica por pigmentos de origem externa ao corpo. 
 
ETIOLOGIA: 
Pneumoconioses, doenças causadas por poeiras de diversas origens que podem 
ou ao produzir pigmentos nos pulmões e linfonodos associados. 
 
Por inalação 
 
 ANTRACOSE: 
Inalação da poeira do carvão. 
MACRO: vários pontos pequenos e pretos 
MICRO: pigmento de carvão preto nos macrófagos. 
 
 SIDEROSE: 
Inalação da poeira de ferro. 
MACRO: pulmão fica com coloração vermelho tijolo 
MICRO: pigmento mais castanho avermelhado. 
 
 ASBESTOSE: 
Inalação da poeira de asbesto/amianto 
Mais comum em seres humanos. 
 
 
Por ingestão 
 
Pigmentos como CAROTENO e XANTOFILA, animais acumulam esses pigmentos 
no tec. adiposo e ele fica amarelo = adipoxantose. 
Para diferenciar de icterícia faz teste do álcool: icterícia fica verde e 
adipoxantose fica normal. 
 
 
Por tatuagens 
 
Tintas como NANQUIM e CINABRE 
 
 
Por vacinas 
 
CRISTAIS VIOLETA, deixam azul para identificar qual animal já foi vacinado. 
 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
 
 LIPIDICOS: 
Pigmento lipídico amarelado ou castanho claro 
SERÓIDE: pigmento encontrado em lesões degenerativas. 
 Macro: sem alteração de cor, sem importância. 
LIPOFUSCINA: encontrada em cels com alto metabolismo e baixa renovação. 
 Macro: órgão vai ficando marrom. 
 
 MELANINA: 
Pigmento castanho claro/escuro 
ALBINISMO: ausência completa de melanina 
MELANOSE: acumulo anormal de melanina em determinados órgãos. 
 Macro: sem aumento de volume, manchas grandes e heterogêneas. 
MELANOMA: neoplasia maligna originada de melanócitos. 
 Macro: tem aumento de volume. 
 
 DERIVADOS DA BILIRRUBINA: 
HEMOGLOBINA: pigmento que da cor avermelhada as hemácias. 
Causa problemas renais por chegar muita hemoglobina e rim não consegue 
absorver = hemoglobinúria 
HEMOSSIDERINA: porção férrica degradada da hemácia. 
No pulmão acumula nos macrófagos alveolares, por insuficiência cardíaca, 
sangue acumula, aumenta pressão, sangue vai para o alvéolo, macrófago 
fagocia = célula da falha cardíaca. 
No fígado acumula ferro =hemocromatose. 
HEMATOIDINA: derivado da hemoglobina quando tem hemorragias antigas. 
Comum em doenças com hemorragias constantes = TVT 
BILIRRUBINA: pigmento castanho amarelado normalmente encontrado em 
macrófagos que fazer hemocaterese. 
Metabolismo: 
no macrófago: converte f.heme, biliverdina – bilirrubina 
no sangue: bilirrubina + albumina 
no fígado: bilirrubina + glicurônico (conjugação) – excretada no duodeno 
no duodeno: desconjuga e vira urobilinogênio 
é reabsorvida pelo sangue e vira urobilina  é eliminada pelo rim. 
 
 
ICTERICIA 
É o excesso de bilirrubina em tecidos e órgãos causando o amarelamento dos tecidos. 
 
ETIOLOGIAS: 
 Hemólise e baixa excreção de bilirrubina por obstrução ou neoplasias. 
 
 PRÉ HEPATICA: 
Relacionada a hemólise 
Excesso de bilirrubina não conjugada (indireta) 
 
 HEPÁTICA 
Relacionada a doenças primárias no fígado 
Excesso de bilirrubina conjugada (direta) 
 
 PÓS HEPATICA 
Relacionada a baixa excreção de bilirrubina 
Excesso de bilirrubina não conjugada (direta) 
 
 
*para diferenciar as duas indiretas* 
Exame de função hepática, se estiver funcionando é a PRÉ HEPATICA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
 DISTURBIOS DA PERFUSÃO SANGUÍNEA: 
Relacionados ao volume sanguíneo dentro ou fora do vaso. 
HIPEREMIA: excesso de sangue nos vasos devido ao aumento do fornecimento 
de sangue em tecidos e órgãos. 
Etiologias: picadas de mosquito, alergias, inflamações. 
CONGESTÃO: excesso de sangue em tecido ou órgão devido a diminuição do 
fluxo sanguíneo de saída. 
Etiologias: ICC e obstruções vasculares. 
HEMORRAGIAS: saída de sangue do vaso para o meio externo 
Etiologias: traumas, cirurgias, neoplasias.. 
Pode ser nos tecidos: petequias, equimoses, sufusões. 
Pode ser nas cavidades: ex.: hemotórax, hemoartrose, hemopericardio.. 
 
 EDEMA: 
Excesso de líquidos derivados do plasma sanguíneo localizado nos espaços 
intersticiais e cavidades corpóreas. 
LOCALIZADO: ocorre nos processos inflamatórios 
Etiologias: obstruções venosa e linfática, queimaduras e reações alérgicas. 
GENERALIZADO: acomete pele e vísceras 
Etiologias: insuficiência cardíaca grave, cirrose e hiperproteinemia. 
 
 TROMBOSE: 
É a formação de um trombo na luz do vaso sanguíneo, é um agregado de 
sangue coagulado composto por plaquetas, fibrina e elementos celulares. 
Patogenias: lesão endotelial, por cateter mais de 3 dias. 
 Aumento do fluxo sanguíneo, nas bifurcações 
 Aumento da coagulabilidade, aumento de plaquetas. 
Características: sempre aderido a parede, opaco, friável e avermelhado 
Evolução: preso = trombo, solto = embolo. 
 
 EMBOLIA: 
Passagem pela circulação sanguínea de qualquer material sólido liquido ou 
gasoso, capaz de se alojar e destruir o vaso. 
TROMBOEMBOLIA: derivada do desprendimento de um trombo que vai pro 
pulmão causando morte súbita. 
EMBOLIA GORDUROSA: presença de gordura no vaso sanguíneo se acumulando 
no pulmão e cérebro. ( etiologias: fraturas osseas e cirurgias prolongadas) 
EMBOLIA GASOSA: injeção de ar ou altas e baixas altitudes. 
 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação é uma resposta protetora de um tecido vascularizado contra o patógeno 
que esta causando a inflamação. 
A etiologia pode ser classificadas em 5: biológicas, químicas, imunológicas, e agentes 
físicos e necrose. 
Caracterizada por mediadores químicos (histamina, causando vasodilatação) e 
processo vascular. 
Porque na inflamação em dor? É a molécula bradicinina causa dor. 
Células mortas são chamadas de detritos celulares, quem limpa são os macrófagos. 
Após inflamação vai ocorrer a cicatrização ou regeneração. 
-Cicatrização: tecido mt lesionado, ocorre deposição de tecido conjuntivo fibroso. 
-Regeneração: mesmo tecido de antes regenerado. 
 
Consequências da inflamação: Primeiro ela é aguda, se continuar ela se torna crônica. 
O que determina evolução da inflamação é a patogenicidade do agente, resposta do 
hospedeiro e local da inflamação/lesão. 
4 sinais cardiais: dor, rubor, calor, tumor. 
Inflamação pode ser classificada quanto ao quadroclínico, morfológico e etiologia. 
Etiologia: depende do agente patogênico. 
Quadro morfológico: depende do exudato. 
E quadro clinico: inflamação aguda, sub aguda e crônica e crônica rescidivante. 
 Aguda 0 a 72h e termina 
 sub aguda quando ta passando de aguda pra crônica 
 crônica 72h meses e anos 
 crônica rescidivante tem células do processo inflamatório agudo atuando no crônico. 
 
 
Inflamação aguda é caracterizada como violenta, tem 4 sinais cardiais, curta (até 72h) 
e exudativa. 
Inflamação crônica é mais longa e caracterizada por ser proliferativa. 
Forças que regulam entrada e saída de líquidos é a pressão hidrostática, oncótica e 
fluxo lifatico. 
Quando animal chega com aumento de volume tem que fazer citologia pra avaliar 
liquido: pouca celularidade = transudato, muita celularidade = exudato 
TIPOS DE EXUDATO 
 
SEROSO: 
 Em tecidos com mucosas 
 Bem liquido 
 coloração vai do transparente ao amarelo claro. 
 Contém pouca quantidade de células 
 Observado em reações alérgicas e virais. 
 
CATARRAL: 
 Também chamado de MUCOSO 
 Em tecidos que produzem muco 
 Bastante celular (células epiteliais) 
 Coloração vai do amarelo ao verde 
 Consistência mais viscosa. 
 
HEMORRAGICO: 
 Também chamado de SANGUINOLENTO 
 Em tecidos com bastante vascularização 
 Bastante quantidade de hemácias 
 Pode acontecer em conjunto com outros. 
 
FIBRINOSO: 
 Grande quantidade de fibrinas 
 Comum em equinos 
 Causa aderência ao tecidos 
 2 bacterias que induzem produção de fibrina: Pasteurella e Haemophilus. 
 
PURULENTO: 
 Caracterizado pela formação de pus 
 Bem viscoso 
 Odor fétido 
 Coloração vai do branco ao amarelo (dependendo da bactéria). 
 
CÉLULAS DA INFLAMAÇÃO 
POLIMORFONUCLEARES (PMN) = neutrófilos, eosinófilos e basófilos. 
MONONUCLEARES (MN) = linfócitos, macrófagos e mastócitos. 
>PMN = INFLAMAÇÃO AGUDA >MN INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
NEUTRÓFILOS: 
Considerados o marco inicial da inflamação aguda. 
Necessitam de ativação, feita através de mediadores químicos (citocinas). 
Tem função de fagocitose de microorganismos (bactérias) e tecido morto. 
 
EOSINÓFILOS: 
Observados em reações alérgicas (IgE) e parasitarias. 
 Mastócito é o mediador que realiza quimiotaxia (eosinófilo) 
Produz uma proteína chamada PT BÁSICA PRINCIPAL, que atinge o parasita. 
 
MASTÓCITOS: 
Têm grânulos citoplasmáticos. Histamina fazendo vasodilatação, Heparina no sistema 
de coagulação e Mediadores quimiotáxicos para o eosinófilo. 
 
LINFÓCITOS: 
Responsáveis pela imunidade celular e humoral. 
LT e LB = plasmocitos que produzem anticorpos. 
Marco inicial da inflamação crônica. 
 
MACRÓFAGOS: 
Responsáveis pela manutenção da inflamação crônica, capturam e fagocitam. 
Responsáveis pela apresentação de antigenos e produção de mediadores químicos. 
 
PLAQUETAS: 
São células anucleadas (formadas por megacariócitos) importantes na homeostase 
sanguínea, no sistema de coagulação e importante fonte de mediadores inflamatórios. 
Produzem FGF = fator de crescimento de fibroblastos 
 
CELULAS ENDOTELIAIS: 
Produzem agentes antitrombóticos, regula o tônus vascular, inibe adesão de 
plaquetas, facilitam ancoragem de leucócitos, ativando-os e selecionam células 
inflamatórias que saem para área de lesão. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Começa com o recrutamento de leucócitos e caracterizado pelo acumulo de leucócitos 
nos tecidos afetados. 
Ocorre adesão de leucócitos no endotélio e migração por achatamento. 
1° etapa MARGINAÇÃO 
2° etapa ROLAGEM 
3° etapa ATIVAÇÃO 
4° etapa ADESÃO 
5° etapa TRANSMIGRAÇÃO 
6° etapa AÇÃO 
 
MARGINAÇÃO: 
Caracterizada por uma cascata de eventos químicos que faz com que ocorra interação 
entre leucócitos e selectina, ocorrendo uma desaceleração dos leucócitos. 
 
ROLAGEM: 
Onde ocorre uma ativação e adesão endotelial através de moléculas de adesão = ICAM 
 
DIAPEDESE: 
Ocorre movimentação paracelular ou transcelular de leucócitos 
Paracelular: migram entre as células endoteliais. 
Transcelular: migram por dentro das células endoteliais. 
 
QUIMIOTAXIA: 
Responsável pela atração de leucócitos pelo tecido lesionado, mediado por células do 
processo inflamatório e pelo próprio agente agressor. 
 
FAGOCITOSE: 
Forma de agressão a célula, feita por neutrófilos e macrófagos. 
Dividida em fases: 
Reconhecimento – interação entre substâncias localizadas na membrana da célula 
Sinalização – amplificação do reconhecimento 
Internalização – formação de pseudópodes originados da membrana do fagócito 
englobando patógenos, formando fagossomo. 
Digestão - junção dos lisossomos com fagossomos formando fagolisossomo. 
 
 
Alguns patógenos produzem mecanismos (capsula glicoproteica, poliproteica) que 
impedem a ação dos lisossomos, levando a INFLAMAÇÃO CRÔNICA. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
É caracterizada pela persistência da inflamação aguda devido a falência na eliminação 
da agressão patológica. 
É pouco exudativa e bastante proliferativa, proliferando fibroblastos, que produzem 
colágeno, que fazem a cicatrização e a neovascularização. 
Etiologias da inflamação crônica são: persistência da aguda, surtos repetidos da aguda, 
infecções persistentes e exposição prolongada a agentes tóxicos. 
Inflamação já pode se iniciar crônica: 
Nos caso dos vírus, onde tem muito linfócito produzido primariamente. 
Nos casos de neoplasias e doenças autoimunes, há bastante LB produzindo anticorpos. 
 
Macroscopicamente tem aspecto único, é bem firme (>colágeno) e cor branco 
amarronzada. E em algumas situações pode ter necrose caseosa e calcificação no 
centro. (tuberculose) 
 
Tipo especial de inflamação crônica é a inflamação GRANULOMATOSA, onde há 
formação de lesão chamada GRANULOMA, que é nodular, firme e normalmente com 
áreas de necrose e calcificação. 
DEVE SER DIFERENCIADA DE NEOPLASIA fazendo punção, histopatológico, biopsia 
incisional ou coloração ZN. 
 
As principais causas da inflamação granulomatosa são bactérias, (Mycobacterium), 
fungos (Aspergillus), parasitas (Habionema), fios de sutura ou partículas de poeira. 
 
- Macrófagos ‘’cansados’’ se reúnem formando CELULA GIGANTE: 
 
Tipo langehans: formam ‘’barreira’’ ao redor do patógeno 
 
 
 
 
 
 
Tipo corpo estranho: não tem formato definido. 
 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO 
 
POTENCIAL PROLIFERATIVO CELULAR: 
Células lábeis: presentes em tecidos com alto poder de renovação (epiderme) 
Células estáveis: caracterizado por latência, fora do ciclo celular (fígado) 
Células permanentes: não se renovam. (neurônios) 
 
Células tronco = células lábeis 
 
Célula tronco 
/ \ 
Célula filha célula filha 
| | 
Célula tronco diferenciação 
 
 
REPARAÇÃO E CICATRIZ: 
 
Processo que consiste na substituição de células mortas derivadas de uma lesão por 
tecido conjuntivo, gerando uma cicatriz, que restiui somente morfologia, mas função é 
perdida. Se inicia 24h após inicio da inflamação, e ocorre através de eventos 
coordenados: 
 migração e proliferação de fibroblastos. 
 Contração da ferida (miofibroblastos). 
 Angiogenese = neovascularização. 
 Produção de colágeno (matriz extracelular). 
 
 
No próprio processo inflamatório são produzidos mediadores que formam 
angiogênese, necessária para o fibroblasto se apoiar e migrar. 
Fibroblasto esta presente em todos os tecidos menos no tecido nervoso. 
 
Dentro do processo cicatricial existe um tecido de granulação (diferente de granuloma) 
Que é um tecido conjuntivo ricamente vascularizado contendo: capilares jovens, 
fibroblastos em abundancia e numero variado de células inflamatórias. 
Esse tecido cresce de dentro pra fora tirando tudo que é ruim. 
 
 
 
TIPOS DE CICATRIZ 
 
 
POR PRIMEIRA INTENÇÃO: 
 
 Ocorre após procedimentos cirúrgicos 
 Ocorre aproximação das bordas 
 Infecção bacteriana é mínima E é o resultado desejado em todas as cirurgias. 
 
POR SEGUNDA INTENÇÃO: 
 
 Sem aproximação das bordas 
 Infecção bacteriana acentuada 
 Inflamação e tecido de granulação em excesso 
 Baixa velocidade do processo. 
 
 
Fatores que influenciam: 
Grau de contaminação da ferida, tamanho e local 
Grau de vascularização do tecido 
Deficiências nutricionais (vit. C, Zinco e metionina) 
Atuação de hormônios (costicosteróides q inibem produção de colágeno) 
 
Complicações: 
Formação deficiente da cicatriz relacionado a fatores físicos e nutricionais, 
Formação excessiva da cicatriz dando origem a lesão Hipertrófica ou Quelóide, 
Contração excessiva da ferida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 
DEFINIÇÃO: 
É uma massa anormal de tecido cujo crescimento é excessivo e incoordenado em 
relação aos normais, e persiste na mesma maneira excessiva após a parada dos 
estímulos que desencadearam a alteração. 
 
O que define o tipo de neoplasia é o TIPO DE CÉLULA que foi afetada. 
 
NOMENCLATURA: 
Composto por 
 
 PREFIXO + SUFIXO 
 (origem celular) (comportamento biológico) 
 
 
COMPORTAMENTO BIOLÓGICO: 
 
 BENIGNO = OMA 
 MALIGNO = CARCINOMA celulas de origem epitelial de revestimento: carcinoma 
 epitelial glandular: adenocarcinoma 
 SARCOMA células de origem mesenquimal/conjuntiva 
 
 
 EXCESSOES: 
 
 Miócito - estriado: RABDOMIO 
 - liso: LEIOMIO 
 
*Melanócito - benigno: MELANOCITOMA 
 - maligno: MELANOMA 
 
 *Linfócito - benigno: NÃO EXISTE 
 - maligno: LINFOMA 
 
 Macrófago - benigno: HISTIOCITOMA 
 - maligno: SARCOMA HISTIOCÍTICO 
 
*mastócito – benigno: NÃO EXISTE 
 - maligno: SARCOMA DE MASTÓCITOS, MASTOCITOMA. 
 
COMPORTAMENTO BIOLÓGICO 
 
-METASTASE: 
É a presença de células neoplásicas organizadas de um tumor primário localizado 
distante desse tumor. Ex: tumor de mama com células neoplásicas que aparece nos 
rins. Tumor primário é o de mama e a metástase leva ao tumor secundário, no rim. 
2 vias de metástase: sanguínea e linfática. 
 
-RECIDIVA: 
Retorno do crescimento tumoral após remoção do mesmo. 
 
 
COMPORTAMENTO TUMORAL 
 
Pode ser benigno ou maligno, diferenciadas macroscopicamente e microscopicamente. 
 
 
MACROSCOPICAMENTE: 
 
MICROSCOPICAMENTE: 
 
TAMANHO: 
Benignas = pequenas 
Malignas = grandes 
 
NUCLEOLO: 
Benignas = pouco evidente 
Malignas = muito evidente 
 
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO: 
Benignas = mais lento 
Malignas = mais rápido 
 
MITOSE: 
Benignas = pouca ou ausência de mitose 
Malignas = muita mitose 
 
FORMAS DE CRESCIMENTO: 
Benignas = expansão 
Malignas = invasão 
 
MITOSE ATIPICA: 
Benignas = não apresentam 
Malignas = apresentam muita 
 
RECIDIVA: 
Benignas = não ocorre recidiva 
Malignas = pode ocorrer recidiva 
 
PLEOMORFISMO: 
Benigno = baixo, ou leve. 
Maligno = muito alto 
 
METASTASE: 
Benignas = nunca ocorre metástase 
Malignas = pode ocorrer metástase 
 
 
 
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VASULARIZAÇÃO: 
Benignas = pouco vascularizada 
Malignas = muito vascularizada 
 
 
 
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EXEMPLOS DE NEOPLASIAS 
 
 
Em cães jovens, ocorre tumor de pálpebra, com crescimento expansivo (benigno) 
 
 
Tumor acomete animais mais velhos, porém tumor de pele em animais jovens é um 
tumor de macrófago (histeócito) então é um HISTEOCITOMA 
 
 
Tumor em vagina, com crescimento expansivo, bem vascularizado 
Tumor Ventro Transmissivel = TVT 
Exclusivo de cães, origem desconhecida e transmitido pelo ato sexual, muito comum 
em pênis, vagina e língua. Algumas formas de TVT podem ser malignas, mas 
comumente são benignas, quando malignas não regridem ao uso de quimioterápicos e 
podem sofrer metástase. 
 
 
Tumor benigno de cérebro, com crescimento expansivo e apesar de ser benigno vai 
apresentar graves manifestações no animal. PAPILOMA DE PLEXO COLÓIDE 
 
 
Lesões na pele como verrugas = PAPILOMATOSE em bovinos, causada por vírus. 
São benignas mas podem causar dificuldades na audição e mastigação, existe a Auto 
Vacina que é aplicada e papilomas caem. 
 
 
Tumor maligno em equinos, originado das células do peritônio (células mesoteliais) e 
são invasivas, tomam toda região abdominal: MESOTELIOMA 
 
 
Tumor de mama em gata: muito vascularizado, maligno e MUITO invasivo, 
apresentando metástases. CARCINOMA MAMÁRIO 
 
 
Tumor na cauda do equino, tumor de pele invasivo e de coloração preta = MELANOMA 
geralmente em animais idosos. 
 
 
 
CARCINOGÊNESE 
 
É a origem das neoplasias, etiologias, que podem ser: 
físicas, químicas, alimentares, virais, hormonais, parasitarias e bacterianas. 
 
 
QUÍMICAS: 
Mais comum em seres humanos e usa animais de laboratórios para estudos. 
Depende da dose e tempo de exposição. 
Existem produtos denominados: 
INICIADORES – promove a lesão no DNA da célula mas não desencadeia sozinho uma 
neoplasia. 
PROMOTORES – desencadeiam tumor, progressão, relacionado com o tempo de 
contato, prolongado, promovendo neoplasia. ( ex: hidrocarboneto policíclico: cigarro) 
 
 
ALIMENTARES: 
Quando existem substâncias como flavorizantes e corantes adicionados ao alimento, 
ou por si só já são cancerígenos, como a Samambaia do campo ou rações com toxinas 
fungicas (micotoxinas) 
 
 
FISICAS: 
Principalmente causada pela radiação solar, promovendo neoplasias de pele em áreas 
despigmetadas e desprovidas de pelo como orelha, pálpebra, nariz, vulva. É mais 
comum em gatos e animais de fazenda. 
 
Radiação solar causa neoplasia de células escamosas (CCE) e é muito parecida com 
feridas, necessitando do histopatológico para diagnostico. 
 
Radiação X desenvolve neoplasia principalmente em ossos da mao, podendo ativar 
vírus em latência. 
 
Traumas podem gerar osteossarcomas por fraturas e também pode haver formação de 
neoplasia através da mitose acentuada nos processos cicatriciais. 
 
Vacinação ou aplicação podem causar sarcomas em gatos chamado de sarcoma vacinal 
(FelV). Vacinas tem que ser aplicadas em extremidades pp ter área de retirada caso 
sarcoma seja formado. 
 
 
 
HORMONAIS: 
Observadas principalmente no aparelho reprodutivo. 
>>>>>>Anticoncepcional<<<<< 
 
 
 
PARASITARIAS: 
Spinocerca lupi – migra pelo esôfago causando dois possíveis tipos de tumores: 
FIBROSSARCOMA e OSTEOSSARCOMA. 
 
 
 
BACTERIANAS: 
Herlicobacter pilori, causa carcinoma gástrico. 
 
 
 
VIRAIS: 
Retrovírus pode causar neoplasia em felinos: Leucemia Viral Felina. 
 em bovinos: Leucose Bovina. 
 em aves: Leucose Aviária. 
 
Papiloma vírus pode causar papilomitose em cães. 
 
Herpesvírus oncogênico pode causar Doença de marek em aves, 
 Sarcoma de kaposi em humanos. 
 (hemangiossarcoma)