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NEOPLASIA Neoplasia significa “novo crescimento”, e um novo crescimento é denominado de neoplasma. O termo tumor foi originalmente aplicado ao edema causado pela inflamação, mas o uso não neoplásico de tumor praticamente desapareceu; portanto, o termo atualmente se iguala a neoplasma. Oncologia (do grego oncos = tumor) é o estudo dos tumores ou neoplasmas. Todos os tumores, benignos e malignos, apresentam dois componentes básicos: (1) células neoplásicas clonais que constituem seu parênquima e (2) estroma reativo feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e quantidade variável de macrófagos e linfócitos. Tumores Benignos. Em geral, os tumores benignos são designados pela ligação do sufixo -oma à célula de origem. Os tumores de células mesenquimais geralmente seguem essa regra. Por exemplo, um tumor benigno que surge nos tecidos fibrosos é denominado fibroma, enquanto um tumor cartilaginoso benigno é denominado condroma. Tumores Malignos. A nomenclatura dos tumores malignos segue essencialmente o mesmo esquema usado para as neoplasias benignas, com adição de algumas expressões. Os tumores malignos que surgem do tecido mesenquimal geralmente são denominados de sarcomas (do grego sar = feito de carne), pois eles apresentam pouco estroma de tecido conjuntivo e, portanto, são carnosos (p. ex., fibrossarcoma, condrossarcoma, leiomiossarcoma e rabdomiossarcoma). Características das Neoplasias Benignas e Malignas Algumas características anatômicas podem sugerir inocência, enquanto outras apontam na direção do potencial maligno. Em alguns casos, não há perfeita concordância entre o aspecto do neoplasma e seu comportamento biológico. Nesses casos, o perfil molecular (ver adiante) ou outros testes moleculares subordinados podem prover informações úteis. Apesar de um aspecto inofensivo poder mascarar uma natureza ruim, em geral, tumores benignos e malignos podem ser distinguidos com base em sua diferenciação e anaplasia, na sua taxa de crescimento, na invasão local e nas metástases. DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA O termo diferenciação refere-se à extensão com que as células do parênquima neoplásico lembram as células parenquimatosas normais correspondentes, tanto morfológica quanto funcionalmente; a falta de diferenciação é denominada anaplasia. A célula neoplásica em um tumor adiposo benigno – um lipoma – lembra tanto a célula normal que pode ser impossível reconhecê-lo como um tumor através da análise microscópica das células individuais. As neoplasias malignas são caracterizadas por uma ampla gama de diferenciação das células parenquimatosas, de surpreendentemente bem diferenciadas a completamente indiferenciadas. A falta de diferenciação, ou anaplasia, é considerada uma marca registrada da malignidade. O termo anaplasia significa, literalmente, “transformar-se para trás”, indicando uma reversão da diferenciação para um nível mais primitivo. TAXAS DE CRESCIMENTO A taxa de crescimento de um tumor é determinada por três fatores principais: o tempo de duplicação das células tumorais, a fração das células tumorais que se encontram no grupo replicativo e a taxa com que as células são perdidas ou morrem. A proporção de células dentro da população tumoral que estão no grupo replicativo é referida como fração de crescimento. Na verdade, o período de latência pelo qual um tumor passa antes de se tornar clinicamente detectável não pode ser previsto, mas tipicamente é muito maior do que 90 dias, e pode durar tanto quanto vários anos para os tumores sólidos, enfatizando uma vez mais que os tumores malignos em humanos são diagnosticados somente após estarem razoavelmente avançados em seu ciclo de vida. Em geral, a taxa de crescimento dos tumores se correlaciona com seu nível de diferenciação e, portanto, a maioria dos tumores malignos cresce mais rapidamente do que as lesões benignas. CÉLULAS -TRONCO CANCEROSAS E LINHAGENS DE CÉLULAS CANCEROSAS O conceito de células-tronco cancerosas apresenta diversas implicações importantes. Mais notavelmente, se as células-tronco cancerosas são essenciais para a persistência do tumor, conclui-se que tais células devem ser eliminadas para curar o paciente afetado. Há a hipótese de que, como as células-tronco normais, as células-tronco cancerosas possuem uma alta resistência intrínseca a terapias convencionais, em razão de sua baixa taxa de divisão celular e expressão de fatores, como o resistência a múltiplas droga-1 (MDR1), que se contrapõe dos efeitos das drogas quimioterápicas. No futuro, será importante identificar a população tumorigênica de cada tumor para direcionar a terapia contra as célulastronco tumorais. Um tema emergente a respeito dos genes e vias que mantêm as células-tronco cancerosas, é se eles seriam os mesmos que aqueles que regulam a homeostasia das célulastronco dos tecidos normais. METÁSTASES As metástases assinalam de forma inequívoca um tumor como maligno porque os neoplasmas benignos não metastatizam. A invasividade dos tumores malignos permite que eles penetrem nos vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corpóreas, provendo a oportunidade para a disseminação. Com poucas exceções, todos os tumores malignos podem gerar metástases. Implante em Cavidades e Superfícies Corpóreas. O implante de células tumorais em cavidades e superfícies corpóreas pode ocorrer sempre que um neoplasma maligno penetra em uma “campo aberto” natural. A cavidade peritoneal é o local mais frequentemente envolvido , mas qualquer outra cavidade – pleural, pericárdica, subaracnoidea e do espaço articular – pode ser afetada. Tal implantação é particularmente característica de carcinomas que se originam nos ovários, quando, com certa frequência, todas as superfícies peritoneais se tornam recobertas por uma pesada camada vítrea do tumor maligno. Disseminação Linfática. O transporte através dos vasos linfáticos é a via mais comum para a disseminação dos carcinomas e os sarcomas podem também usar essa rota. Os tumores não contêm linfáticos funcionais, mas os vasos linfáticos localizados nas margens tumorais são aparentemente suficientes para a disseminação das células tumorais. Disseminação Hematogênica. A disseminação hematogênica é típica dos sarcomas, mas também é vista nos carcinomas. As artérias, com suas paredes mais espessas, são menos prontamente penetradas do que as veias. Contudo, a disseminação arterial pode ocorrer quando as células tumorais passam através dos leitos capilares pulmonares, ou através dos shunts arteriovenosos pulmonares, ou quando as metástases pulmonares por si mesmas originam um êmbolo tumoral adicional. Características Benigno Maligno Diferenciação/anaplasia Bern diferenciado; estrutura ás vezes típica do tecido de origem Certa falta de diferenciação com anaplasia; estrutura frequentemente atípica Taxa de crescimento Geralmente progressiva e lenta; pode chegar a um ponto de paralisação ou regredir; figuras mitóticas raras e normals Ínstável e pode ser desde lenta a rápida; figuras mitóticas podem ser numerosas e anormais Invasão local Geralmente são massas coesivas, expansivas, bem delimitadas, que não invadem ou infiltram o tecido normal circunjacente Localmente invasivo, infiltrando o tecido circunjacente; algumas vezes pode ser aparentemente coesivo e expansivo Metástases Ausentes Frequentemente presentes; quanto maior e mais indiferenciado o primário, maior a probabilidade de metástases Síndromes Neoplásicas Hereditárias com Padrão Autossômico Dominante. As síndromes neoplásicas hereditárias incluem diversos tipos de câncer bem definidos, em que a hereditariedade de um único gene autossômico dominante aumenta o risco de desenvolver um tumor. A mutação herdada geralmente é uma mutação pontual que ocorre em um único alelo de um gene supressor de tumor. Algumas desordens não neoplásicas – a gastrite crônica atrófica da anemia perniciosa, a queratose cutânea solar, a colite ulcerativa crônica e as leucoplasias da cavidade oral, da vulva e do pênis – apresentam uma associação tão bem definida com o câncer que foram denominadas condições pré-cancerosas.
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