Resumo de Anemia, Hemograma e Linfadenopatia - UNA SUS

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@osonhoemeu 
 
Atenção Primária a Saúde (APS) 
Cenário de prática no primeiro nível de assistência, caracterizado pelas atividades realizadas 
nas Equipes de Saúde da Família e nas Unidades Básicas de Saúde. A APS é o primeiro nível 
de atenção do sistema (acesso de primeiro contato). 
Atenção Básica (AB) 
É a política nacional brasileira definida pelo Departamento de Atenção Básica vinculado ao 
Ministério da Saúde. Sendo, um conjunto de ações de caráter individual e coletivo situadas na 
APS voltadas para a promoção da saúde, a prevenção de agravos, tratamento e reabilitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nem sempre alterações no funcionamento da 
medula óssea (visíveis no hemograma) 
significaram uma doença hematológica 
especifica, na maioria das vezes é uma 
reação relacionada a outra coisa que está 
acontecendo no organismo! 
A medula óssea é um líquido contido dentro 
dos ossos longos, ex. fêmur. 
No adulto, as grandes quantidades de 
medula são encontradas no osso do quadril. 
Sendo que: qt menor a idade + quantidade 
de medula é encontrado, pois com o 
envelhecer a medula disponível se torna 
gordura. 
O hematócrito é o volume de células vermelhas do 
sangue, baseado no volume total de sangue. 
 
Hemoglobina= quantidade de hemoglobina 
carreadora de oxigênio dentro das hemácias. 
 
Índices hematimétricos: 
 
VCM= Volume Corpuscular Médio 
Indica o tamanho médio dos glóbulos vermelhos. 
 
HCM= Hemoglobina Corpuscular Média 
É a quantidade média de hemoglobina (hb) 
presente nas hemácias. 
 
CHCM= Concentração de Hemoglobina Corpuscular 
Média 
É a concentração de hemoglobina em uma 
hemácia. 
 
RDW= Índice de anisocitose 
Diferença no tamanho das células do sangue. 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Após o sangue periférico ser coletado para análise, ele passa por um contador que verifica a 
quantidade de Leucócitos, Hemácias e Plaquetas. 
Uma quantidade dessa amostra 
(lâmina >distensão >coloração> 
microscópio) é analisada em 
microscópio para verificar não 
apenas a quantidade, mas a 
forma e características dos 
compostos. 
 
 
 
Hemácias 
Eliptócitos Drepanócitose 
 
 
Hemácias com for-
mato oval, podem 
ser vistas em paci-
entes com Elipto-
citose hereditária. 
 
Hemácias com for-
mato de foice, podem 
ser vistas em 
pacientes com 
anemia falciforme. 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Hemácias em Alvo Esferócitose 
 
 
Esquizócito,Fragmentação 
hemacias com formatos 
indefinidos 
 
 
 
Ou target cells, são 
hemácias mais finas 
que o normal, acha-
tadas, com a hemo-
globina em círculo, o 
que lhe dá o aspecto de 
um “alvo”. Vistas em 
anemia em pacientes 
com Talassemia. 
Vista em Esferoci-
tose hereditária, com 
hemácias e microcí-
ticas (pequenas) e com 
alta concentração de 
hemoglobina (normo-
crômicas, porém con-
centradas), de forma 
esférica e sem palidez 
central. 
 São fragmentadas, irregularmente 
contraídas e mordidas. Causas: traumas 
mecânicos, válvulas cardíacas artificiais, 
agressão térmica nas queimaduras e 
agressão química pelo uso de fármacos 
oxidantes. Se a fragmentação for 
significativa, o paciente irá apresentar 
manifestações clínicas de anemia 
hemolítica. 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Média – a maioria da população está dentro dessa média= faixa de normalidade 
Esquerda> menos hematócrito e hemoglobina= anemia 
Direita> aumento de hemácias = policitemia 
 
 
Negros – possuem menos leucócitos que a média 
dos caucasianos, leucopenia pode ser característica 
da raça. 
 
Homens possuem mais hematócrito e 
hemoglobina, poia a medula óssea é mais ativada 
por conta da testosterona. 
 
 
*estudo feito nos EUA 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Leucócitos 
Ainda podem ser encontrados no Leucograma BLASTO – são células mais imaturas denominadas 
mieloblastos ou blastos. A porcentagem de blastos na medula óssea ou sangue é particularmente 
importante. Para o diagnóstico de leucemia mieloide aguda é necessário ter, pelo menos, 20% 
de blastos na medula óssea ou no sangue. 
Formas Anormais 
Neutrófilos Hipersegmentados – são neutrófilos maduros, que estão circulando à mais tempo que 
deveriam. Devido à algum problema de produção, eles permanecem mais tempo no sangue 
periférico, lobulando mais. Podem ser vistos em pacientes com alcolismo, deficiência vitamínica 
ou alteraçoes genéticas hematológicas. 
Granulações Grosseiras – também chamadas de granulações tóxicas, são grânulos azurófilos que 
se mantem no citoplasma dos neutrófilos devido à granulocitopoese ocorrida em processos 
infecciosos persistentes. 
Blastos – não deveriam aparecer no hemograma, significam que a medula está sob stress ou 
leucemia. 
 
 
 
@osonhoemeu 
DEFINIÇÕES 
Leucopenia Redução no número de leucócitos no sangue total. 
Neutropenia 
É um subtipo de leucopenia, refere-se a redução do nº de granulócitos 
neutrófilos, sendo esta a mais abundante entre os leucócitos. 
Agranulocitose refere-se a queda importante de neutrófilos, 
geralmente abaixo de 100 células/mm3. 
Causas: Induzida por drogas – agranulocitose causada por 
propiltiuracil, metimazol, penicilinas, cloranfenicol, mebendazole, 
naproxeno, mirtazine, entre outros. Anemia aplástica. Mielofribrose 
- câncer metastático, granulomas, fibrose medular. Hematopoiese 
ineficaz – anemia megaloblástica, pós quimio ou radioterapia. 
Linfopenia 
Ou linfocitopenia é definida pelo número de linfócitos abaixo do 
normal no sangue total. 
Causas: Infecções recentes como gripe. Uso de corticoesteróides, 
infecções por HIV ou outros agentes fúngicos ou bacterianos, má- 
nutrição, lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide, 
sarcoidose, pós quimioterapia. 
Leucocitose 
Contagem de leucócitos totais acima do valor normal no sangue total. 
Causas: É frequentementee um sinal de reação inflamatório, mais 
comumente o resultado de uma infecção e observado em certas 
infecções parasitárias. Pode ocorrer após exercício intenso, crise 
convulsiva, anestesia, administração de epinefrina. Há cinco 
principais tipos de leucocitoses: neutrofilia, a mais comum 
linfocitose, monocitose, eosinofilia e basofilia. 
Linfocitose 
Aumento no número absoluto ou na proporção de linfócitos no 
sangue. Os linfócitos normalmente representam 20-40% dos 
leucócitos circulantes. Linfocitose relativa ocorre quando há uma 
proporção maior que 40% de linfócitos entre os leucócitos, enquanto 
a contagem absoluta de linfócitos é normal. Linfocitose relativa é 
comum entre crianças abaixo de 2 anos idade, por exemplo. 
Causas: Infecção em crianças, doenças linfoproliferativas em idosos. 
Causas de linfocitose absoluta – infecções virais agudas (hepatites, 
EBV, CMV), pertussis, toxoplasmose, Chagas, TB, brucelose, pós-
esplenectomia. Causas de linfocitose relativa – infecções virais 
agudas, tireotoxicose, doença de Addison, esplenomegalia com 
sequestro de granulócitos. 
Eosinofilia 
Aumento do número de eosinófilos no sangue periférico. A eosinofilia 
pode ser idiopática (primária) ou secundária a outra a outra doença. 
Causas: nos países desenvolvidos as causas mais comuns são ass 
alérgicas – asma, alergia a drogas, nos países em desenvolvimento a 
causa mais comum são as doenças parasitárias. As causas menos 
comuns são neoplasias, doenças do tecido conjuntivo, infecções não-
parasitárias, entre outros. 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Plaquetas 
 
 
 
 
 
Trobocitose = mais plaquetas q o habitual > 450,000 , é reacional (reação da medula óssea a algo 
que está acontecendo no organismo, por ex. uma infecção)e normalmente ñ tem a ver com doenças 
hematológicas. 
Normal>pode variar conforme o laboratorio 150,000-450,000 
Ferropenia = a medula osse aumenta a produção de cél (hemacias) com o pouco ferro disponível 
Trombocitose=pode ser provocada por uma invasão na medula ossea por cél de um cancêr (ñ 
hematologico) ou pode ser provocada por neoplasias = doenças hematológicas . 
Trombocitopenia/ plaquetopenia= plaquetas <150,000 , ocorre em alterações do consumo periférico 
>a produção está normal porém o consumo periférico está aumentado por exemplo: em PTI 
(Púrpura Trombocitopênica Idiopática), em infecções por vírus (HIV,HCV), em Lúpus 
Eritematoso Sistêmico (LES) e Síndrome Antifosfolipídica (SAF), em hiperesplenismo. 
Em pacientes hospitalizados: plaquetopenia secundária por uso de heparina, pacientes com 
sepse, Ccoagulação Intravascular Disceminada (CID), Púrpura Trobocitopênica Trombótica 
(PTT). 
Bicitopenia (alteração em 2)/Pancitopenia (alteração de 3 informações do hemograma)= quando 
essas alterações acontecerem é necessário fazer um Mielograma (avaliação da medula óssea). 
Pois, podem está relacionadas a problemas de consumo periferico ou doenças medulares. 
►Formas incorretas de examinar: 
 Erros pré analiticos 1> coleta feita inadequada; garrotiamento excessivo = destruindo hemácias; 
paciente super diluido= tomou mt líquido= elementos figurados mt dispersos; HEMÓLISE por 
erros na coletas, no transporte e armazenamento= aumento de plaquetas e diminuição de 
hemácias. 
Erros pré analíticos 2> quanto maior o tempo p/coleta, p/ esse sangue chegar na máquina e p/ 
chegar ao microscpio= maior probabilidade de erros= pode ocorrer o aumento do VCM 
hematócrito. 
Erros analíticos >EDTA: A coleta de um pequeno volume de sangue pode causar a rejeição da 
amostra, sendo esta uma das causas mais frequentes. A coleta de pequeno volume de sangue em 
tubo com EDTA, por exemplo, pela sobra de anticoagulante pode desidratar os eritrócitos 
(crenados) causando diminuição do hematócrito e do volume corpuscular médio (VCM). 
 
 
 
@osonhoemeu 
Pseudotrombocitopenia= pseudotrombocitopenia consiste na contagem baixa de plaquetas em amostras de 
sangue colhidas em etilenedinitrilotetraacetato (EDTA).
 
 Vídeo sobre Hemostasia> https://www.youtube.com/watch?v=-F73CMjVuqg 
 
é definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está 
abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa 
dessa deficiência. 
>Pode variar por sexo, raça, faixa 
etária, altitude, atletas, tabagismo 
e estudo retrospectivo 
hemogramas. 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=-F73CMjVuqg
 
 
 
@osonhoemeu 
Caso Clínico 
 
 
Exame de ferritina séria é feito com o objetivo de verificar a falta/excesso de ferro no organismo, 
por exemplo. Normalmente, em indivíduos saudáveis o valor de referência da ferritina sérica é 
de 23 a 336 ng/mL em homens e de 11 a 306 ng/mL em mulheres, podendo variar de acordo com 
o laboratório. 
TIBC A capacidade total de ligação do ferro (TIBC, total iron-binding capacity) ou, por vezes, a 
capacidade de ligação do ferro da transferrina é um exame de laboratório médico que mede a 
capacidade sérica de ligação do ferro à transferrina (A transferrina é uma proteína 
principalmente produzida pelo fígado e que tem como principal função transportar o ferro para a 
medula, baço, fígado e músculos, mantendo o bom funcionamento do organismo.) 
 
 
 
@osonhoemeu 
Exemplos de Anemia 
 
Obs. Sempre solicitar a dosagem de ambas as vitaminas na avaliação laboratorial inicial, a 
deficiência combinada requer um tratamento concomitante. 
Conceito 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Fatores relacionados a deficiência de ferro: 
Principalmente em países SUBDESENVOLVIMENTO (saneamento básico, 
vulnerabilidade social) 
NUTRICIONAL Dieta não balanceada (insuficiência de ferro), não absorção de 
vitamina c, dieta vegetariana (quando inapropriada, raro), dieta deficiente em 
idosos e pessoas com doenças psiquiátricas. 
GESTAÇÃO, PARTO E LACTAÇÃO (pela necessidade do período), crianças 
amamentadas com sangue de vaca apresentam perda crônica de sangue nas fezes. 
SANGRAMENTO UROGENITAL (menstruação- menorragia) o sangramento é 
maior em mulheres com dispositivos intrauterino, e menor em mulheres que 
fazem uso regular de anticoncepcionais. 
SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL por uso crônico de AAS, anti-
inflamatórios, carcinoma de colo, carcinoma gástrico, úlcera gástrica benigna, 
angiodisplasia, esofagite e carcinoma de esôfago. 
MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL (doença celíaca, gastrectomia total/parcial e 
pessoas submetidas a cirurgia bariátrica) 
PARASITOSES INTESTINAIS (Necator americanus, Áscaris duodenal, 
Schistosoma mansoni, e Trichuris trichiura). 
*Hemorroidas , Hemodiálise, Doações de sangue e Causas desconhecidas 
Sintomas: 
Cansaço, fraqueza, sonolência excessiva, intolerância aos esforços, letargia, dispneia progressiva, 
ortopneia, palpitações, sopro cardíaco, angina, claudicação intermitente, disfagia, perversão do 
apetite – comer alimentos crus (pica), pagofagia (comer gelo), cefaleia, zumbidos e perda da libido. 
Sintomas na criança: irritabilidade, disfunção cognitiva e diminuição de desenvolvimento de ciclo 
de motor. 
Sinais importantes: queda de cabelo, palidez conjuntival (atentar p/variação individual existente), 
glossite, queilite angular, palidez nas palmas das mãos, unhas friáveis e quebradiças, coiloníquia, 
síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer Vinson, anemia retiniana e telangiectasia. 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
O que esperar dos exames na anemia por deficiência de ferro? 
 
 (segundo a OMS, hemograma) 
Plaquetas> elevadas 
Reticulócitos> baixos 
Ferro sérico> diminuído 
Capacidade total de ligação do ferro> aumentada 
Saturação de tranferrina> baixa 
Ferritina sérica> baixa 
Esfregaço de sangue periférico> microcitose, hipocromia, eliptócitos, céls. em alvo e dacriócitos. 
Exame de urina> hematúria pode estar presente se a causa do sangramento dor do trato urinário. 
 
Outros exames a considerar: endoscopia do trato digestivo alto, colonoscópio. 
 
TRATAMENTO 
 
 
OBS.: Sabe-se que 25 mg de sulfato ferroso, contém 05 mg de ferro elementar. 
*Logo, um comprimido de Sulfato ferroso de 300mg possui 60 mg de ferro elementar. 
 
OBS.2: Sulfato ferroso gotas de 125 mg/ml possui 25 mg/ml. Dose usual adultos= 2 gotas/Kg 
*crianças> sulfato ferroso, solução de 4,5 a 6 mg/Kg/dia de 8/8h. 
 
Esperado: que a hemoglobina aumente em 1g/dL/semana, a resposta deve ocorrer dentro de 2-3 
semanas. 
 
 
 
@osonhoemeu 
*O tratamento deve ser mantido por 4-6 meses, ou até o nível de Ferritina atingir 50 ng/mL em 
adultos. 
Crianças> tratar por 3-4 meses ou por 2 meses quando houver a normalização da hemoglobina, 
e fazer uma nova dosagem de Ferritina após o término da reposição. 
OBS.: para confirmação da normalização das reservas deve ser dado um intervalo de 7 dias após 
a administração do fármaco. 
 
 
 
Dar preferência para a via endovenosa, pois a intramuscular 
é dolorosa, lenta, errática e pode provocar mancha na pele por 
muito tempo no local de aplicação. 
 
Aproximadamente 1% das pessoas apresentam reação 
anafilática ao uso do ferro parenteral, desse modo, é 
recomendado uma dose teste. 
 
No Brasil a disponibilidade para uso venoso é o SACARATO 
DE HIDRÓXIDO FÉRRICO. 
 
Os níveis de Ferretina devem ser cuidadosamente 
monitorados. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ANEMIA CRÔNICA 
 
Talasssemia é associada ao VCM baixo 
(abaixo de 70 fL) e RDW diminuído ou N 
(normal). O melhor exame nesse caso é 
solicitar ELETROFORESE de 
hemoglobina. caso a reposição de ferro seja 
instituída de forma descuidada em 
portadores de Talassemia haverá uma 
sobrecarga do metal com dano tecidual, na 
doença crônica a dosagem do receptor de 
transferrina é diagnosticado no diagnóstico 
diferencial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Caso Clínico 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Anemia Macrocítica Megaloblástica – cursa com o aumento (acimade 101 fL) do VCM, quando se 
desenvolve por completo o VCM é maior que 110 fL, o diagnóstico é por esfregaço do sangue 
periférico (mostra neutrófilos hipersegmentados + os corpúsculos de Howell-Jolly que são 
fragmentos remanescentes de material nuclear derivados da desintegração do núcleo dos 
eritroblastos). A megaloblastose (VCM>100) se relaciona com a síntese de DNA defeituosa, 
porém, a síntese de RNA continuar, resultando em uma célula maior com núcleo menor. 
 
Vitamina B12 – ou cobalamina e o ácido fólico são importantes cofatores da síntese de DNA, a 
dispoiese (morte celular no interior da medula) traduz o desequilíbrio da maturidade 
citoplasmática maior que a nuclear dos eritrócitos, é reconhecida pelos macrófagos que destroem 
os megaloblastos no interior da medula óssea (eritropoese ineficaz – as quantidade de céls. 
produzidas não é a mesma quantidade que está chegando no sangue periférico), e 
consequentemente ao aparecimento de hiperbilirrubinemia indireta e hiperuricemia. A dispoiese 
acaba afetando todas as linhagens celulares desenvolvendo reticulocitemia, leucopenia, 
trombocitopenia, eritrócitos maiores e ovais acabam entrando na circulação. 
A vitamina b12 é encontrada apenas em alimentos de origem animal (carne, ovos, leite e seus 
derivados). Sendo adquirida através da dieta ligada a proteínas alimentares, no estômago sofre 
ação do ácido gástrico e da pepsina para romper a associação, em seguida se liga a proteína R 
produzida pela saliva e pelo próprio suco gástrico. No duodeno a ligação é desfeita por enzimas 
pancreáticas e a vitam. B12 se liga ao fator intrínseco que é secretado pelas células parietais do 
fundo gástrico e da cárdia, o fator intrínseco carrega a vitamina até o ílio distal para a sua 
absorção. No plasma, carreadores proteicos (transcobalaminas) cumprem o papel de transporte 
da vitamina para órgãos e tecidos. Obedecido o mecanismo de absorção, metade das reservas 
(duram até 12 anos) estarão no fígado, se houver prejuízo na absorção o estoque pode durar até 
6 anos. Obs. Pessoas submetidas a cirurgias bariátricas ocorre um esgotamento mais rápido de 
suas reservas. 
 
Causas de deficiência de vitamina B12 – Dieta deficiente, Dieta vegetariana, Defeitos inatos 
(ausência congênita do fator intrínseco) , Funcionamento anormal do fator intrínseco, Defeitos 
do metabolismo da cobalamina, Má absorção seletiva, Uso de medicamentos (anticonvulsivantes, 
contraceptivos orais, metiformina), Gastrectomia total ou parcial, Doenças que afetam o ílio 
terminal, Super crescimento bacteriano do intestino delgado, Divertículo regional, Síndrome da 
alça cega, Ressecção intestinal, Doença de Crohn, Doença pancreática crônica, Síndrome de 
Zollinger Ellison, Tênia do peixe, etc. 
 
►Alguns autores consideram a denominação mais apropriada para Anemia Perniciosa seja 
Anemia Megaloblástica por deficiência da vitamina B12. 
 
Origem> hereditária e autoimune 
Faixa etária> pode surgir a partir da 3º década de vida, porem com incidência maior por volta 
dos 60 anos. 
Sexo> mais comum em mulheres. 
Doenças associadas> Mielose funicular, Gastrite atrófica, Helicobacter pylori, Adenocarcinoma 
gástrico, Tireoidite de Hashimoto, Vitiligo e Doenças de Graves. 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
SEMIOLOGIA 
 
 
Avaliação Laboratorial na Deficiência de Vitamina B12 
Critérios e valores laboratoriais de referência para o diagnóstico e seguimento da anemia por 
deficiência de vitamina B12: 
Hemograma: VCM >101 
Lâmina de sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos. 
Dosagem de vitamina B12: níveis < 200 ng/mL= confirma, 200 ng/ml até 300 ng/ml= inconclusivo, 
> 300 ng/ml exclui. 
 LDH: elevado 
 Bilirrubina indireta: elevada 
 Homocisteína sérica: elevada 
 Ácido metilmalônico sérico e urinário: elevados 
 Anticorpos bloqueadores do fator intrínseco: especifico e pouco sensível 
 Anticorpos anti-célular parietal: presente em 90% dos casos. 
 Endoscopia digestiva alta: gastrite atrófica 
 Teste de Schiling 
 Biópsia de medula 
►Mesmo com seus níveis normais as 
manifestações neurológicas podem ocorrer com 
uma dosagem sérica de vitamina B12 baixa. 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
FOLATO ou ÁCIDO FÓLICO 
 
 Conceito Causas de deficiência Sinais e sintomas 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento Laboratório 
 
*solicitar dosagem de Folato e 
B12, a deficiência combinada 
requer tratamento concomitante. 
 
 
 
 
 
 
É uma das formas de anemia hemolítica crônica. 
Doença: hereditária, multissistêmica crônica e autossômica. Quase que 
exclusivamente em afrodescendente. 
Indivíduos que carregam o traço falciforme heterozigotos não desenvolvem 
a doença. 
o Provocada por uma modificação estrutural do DNA da hemoglobina 
normal (Hb A), por substituição na posição 6 do aa ácido glutâmico pela valina da cadeia 
β, gerando a mutação com predomínio da hemoglobina S (Hb SS). 
o Herdam dos pais genes que podem gerar traço falcêmico (Hb AS) ou produzir a doença 
falciforme propriamente dita, conforme sua homozigose (Hb SS). 
o O gene Hb S se combinado com outras anomalias hereditárias, como as betatalassemias, HBc, HbD e 
gerar várias combinações da doença falciforme. 
o O início da doença ocorre no primeiro ano de vida, quando há uma diminuição da hemoglobina fetal 
(Hb F) que confere certa proteção. 
 
 
 
@osonhoemeu 
Caso Clínico 
 
 
 
 O que é: 
Anemia falciforme é uma doença hereditária 
(passa dos pais para os filhos) caracterizada 
pela alteração dos glóbulos vermelhos do 
sangue, tornando-os parecidos com uma 
foice, daí o nome falciforme. Essas células 
têm sua membrana alterada e rompem-se 
mais facilmente, causando anemia. A 
hemoglobina, que transporta o oxigênio e dá 
a cor aos glóbulos vermelhos, é essencial para 
a saúde de todos os órgãos do corpo. Essa 
condição é mais comum em indivíduos da 
raça negra. No Brasil, representam cerca de 
8% dos negros, mas devido à intensa 
miscigenação historicamente ocorrida no país, pode ser observada também em pessoas de raça 
branca ou parda. 
Ver link: https://www.youtube.com/watch?time_continue=58&v=4k92ZXDUsxg&feature=emb_logo 
 
 
https://www.youtube.com/watch?time_continue=58&v=4k92ZXDUsxg&feature=emb_logo
 
 
 
@osonhoemeu 
Fisiopatologia 
As hemácias falciformes passam pelo 
processo de hemólise crônica 
intravascular as custas de um aumento 
da bilirrubina indireto e consequente 
icterícia. Desencadeia fenômenos vaso 
oclusivos, pela adesão das hemácias ao 
endotélio capilar que provocam dor no 
órgão alvo acometido, isquemia e necrose 
tecidual. Possuem meia vida curta e são 
fagocitadas pelos macrófagos. 
Doença falciforme – a hemoglobina S sob condições como baixa tensão de oxigênio, diminuição do 
pH e aumento da temperatura promove uma polimerização formando hemácias rígidas em forma 
de foice, em condições normais a maioria das hemácias retornam a sua forma, mas existem 
hemácias que permanecem em forma de foice de maneira irreversível, vistas em lâmina de 
sangue periférico. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Síndrome mão-pé ou Dactilite: pode ser o primeiro episódio 
de vaso oclusão na infância, episódio agudo que pode ser 
recorrente, síndrome extremamente dolorosa, edema do 
dorso das mãos e pés com Dactilite associada, dura de 1-2 
semanas. 
 
Síndrome torácica aguda: maior causa de morte, instalação abrupta, febre, taquipneia, tosse, dor 
pleurítica, leucocitose, raio-x com infiltrado pulmonar difuso, micolasma e clamídia. 
Dor abdominal: dor aguda e difusa, hepatomegalia, sinais de irritação peritoneal, hepatite, 
icterícia, colelitíase e coledocolelitíase por cálculos de bilirrubinato de cálcio, esquemia e micro 
enfartos mesentéricos, elevação das bilirrubinas, transaminasese gama glutamil tranferases. 
 
 
 
@osonhoemeu 
Úlceras perimaleolares: associadas a pele ressecada, 
provocada por pequenos traumatismo ou picadas de insetos, 
apresentam-se como úlceras rasas, localiza-se mais 
comumente no malelos medial, lateral (uni/bilateralmente) e 
são recorrentes. 
 
Complicações renais: necrose de papila renal com comprometimentos obstrutivos pelo seu 
deslocamento, perda da capacidade de concentrar a urina-isostenuria, hematúria grosseira, 
glomérulo esclerose focal e segmentar, rins de tamanhos aumentados e insuficiência renal 
crônica. 
 
Priapismo: na maioria das vezes é de curta duração, pode ser 
recorrente, pode ocorrer durante o sono REM, se mais do que 24h 
associa-se a impotência sexual, desenvolvimento de algum grau de 
impotência no futuro. 
 
Gravidez: de alto risco, risco de abortamento espontâneo por insuficiência útero placentária, a 
gestante deve ser acompanhada por uma equipe multidisciplinar, consultas em ambulatório de 
alto risco de forma frequente e suplementação com ácido fólico de 1-5mg/dia. 
 
 
Acidente vascular cerebral: acomete as artérias do Polígono de 
Willis e carótidas internas, infartos silenciosos e recorrentes, 
AVC isquêmico em crianças, AVC hemorrágico em adultos, 
aneurismas e evolui com sequelas neurológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
 
 Exames complementares 
 empregados para o diagnóstico 
 e seguimento da anemia 
 falciforme 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dor 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Tratamento da dor – determinação do Ministério da Saúde 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Alterações Plaquetária 
o História e exame físico completos são absolutamente fundamentais quando há suspeita de 
alterações da coagulação relacionadas ou não a alterações plaquetárias. 
 
o Intensidade e frequência de sangramentos espontâneos ou induzidos, incluindo história 
menstrual, história de equimoses e hematomas, história de sangramento não usual 
secundário a extrações dentárias, cirurgias prévias devem fazer parte do questionamento 
ao paciente. Lista completa das medicações deve ser estudada, pois medicações muito 
comumente são causadoras de alterações de coagulação. 
 
o História familiar de sangramentos podem apontar para alterações de coagulação 
frequentes como doença de Von Willebrand. 
 
 
o Com acesso ou não a hemograma completo e exames básicos de coagulação, se você acha 
que a história de sangramento de um paciente é suspeita ENCAMINHE ao hematologista. 
 
 
Considerações sobre a Ferretina 
Reflete muito bem o estoque de ferro corporal e é a principal proteína armazenadora de 
ferro no organismo. Se os níveis estão baixos há depleção de ferro, ferretina <12 ng/ml e 
anemia, significa que há uma reserva baixíssima de ferro ( p/ alguns autores reservas perto 
de 0). Por trata-se de uma proteína de fase aguda, pode corresponder a um valor elevado 
independentemente dos níveis do metal, ou seja, seus valores podem estar altos quando há 
deficiência de ferro. Deve-se ter muita cautela quando a anemia coexistir com infecções, 
por exemplo, HIV, distúrbios inflamatórios, hipertireoidismo, Diabetes não insulino 
dependente pela sua elevação, eleva-se também em pessoas com neoplasias ou com doenças 
hepáticas; aumenta com acúmulo excessivo de ferro no organismo como na hemocromatose 
hereditária e na hemossiderose. A deficiência de ferro sem anemia também pode ser 
observada por uma Ferretina baixa denominada hipoferritinemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Plaquetopenia 
 
Plaquetopenia e Risco de Sangramento 
 
*muitas vezes a plaquetopenia será um achado ocasional. 
*é importante atentar para a quantidade mas também para o quão rápido o número de 
plaquetas está caindo. 
*a indicação de transfusão é para paciente com níveis abaixo de 10.000 
 
 
Emergencial ou Não? 
Plaquetopenias não emergenciais podem ser tratadas em nível ambulatorial e plaquetopenias 
emergenciais, geralmente requerem internação hospitalar. Algumas sindromes podem ser 
emergenciais ou não dependendo da severidade da plaquetopenia. 
 
 
 
@osonhoemeu 
O paciente com plaquetopenia necessita de um acompanhmento continuado para verificar a 
gravidade com que as plaquetas estão caindo por exemplo. 
 
Geralmente emergencial> Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI), Trombocitopenia 
induzida por Heparina (HIT), Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), pré-eclâmpsia e 
Help, e outros. 
 
Geralmente não emergencial> induzida por drogas, infecções, doenças hepática e 
trombocitopenia gestacional. 
 
 
Etiologia da Trobocitopenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
História da plaquetopenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Exemplos de Plaquetopenia 
Pseudotrombocitopenia 
o que fazer quando há suspeita? Solicitar uma nova coleta 
com o anticoagulante Citrato, se com esse anticoagulante for 
observado uma normalização do nº de plaquetas significa que 
o paciente não possui uma plaquetopenia real. 
 
Púpura trombocitopênica idiopática (PTI) 
PTI é uma disfunção imune adquirida caracterizada por 
plaquetopenia isolada e ausência de outras causas de 
trombocitopenia. Geralmente o hemograma é normal apenas 
com a exceção das plaquetas baixas, e raramente haverá 
achados em sangue periférico. 
*estatística em crianças dos EUA 
 
 
 
 
Trombocitopenia induzida por heparina (HIT) 
 
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
o PTT ocorre primariamente em adultos. 
o Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) é a púrpura 
trombocitopênica trombótica com insuficiência renal aguda 
geralmente vista em crianças com diarréia sanguinolenta 
e/ou dor abdominal. Escherichia Coli produtora de toxina 
Shiga é o organismo mais comumente envolvido em SHU. 
o Fatal sem tratamento, plasmaférese deve ser iniciada 
imediatamente. 
o Frequentemente causada por deficiencia de ADAMS13. 
 
 
 
@osonhoemeu 
Outras causas de plaquetopenia 
Pacientes hospitalizados com sepse, trauma, grandes queimados ou neoplasia podem desenvolver 
coagulação vascular disseminada (CIVD) com consequente trombocitopenia. 
Drogas 
 
Geralmente a trombocitopenia acontece 5-7 dias após 
exposição ao gente causador e resolve em 7-14 dias após 
parada da droga. 
Se a trombocitopenia induzida por droga é suspeita a 
droga deve ser interrompida imediatamente e a contagem 
de plaquetas deve ser repetida semanalmente. 
 
 Doença hepática e álcool 
 
 
Pré-eclâmpsia/Hellp 
 
 
 
 
 
 
 * Deficiência de folato, secundário a 
desnutrição frequentemente coexiste com o 
alcoolismo e pode causar plaqueopenia. 
*A abstinência alcoólica pode levar a recuperação 
 plaquetária na ausência de doença hepática crônica. 
Púrpura imune secundária 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Trombocitopenia gestacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Púrpura trombocitopênica imune na gestação Infecções 
 
 
Alterações de função plaquetária 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Quando encaminhar o paciente? 
 
Fluxograma – Manejo plaquetopenia 
Trombocitose 
Contagem de plaquetas acima de 450,000 por mcL. 
Quando encaminhar esse tipo de paciente? Sempre que a trombocitose for sustentada e a 
impossibilidade de diagnóstico ou ausência de trombocitose reativa. 
Pode ser classificada em : trombocitose reativa e trombocitose essencial 
 
 
 
@osonhoemeu 
 
Hematòcrito Elevado 
Definição 
 
 
 
 
 
 
 
Policitemia Vera Polictemia secundáriaAssociadas a doenças cardiopulmonares como: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Anamnese Exame físico 
 
Exames O que fazer? 
 
O que não fazer? 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Linfadenopatias 
Diagnóstico diferencial e avaliação = história + exame físico 
É fundamental que a biologia do sistema linfático seja revisada antes da aula de linfadenopatias. 
Vídeo sobre o Sistema Linfático: https://www.youtube.com/watch?v=BX8fBlme9vQ&feature=emb_logo 
►Aproximadamente 600 linfonodos, mas somente os submandibulares, axilares e região inguinal 
podem ser palpáveis em pessoas saudáveis. 
Linfadenopatia refere-se a linfonodos anormais em tamanho, consistência ou número. 
Geralmente linfonodos maiores que 1cm no seu maior diâmetro são preocupantes. 
Linfadenopatia supraclavicular é a mais preocupante em termos de malignidade. 
 
Fisiologicamente os linfonodos aumentam 
quando estamos combatendo uma infecção. 
Os linfonodos são o local de reconhecimento 
de Ags, que entrando pelo vaso aferente serão 
apresentados aos LB, LT, macrófagos e a 
outras céls. do sistema imune, iniciando 
então uma resposta imunológica. 
 
 
 
 
Existem 2 tipos de linfadenopatias 
 
https://www.youtube.com/watch?v=BX8fBlme9vQ&feature=emb_logo
 
 
 
@osonhoemeu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Papel do Médico da família 
 
Frequência das linfadenopatias 
Local: 75% dos casos na APS (Atenção Primária em Saúde), sendo 55% dos casos na região da 
cabeça e pescoço, 1% dos casos na região supraclavicular, 5% axilar e 14% inguinais. 
Generalizadas: 25% 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégia de diagnóstico diferencial > história completa + exame físico 
 
Exame físico completo, incluindo exame de cadeias linfonodais! 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Caracteristicas que devem ser descritas no exame fisico linfonodal: tamanho, dor à palpação 
(geralmente o maligno não dói), consistência, fusionados/não fusionados e localização. 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma 
História e 
Exame físico 
 
 
 
 
 
Exemplos de diagnóstico diferencial de causas de linfadenopatia: 
Infecções por EBV, Toxoplasmose, Citomegalovírus, Estágios iniciais de HIV, Doença da 
arranhadura do gato, Faringite por Estrepto A ou gonococo, Linfadenite tuberculosa, Sífilis 
secundária, Hepaatite B, Linfogranuloma venereo, Cancroide, Lúpus eritematoso Sistêmico, 
Artrite Reumatóide, Linfoma ou Leucemia, Doenças do Soro, Sarcoidose e Doença de kawasaki. 
Paciente com doenças mais raras: Doença de Lyme, Sarampo, Tularemia, Brucelose, Febre 
tifoide, Doença de Still, Dermatomiositose e Amiloidose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Medicações comuns no dia a dia do médico que podem causar linfadenopatia 
Atenolol, Captopril, Alopurinol, Carbamazepina, Cefalosporinas, Sais de Ouro, Hidralazina, 
Penicilinas, Fenitoína, Sulfonamida, entre outras. 
 
Avaliação sindrômica 
A presença de certas características sindrômicas podem auxiliar na determinação de casos 
suspeitos de linfadenopatias. Exemplos: 
Síndrome do tipo Mononucleose – nem sempre essa síndrome vai ser uma Mononucleose. 
Algumas infecções virais se apresentam de maneira semelhante: linfadenopatia generalizada, 
cansaço, febre, linfocitose atípica ao hemograma. A mononucleose é secundária a infecção por 
EBV. Monoteste confirma o diagnóstico. Falso negativo: infecção inicial e em crianças menores 
que 4 anos. Se Acs anti EBV estão ausentes, considerar: Toxoplasmose, CMV, Hepatite B e HIV. 
Síndrome Ulceroglandular – em lesão de pele com linfadenopatia associada, causas mais comuns: 
infecção por Estreptococo (Impetigo), Doença da arranhadura do gato. Outras causas: Tularemia 
e Doença de Lyme. 
Síndrome Oculoglandular – conjuntivites associadas a linfadenopatias pré-auriculares. Causas 
comuns: Ceratoconjuntivites virais e Doença da arranhadura do gatos ecundária a lesão ocular. 
Infecção por HIV – pensar nessa possibilidade quando o paciente apresentar linfadenopatias 
persistentes por pelo menos 3 meses, em pelo menos 2 sítios extra inguinais é definida como 
linfadenoaptia persistente generalizada e é comum em pacientes com estágios precoces de 
infecção pelo HIV. Outras causas de linfadenopatia generalizada em pacientes HIV+: Sarcoma 
de Kaposi, Linfomas, Toxoplasmose, CMV, TB, Cripto e Sífilis. 
 
Linfadenopatia não explicada por diagnóstico sindrômico 
 
 
 
 
@osonhoemeu 
Linfadenopatia Generalizada 
 
Linfadenopatia Locais 
 
Orientação ao paciente 
 
 
 
Observação: apostila feita a partir de dados e conteúdos oferecidos no curso de Hemograma, Anemia e 
Linfoadenopatia pelo site UNA-SUS (https://www.unasus.gov.br/ )em 2020. Outras fontes de pesquisa como 
o Google, foram utilizadas para complementar alguns conceitos básicos. 
 
https://www.unasus.gov.br/
 
 
 
@osonhoemeu 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
@osonhoemeu