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FARMACOLOGIA
ESTUDO DIRIGIDO - UNIDADE I 
Prof. Cristiano Affonso
Farmacocinética 
1. Diferencie Farmacocinética de Farmacodinâmica.
A farmacocinética refere-se aos efeitos de um fármaco no organismo, ou seja, a mesma estuda os efeitos bioquímicos e fisiológicos desses fármacos e seus mecanismos de ação. Sua importância esta no fato de proporcionar as bases para uso terapêutico racional dos fármacos e o desenvolvimento de outros agentes terapêuticos mais novos e eficazes.
A farmacodinâmica tem como objetivo compreender e controlar a ação terapêutica dos fármacos no organismo, ou seja, entender como ocorre a absorção, a distribuição, o metabolismo e a excreção dos fármacos. Sua importância esta no fato de proporcionar uma maior probabilidade de sucesso terapêutico e reduzir a ocorrência de efeitos adversos dos fármacos no organismo.
2. Explique o que é biodisponibilidade? 
E um termo usado para descrever a porcentagem na qual uma dose do fármaco chega ao seu local de ação ou a um liquida biológico.
 
3. Esquematize em uma tabela as principais vias de introdução diferenciando-as quantas suas principais características e as vantagens e as desvantagens. 
	Via 
	Padrão de absorção 
	Utilidade especial
	Limitações e precauções 
	Intravenosa:
	Adequada para grandes volumes e substancias irritante, ou casos complexos. Seu efeito pode ser imediato.
	Uso emergencial permite a titulação da dose, geralmente e necessário para proteínas de alto custo molecular e fármacos peptídicos.
	Aumenta o efeito adverso, precisa ser injetável, é inadequada para substancias pouco solúveis.
	Subcutâneas:
	Imediata, no caso de soluções aquosas. Lenta e prolongada no caso de preparações de deposito.
	Adequada para algumas separações pouco solúveis e para instalações de implantes de liberações lentas. 
	Inadequada para grandes volumes; podem causar dor ou necrose.
	Intramuscular:
	Indicados em caso de soluções aquosas. Lenta em casos das preparações em deposito.
	Adequadas para volumes moderadas, veículos oleosos e algumas substancias irritantes. Adequadas para adequada para autoadministração (ex:insulina) 
	Contraindicada no trato anticoagulante, pode interferir na interpretação de alguns exames. 
	Ingestão oral:
	Variáveis, depende de muitos fatores. 
	Mais convencional geralmente e mais segura.
	Depende da adesão dos pacientes; a biodisponibilidade pode ser errática.
4. Fale a respeito das principais formas de excreção dos fármacos.
A excreção de um fármaco do organismo humano pode ocorrer através de varias vias: renal, biliar, intestinal, pulmonar, além do suor, saliva, secreção nasal, e, leite em mães que amamentam. A via renal é a mais importante, mas, alguns fármacos são excretados predominantemente através da bile e das fezes. A excreção não tem o mesmo significado do termo eliminação, pois, além da excreção, os processos do metabolismo e redistribuição da droga nos tecidos também fazem parte da eliminação do fármaco.
5. Qual a diferença de um “fármaco livre” e um “fármaco ligado a proteína plasmática”?
O fármaco livre atravessará as membranas tornando-se disponível para interações com receptores, ou seja, é ele que exercerá o efeito farmacológico.
O fármaco ligado a proteína plasmática age como um reservatório temporário na corrente sanguínea retardando a chegada de fármacos aos órgãos alvo e sítios de eliminação.  A interação do fármaco com a proteína plasmática é um processo rapidamente reversível e, à medida que o fármaco livre difunde-se dos capilares para os tecidos, mais fármaco ligado dissocia-se da proteína até que seja alcançado um equilíbrio, onde há concentrações relativamente constantes de forma ligada e não ligada. É uma interação dinâmica, em que complexos continuamente se formam e se desfazem.
6. Conceitue meia-vida de eliminação.
A meia-vida de uma droga consiste no período de tempo, a contar do momento da administração, em que a concentração da droga fica reduzida à sua metade. A meia vida e útil porque indica o tempo necessário para se atingir 50% do estado de equilíbrio ou para diminuir 50% das condições de equilíbrio depois de uma mudança na velocidade de administração do fármaco. 
7. Por que um fármaco precisa ser biotransformado?
Acredita-se que os sistemas de biotransformação de fármacos tenham evoluído a partir da necessidade de destoxificar e eliminar bioprodutos e toxinas vegetais e bacterianas, o que mais tarde se estendeu a fármacos e outros xenobióticos ambientais. A excreção renal desempenha uma função central no fim da atividade biológica de alguns fármacos, sobretudo daqueles que têm volumes moleculares pequenos ou que possuem características polares, como grupos funcionais completamente ionizados em pH fisiológico. Os xenobióticos lipofílicos são transformados em produtos mais polares e, portanto, excretados mais prontamente. A função que o metabolismo desempenha na inativação de fármacos lipossolúveis pode ser determinante.
8. Diferencie as reações de Fase 1 e Fase 2.
As reações de fase I consistem principalmente em oxidação, redução ou hidrólise, e, os produtos, com frequência, são mais reativos quimicamente, entretanto, essas reações químicas podem resultar na inativação de um fármaco. Após as reações da Fase I, alguns medicamentos também podem se tornar mais tóxicos ou carcinogênicos do que a droga origin6al. Muitas enzimas hepáticas participam da biotransformação das drogas da fase I, incluindo o sistema citocromo P-450 que importância fundamental. Se o metabólito (produto resultante do metabolismo) não for facilmente excretado ocorre a reação da II fase subsequente.
As reações de fase II envolvem a conjugação que, normalmente, resulta em compostos inativos, e facilmente excretáveis, embora com exceções. A glicuronidação (também chamada de glicuronização) é a reação de conjugação mais comum e a mais importante, embora possa ocorrer outra conjugação nesta fase que pode ser acetilação, sulfatação ou amidação.
9. Conceitue e exemplifique fármacos indutores e inibidores enzimáticos.
INDUÇÃO ENZIMÁTICA 
Algumas das drogas que servem como substratos não similares quimicamente em administração repetida podem induzir o P450 através do aumento da taxa da sua síntese ou reduzindo sua taxa de degradação. A indução provoca aceleração do metabolismo do substrato e, usualmente, decréscimo da ação farmacológica do indutor e das drogas coadministradas.
 INIBIÇÃO ENZIMÁTICA
Certas drogas que funcionam como substratos podem inibir a atividade enzimática do citocromo P450. Drogas que contêm o núcleo imidazólico, como a cimetidina e o cetoconazol, se ligam fortemente ao ferro do heme do P450 e reduzem, de modo eticaz, o metabolismo de substratos endógenos ou de outras drogas coadministradas, através de inibição competitiva.
Farmacodinâmica 
1. Conceitue e diferencie agonista total, agonista parcial e antagonista.
Os agonistas totais são capazes de se ligar totalmente e ativar seu receptor cognato, induzindo, assim, a resposta completa capaz desse receptor. Em contraste, os agonistas parciais também se ligam ao receptor cognato; no entanto, eles apenas induzem uma resposta parcial. São úteis para o tratamento e evitar as dependências de drogas, pois induzem um efeito similar, embora menos potente e viciante. Um exemplo é o uso da buprenorfina como uma alternativa para os opiáceos (por exemplo, a morfina), uma vez que atua apenas parcialmente no receptor opioide, reduzindo assim a probabilidade de dependência de opiáceos. antagonistas agem como bloqueadores dos receptores, ou seja, diminuem as respostas dos neurotransmissores, presentes no organismo. O antagonismo pode diminuir ou anular o efeito do agonista.
1. Qual a diferença entre antagonista competitivo e antagonista não-competitivo? 
Ilustre o gráfico representando cada um dos dois tipos.
Antagonista competitivo é uma subastancia se liga ao receptor sem ativa-lo, e impedindo a ação de um agonista. Em determinada concentração do agonista a ocupação do receptor pode ser reduzida na presença do antagonista. Entretanto,a elevação da concentração do agonista pode resultar na sua ocupação revertendo o quadro. Então o antagonista e dito como superável.
Antagonismo não competitivo
Descreve a situação em que o antagonista bloqueia, em algum ponto, a cadeia de eventos que leva à produção de uma resposta pelo agonista. Por exemplo, certos fármacos, como o verapamil e a nifedipina, impedem o influxo de íons de cálcio através da membrana celular, com consequente bloqueio não específico da contração do músculo liso produzido por outros agentes. Como regra, o efeito consiste em reduzir a inclinação e o máximo da curva da concentração em escala log-resposta do agonista.
1. Diferencie Dessensibilização de Tolerância.
A dessensibilização ou imunoterapia hipossensibilizante é uma técnica de imunoterapia criada há mais de um século com o objetivo de re-educar o sistema imune de pacientes alérgicos, no sentido de induzir a tolerância imunológica aos alérgenos aos quais o mesmo é sensível. 
Tolerância ocorre quando o corpo adapta-se à contínua presença da droga. Comumente, são dois os mecanismos responsáveis pela tolerância: (1) o metabolismo da droga é acelerado (mais frequentemente porque aumenta a atividade das enzimas que metabolizam os medicamentos no fígado) e (2) diminui o número de receptores ou sua afinidade pelo medicamento.
1. Quando se diz que um fármaco é mais potente? E quando se diz que ele é mais eficaz?
A potência (força) refere-se à quantidade de medicamento (geralmente expressa em miligramas) necessária para produzir um determinado efeito, como o alívio da dor ou a diminuição da pressão arterial. Por exemplo, se 5 mg do medicamento A aliviam a dor com a mesma eficácia que 10 mg do medicamento B, o medicamento A é duas vezes mais potente que o medicamento B.
A eficácia difere da eficiência na medida em que leva em conta o quanto o medicamento em uso no mundo real funciona bem. Muitas vezes, um medicamento que é eficiente em estudos clínicos não é muito eficaz na sua utilização concreta. Por exemplo, um medicamento pode ter uma elevada eficiência na redução da pressão arterial, porém pode apresentar uma baixa eficácia, uma vez que causa tantos efeitos colaterais que as pessoas devem fazer seu uso com uma menor frequência do que deveriam ou interromper o mesmo por completo. Portanto, a eficácia tende a ser menor do que a eficiência.
1. O que é índice terapêutico? Como ele pode ajudar na pesquisa de fármacos?
O índice terapêutico de um fármaco é a razão entre a dose tóxica e a dose capaz de produzir a resposta clinicamente desejada. Índice Terapêutico = dose tóxica/dose efetiva. 
Na prática, o índice terapêutico é calculado a partir da razão entre a dose letal da droga para 50% da população (DL50), pela dose mínima efetiva em 50% da população (DE50).
I.T = DL50/DE50. 
Receptores
1. Construa uma tabela com os tipos de receptores e suas principais características na biossinalização. 
	
Receptores intracelulares
	Dá-se através de moléculas hidrofóbicas, como os esteróis, ou pequenas o suficiente para atravessar a membrana, como gases, e quando chegam ao interior da célula regulam diretamente a atividade da proteína alvo.
	
Receptores associados a canais
	Também conhecido como receptor ionotrópico e está envolvido na sinalização sináptica, abrindo e fechando canais iônicos ao se ligar um neurotransmissor nesses receptores.
	Receptores associados à proteína G (GPCR)
	Atuam na regulação de enzimas e canais iônicos. Eles ativam uma proteína chamada proteína trimérica de ligação a GTP (proteína G), a qual medeia a interação entre o GPCR e a proteína alvo.
	
Receptores associados a enzimas
	Funcionam como enzimas ou estão associados a elas, sendo que a maioria deles e das proteínas associadas são cinases (quinases), como as os receptores tirosina cinase (RTK), os mais abundantes de sua classe, e os receptores de citocinas
	
Receptores tirosina-cinases
	São associados a enzimas. Os mais abundantes são os receptores Eph, que tem como ligante as proteínas-sinal transmembrana chamadas efrinas. A sinalização por meio do Eph é bidirecional, pois as efrinas e os Eph atuam tanto como ligantes quanto como receptores, transmitindo um sinal em ambas as células. Esse tipo de sinalização é importante no desenvolvimento, impedindo que grupos de células se misturem, entre outros casos.
	
Receptores associados a tirosina-cinases
	Esses receptores agem por meio de tirosina-cinases citoplasmáticas, pertencendo a essa categoria os receptores de antígenos e interleucinas de linfócitos, receptores de citocininas e hormônios, e também integrinas, principal família de receptores para a célula se ligar à matriz extracelular. As integrinas, quando ativadas, desencadeiam a formação de adesões focais, formadas por proteínas como FAKs (cinase de adesão focal) e Src, que fosforilam uma a outra e a outras proteínas que se agrupam na junção. A via sinaliza então para a célula que ela está aderida a um substrato adequado a sua sobrevivência e multiplicação.
1. Cite os passos desde a interação do fármaco com o receptor até o efeito das proteínas Gs, Gi e Gq.
As proteínas G representam intermediários transdutores de sinal, entre determinados receptores e seus efetores (enzimas e canais iônicos). São chamadas proteínas G por causa de sua interação com os nucleotídios guanílicos GDP (guanosina difosfato) e GTP (guanosina trifosfato). As proteínas G são constituídas por três subunidades a, 13 e 'Y· Os nucleotídios guanílicos se ligam à sub-unidade a. Essa subunidade também possui atividade enzimática, catalisando a conversão de GTP em GDP. As subunidades 13 e 'Y são muito hidrofóbicas e permanecem sob a forma de um complexo 13'Y na superfície citoplasmática da membrana. As subunidades a das proteínas G diferem em estrutura G, sua subunidade o: ativa a adenilil ciclase; Gi -sua subunidade o: inativa a adenilil ciclase; GP- ativa a fosfolipase específica de fosfoinositídio; Gq - sua subunidade o: regula canais iônicos no cérebro; transducina sua T. ativa a fosfodiesterase do GMP nas células bastonetes da retina.
1. Cite os principais exemplos de ligantes para cada tipo de receptor. 
Ligantes que podem entrar na célula: Pequenos ligantes hidrofóbicos podem passar através da membrana plasmática e se ligar a receptores intracelulares no núcleo ou no citoplasma. No corpo humano, alguns dos mais importantes ligantes deste tipo são os hormônios esteroides. 
Ligantes que ligam do lado externo da célula : Ligantes solúveis em água são polares ou carregados e não podem atravessar a membrana plasmática facilmente. Portanto, a maioria dos ligantes solúveis em água se liga aos domínios extracelulares dos receptores de membrana plasmática, ficando na superfície exterior da célula.
1. Com base na estrutura molecular e de seu mecanismo de transdução de sinal, podemos distinguir 4 tipos ou superfamílias de receptores:
- Canais iônicos regulados por ligantes
- Receptores acoplados a proteína G
- Receptores ligados a quinases e receptores relacionados
- Receptores nucleares. 
A melhor compreensão da estrutura e funcionamento dos receptores impulsionou a química farmacêutica e desenvolvimento da modelagem molecular.
Colinérgicos 
1. Descreva as principais características do sistema nervoso autônomo parassimpático quanto neurotransmissão e receptores. 
A acetilcolina no SNP (sistema nervoso parassimpático) atua sobre receptores muscarínicus e nicotínicos.
1. Relate as ações da acetilcolina nos sistemas cardiovascular, respiratório, no trato gastrointestinal, no trato geniturinário e a nível oftalmológico.
Ocorre redução de frequência cardíaca e diminuição da contração do coração, vasodilatação, aumento de secreções (salivares e sudorese), relacionamento intestinal, contração de músculos e auxilia na cognição.
1. Relate o uso da pilocarpina e explique o seu mecanismo de ação. 
A pilocarpina também pode ser empregada nas cirurgias onde a miose facilita passos cirúrgicos e diminuem o incômodo da intensidade da luz do microscópio. A pilocorpina é um fármacoparassimpaticomimético, tem efeitos semelhantes aos da acetilcolina.
1. Por que a acetilcolina não tem boa aplicabilidade clínica? 
A acetilcolina é rapidamente hidrolisada. Isso implica dizer que ela não possui tempo de atuação ou permanência adequado a um fármaco de uso clínico.
1. Explique porque os inibidores da acetilcolinesterase são denominados colinérgicos indiretos. 
A colinesterase é a enzima responsável pela quebra da acetilcolina. A acetilcolina é prejudicial em excesso, portanto, para evitar isso a colinesterase hidrolisa a acetilcolina. Essa reação química da origem a colina e ao ácido acético. Os anticolinesterásicos, inibem o trabalho da aceticolinesterase. Dessa forma a acetilcolina libera a nas sinapses colinérgicas é potencializada. É usado clinicamente pelas suas potencializações da entrada colinérgica no trato gastrointestinal, bexiga urinária, olhos e músculos esqueléticos.
1. Cite usos terapêuticos de fármacos anticolinesterásicos. 
A acetilcolina é rapidamente hidrolisada. Isso implica dizer que ela não possui tempo de atuação ou permanência adequado a um fármaco de uso clínico
Antagonistas Colinérgicos
1. Explique por que os índios faziam uso do curare? 
 Era usado somente na caça, nunca na guerra. O curare imobilizava imediatamente o animal, uma vez que a reação ocorria nos músculos do pescoço, a seguir-nos da nuca e depois nos dos membros. Posteriormente atingia o diafragma e os músculos cardíacos e a morte era por asfixia. A carne do animal morto podia ser ingerida sem problemas, uma vez que o veneno não fazia nenhum efeito no sistema digestivo.
1. Em que local os bloqueadores neuromusculares irão atuar e, mais especificadamente, em que tipo de receptores? 
Os bloqueadores neuromusculares são compostos de amônia quaternário que apresenta uma estrutura similar a acetilcolina. Esta semelhança garante que esse composto ocupem os receptores da acetilcolina da junção neuromuscular. Como vimos, a função da anestesia, além de analgesia, é o bloqueio que reflexos automáticos. É esse é a principal junção dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante a anestesia ( conhecida como balanceada), o bloqueio neuromuscular, e com isso, a abolição dos movimentos automáticos e o relaxamento do controle muscular, sem que haja uma depressão importe do controle cardiovascular, que é uma reação adversa na maioria dos anestésicos. 
1. Quais os possíveis mecanismos de bloqueio da placa motora? Cite drogas que correspondam a cada um dos tipos de mecanismo. 
Os bloqueadores musculares adespolarizantes ( não-despolarizantes/ competitivos/despolarizantes do tipo 2) evitam a ativação dos receptor pela acetilcolina, agindo portanto, de forma antagonista. Ex: tubocuranina, galamina, pancurônio, atracurio, vecurônio, , e cisatracurio. 
Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (não- competitivos/ despolarizantes do tipo 1) ativa esse receptor do tipo da acetilcolina, agindo portanto de forma agonista. O mecanismo de relaxamento muscular se da depois da ativação passageira dos ativadores de acetilcolina. Ex: succinicolina e decametônio. 
1. Qual o principal uso terapêutico dos bloqueadores neuromuscularesEm caso de cirurgias onde o tônus basal seja impróprios para realizações de certos procedimentos. Nesse caso, o relaxamento pode apresentar um objetivo clínico- terapêutico, coadjuvante para determinada técnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que agem no sistema nervoso motor.
1. Como é classificada a atropina? Qual seu efeito no olho?
A Atropina é antídoto (dos inibidores da colinesterase, dos inseticidas organofosforados); antiespasmódico; antiarrítmico [alcaloide da beladona; amina terciária; anticolinérgico; antimuscarínico; sulfato de Atropina]. Ele produz dilatação da pupila e paralisação da acomodação visual, sendo indicada em oftalmologia, para exames de fundo de olho, exames de refração e para prevenir aderências em determinadas inflamações oculares. Atropina produz dilatação da pupila e a paralisação da acomodação visual.
1. Explique o uso clínico da escopolamina. 
A escopolamina consiste em um fármaco antagonista dos receptores muscarínicos, sendo obtido por meio de plantas da família Solonaceae. Sua função no organismo humano é atuar impedindo a passagem de impulsos nervosos para o sistema nversos central e inibindo a acetilcolina e, por essa razão, a escopolamina é utilizada como antiespasmódico, sobretudo em casso de úlcera duodenal, cólica e úlcera de estômago.
Portanto, resume-se que a escopolamina trata-se de um antiespasmódico que reduz a motilidade gastrintestinal, provavelmente por ação direta local sobre a musculatura lisa. Além disso, ele inibe a secreção gástrica.
Agonistas e Antagonistas Adrenérgicos 
1. Descreva as principais características do sistema nervoso autônomo simpático quanto à neurotransmissão e receptores.
Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão por que a maioria deles é chamada neurônios adrenérgicos. As fibras adrenérgicas ligam o sistema nervoso central à glândula suprarrenal, promovendo aumento da secreção de adrenalina, substância que produz a resposta de "luta ou fuga" em situações de stress. A noradrenalina e a adrenalina atuam sobre receptores Alfa e Beta.
1. Diferencie os receptores adrenérgicos quanto à localização, mecanismo de ação molecular após sua ativação e principais efeitos.
Receptores alfa adrenergicos, se subdividem em alfa 1 e alfa 2:
Alfa1: São expressos na musculatura lisa vascular e geniturinário. Essencial na elevação da pressão arterial.
Olho-midríase
Vasos sanguíneos- vasoconstricção
Útero- Contração 
Figado- glicogênolise 
Alfa2: Ativam proteína G inibitória. Encontrados em neurônios pré simpáticos, e células pós sináptica. Expresso também em células pancreáticas e plaquetas. .
Pâncreas- liberação de insulina
Plaquetas- aumenta a agregação plaquetário.
Receptores Beta adrenergicos
Beta1: Localizado coração e rins. Libera renina, e aumenta o débito cardíaco e despolarização celular. 
Cromotropismo, inotropismo- aumenta a renina
Beta2: Estão nas musculatura lisa, fígado e músculo esquelético. Aumenta os níveis plasmáticos de glicose e estimula e glicogenólise. 
Vasos S- vasodilatação
Utero- uteronibidor 
Broqueis- dilatação 
Figado- glucogenolise.
Beta3: Se encontra no tecido adiposo. Aumenta a lipólise.
Adipocitos- lipólise 
Tudo digestivo- relaxação 
1. Relate as ações da adrenalina no: sistema cardiovascular, respiratório, trato gastrointestinal, trato geniturinário e a nível oftalmológico.
Sistema cardiovascular: adrenalina aumenta a força de contração cardíaca (efeito inotrópico positivo: ação β 1) e aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo: ação β1). Estes efeitos levam a uma maior demanda de oxigênio no miocárdio.
Sistema respiratório: A adrenalina causa uma potente broncodilatação por agir diretamente na musculatura lisa bronquial (ação beta 2).Em indivíduos que sofrem de ataque asmático agudo, a adrenalina alivia a dispneia (respiração forçada) e aumenta o volume de gases inspirados e expirados.
Trato gastrointestinal: trato gastrointestinal também possui receptores α1 , e a ação das catecolaminas nesse local é promover contração dos esfíncteres, e dessa forma reduz o esvaziamento do TGI, pois uma vez que os esfíncteres se fecham, o conteúdo presente no TGI não consegue passar.
Trato geniturinario: ativação dos receptores α1 promove também a contração de esfíncter da bexiga, e também a contração do ureter. O que Reduz a micção.
Oftalmológico: Uma das ações da estimulação do é o aumento de cálcio, levando a contração do músculo radial da íris e assim promovendo midríase, ou seja, promove dilatação da pupila.
4 Sobre os fármacos abaixo explique como atuam no seu receptor (agonista, antagonista) quais os efeitos observados, os usos clínicos e principais reações adversas:
a) Noradrenalina:antagonista: 
 Ação: Vasoconstrição, bradicardia por reflexo vagal. 
 Usos clínicos: Tratamentode choque séptico. 
 Reações adversas: Hipertensão, vasoconstrição, arritmias etc..
b) Isoproterenol: Agonista beta
Ação: Ativar receptores Beta1 e beta2; efeitos inotropicos e cronotropicos positivos e broncodilatador. 
Usos clínicos: Pouco utilidade clinica por causa da baixa seletividade. 
Reações adversas: taquicardia, arritmia. 
c) Fenoterol: Agonista betA 2
 Ação: Broncodiladadores beta 2 e beta1; ação variada em beta 1.
 Usos clínicos: Tratamento de asma brônquica, relaxamento de musculatura uterina.
 Reações adversas: Efeitos cardíacos: arritmia, tremores. 
d) Fenilefrina: Agoniata alfa 1
 Ação:Vasoconstrição alfa1; midríase.
 Usos clínicos: Descongestionante nasal
 Reações adversas: Hipertensão, braquicaedia, 
e) Prazosina: Antagonista alfa1 
 Ação: Vasodilatação; redução da pressão arterial.
 Usos clínicos: diurético e/ou a outros fármacos anti-hipertensivos.
 Reações adversas: adinamia, fraqueza (astenia), congestão nasal. 
f) Propranolol: Antagonista bela não seletivos
Ação: Redução do DC beta1 por inotropismo e cronotropismo negativo; redução da liberação de renina. 
Usos clínicos: Arritimias, tremores de ansiedades, glaucoma. 
Reações adversas: Bronconstrição, insuficiência cardíaca, fadiga, hipoglicemia. 
g) Atenolol: Antagonista beta 1
Ação: Redução da DC por cronotropismo e inotropismo reduzido. 
Usos clínicos: Hás, anginas, arritimias. 
Reações adversas; Pouco risco de broncontrição, fadiga, hipoglicemia. 
AINEs
1. Esquematize o metabolismo do ácido araquidônico. 
2. Explique o mecanismo de ação geral dos AINES.
3. Explique os principais efeitos adversos dos AINES.
4. Explique o uso do AAS na prevenção de eventos cardiovasculares, como o IAM. 
5. Diferencie os fármacos abaixo quanto ao mecanismo de ação, efeito farmacológico e principais características (vantagens e desvantagens): 
1. AAS
1. Paracetamol
1. Dipirona
1. Nimesulida
1. Celecoxibe
AEs
1. Qual o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios esteroidais (AE)?
2. Quais as ações metabólicas, sobre o sistema imune, sobre a inflamação e sobre a homeostase do cálcio dos glicocorticoides?
3. Porque a retirada do AE deve ser feita de forma gradual (desmame)? 
4. Quais os usos terapêuticos dos glicocorticoides?
5. Cite exemplos de fármacos AE.