AULA 01 - LAB - P2 - Coagulação, coagulograma e coagulopatias

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1 PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA – P2 – NEWTON MELLO 
AULA 01 – 01/11/18 – MÁRCIA – COAGULAÇÃO, COAGULOGRAMA E 
COAGULOPATIAS: 
 
1. COAGULAÇÃO: 
 
I. Hemostasia: corresponde a resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de 
sangramentos e hemorragias. Resulta no bloqueio de qualquer lesão vascular. De maneira geral, garante a fluidez do 
sangue e a integridade dos vasos sanguíneos. Anormalidades podem resultar em sangramentos (hemorragias) ou na 
formação de trombos. 
 
É um conjunto de fenômenos paradoxais para formar, restringir e para desfazer o coágulo. O objetivo é manter o 
sangue sempre fluido e dentro dos vasos. A coagulação plaquetária (formação do tampão plaquetário), a 
coagulação plasmática (conversão do fibrinogênio em fibrina) a tromborresistência (mecanismos anticoagulantes) e 
a fibrinólise (quebra do coágulo), em conjunto, formam a hemostasia. 
 
II. Coagulação plaquetária: o coágulo primário é formado essencialmente por um tampão plaquetário. Há 
ruptura nas paredes vasculares e, imediatamente, as plaquetas fecham o local da lesão, em momento quase 
imediato, formando um tampão plaquetário. A coagulação, sob ponto de vista fisiológico, é muito eficiente a nível 
capilar, em grandes vasos o próprio fluxo sanguíneo atrapalha a coagulação. 
 
→ Plaquetas interagem com a parede vascular lesada (se interagir com parede integra forma trombos) e as duas 
funções plaquetárias básicas são desencadeadas: Adesão – as plaquetas grudam em uma camada simples (parede 
vascular lesionada) e Agregação – quando uma plaqueta gruda umas sobre as outras, formando um agregado 
plaquetário. Esse processo também é denominado de coagulação primária. 
 
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→ A interação plaqueta-vaso depende de receptores de membrana subendoteliais e glicoproteínas FvW (Fator de 
von Willebrand), que promovem a adesão plaquetária. O fator de von Willebrand circula no plasma sanguíneo, é 
sintetizado por células endoteliais e megacariócitos (células da medula óssea, responsáveis pela produção de 
plaquetas sanguíneas). Tem duas funções principais: mediar a adesão das plaquetas ao subendotélio lesado, 
funcionando como uma ponte entre receptores da plaqueta e o subendotélio lesado e manter os níveis plasmáticos 
do fator VIII (uma proteína pró-coagulante). O FvW liga-se a fator VIII, retardando a sua degradação. Um defeito 
quantitativo ou qualitativo do fator de von Willebrand leva a doença de von Willebrand – uma doença hemorrágica, 
hereditária causada por uma diminuição ou uma disfunção da proteína chamada de fator de von Willebrand (FvW). A 
coagulopatia se manifesta, basicamente, através da disfunção plaquetária associada à diminuição dos níveis séricos 
do fator VIII coagulante. Existem também casos raros de doença de von Willebrand adquirida. Foi descrita pela 
primeira vez em 1925, pelo médico finlandês Erik Adolf von Willebrand. FvW também é descrito como FvIII AG – 
estimula a parte imune, e o FvIII como FvIIIC (coagulante). 
 
III. Coagulação plasmática: simultaneamente a coagulação plaquetária, haverá a transformação (série de 
reações desencadeadas pela própria ruptura do vaso) do fibrinogênio em fibrina, proteína gelatinosa, que 
proporciona uma consistência gelatinosa ao tampão plaquetário, para formar um aspecto mais firme, 
proporcionando estabilidade ao tampão plaquetário, e fechar a lesão. Também é denominada de coagulação 
secundária. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_von_Willebrand
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_von_Willebrand
https://pt.wikipedia.org/wiki/Erik_Adolf_von_Willebrand
 
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→ Fatores de ativação da coagulação plasmática: XII/XIIa e III – representam a via intrínseca e a via extrínseca 
(duas vias de coagulação). Via intrínseca: XII e XIIa – intrínseca ao vaso, fenômeno físico. Via extrínseca: III – a 
proteína sai da célula subendotelial para o plasma. Haverá fenômenos em cadeia que convergem para a via comum, 
para seguir o caminho final: a conversão de fibrinogênio em fibrina (fator I). O processo inicia-se de trás para frente: 
do fator XII e vai até o fator I. 
 
 
 
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→ Substâncias importantes secretadas pelas plaquetas: ATP – potente ativador plaquetário e Tromboxano (TXA2) 
– uma prostaglandina, potente vasoconstritor para unir os bordos da lesão, também estimula a agregação 
plaquetária. A Prostaglandina (PGI2), também chamada de Prostaciclina, liberada por células endoteliais integras, 
faz o efeito oposto da Tromboxano (TXA2), atua como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregação plaquetária 
(mecanismos de tromborresistência) – para não coagular o sangue onde o vaso está íntegro, restringir o foco de 
coagulação. 
 
IV. Tromborresistência: simultaneamente a coagulação plaquetária e a coagulação plasmática, há uma série 
de substâncias que inibem a ação dos dois mecanismos anteriores, denominadas substâncias tromborresistentes, 
que desencadeiam mecanismos anticoagulantes. A coagulação tem que ocorrer restritamente no foco. Como forma 
de restringir que todos os fatores ativados para formar o coagulo não se disseminem pela circulação, há o 
desencadeamento desses mecanismos anticoagulantes. 
 
V. Fibrinólise: simultaneamente também, no meio do coágulo que está sendo formado, inicia-se o processo de 
digestão do coágulo por uma enzima denominada plasmina. A fibrinólise, portanto, é o processo pelo qual 
o coágulo de fibrina é destruído. A fibrina é degradada pela plasmina, levando à produção de fragmentos solúveis 
circulantes, que são depois destruídos por outras proteases, rins ou fígado. 
Esse processo está relacionado com a ativação da coagulação. A fibrina é quebrada em fragmentos solúveis para 
recanalização do vaso, o que tem importância na reconstituição do vaso lesado. O plasminogênio é convertido em 
plasmina, qual quebra a fibrina em produtos da sua degradação (PDFs). Os ativadores do plasminogênio são: fator 
XII ativo, uroquinases e o fator tecidual do plasminogênio (ativador tecidual do plasminogênio – TPA), presente no 
endotélio vascular. 
 As plaquetas secretam substâncias para formação do coágulo e um fator que estimula a mitose, para que a 
cicatrização tecidual da parede vascular ocorra o mais rápido possível. Quando a parede já estiver regenerada, o 
coágulo já não deve existir. Logo, a digestão do coágulo inicia-se quase que simultaneamente a sua formação. O 
empilhamento plaquetário e a transformação do fibrinogênio em fibrina (coagulação plaquetária e plasmática) são 
processos rápidos, em que o coágulo fica grande de forma rápida, ao passo que a digestão é desencadeada de 
forma lenta, porque depende da quebra enzimática e da fagocitose dos fragmentos desses coágulos. 
 
Observações: 1 – hoje tem-se um conceito em que acredita-se que esses fatores de coagulação estão nas superfícies 
celulares das plaquetas ativadas e das células endoteliais rompidas, que desencadeiam a coagulação. 2 – 
Atualmente, é utilizado concentrado de plaquetas para estimulação da cicatrização de problemas cirúrgicos e não 
cirúrgicos. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Co%C3%A1gulo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Plasmina
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Prote%C3%ADnase&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rim
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
 
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2. COAGULOGRAMA E COAGULOPATIAS: 
 
 O Coagulograma é o conjunto de exames, clínicos ou laboratoriais, que avalia a capacidade de formar 
coágulo – plaquetometria e provas de coagulação. Não avalia a tromborresistência e nem a fibrinólise, portanto, 
não avalia toda a hemostasia. É direcionado apenasa capacidade de formar o coágulo. 
Exames clínicos: exames com o paciente – tempo de sangramento e tempo de coagulação. É necessário ter 
padrões. Exames laboratoriais: amostras do paciente – plaquetometria (mais utilizado), TP e TTPA. 
 
→ Quando solicitar o coagulograma: pré-cirúrgico – o cirurgião provoca lesões vasculares, portanto, é necessário 
saber se, em nível capilar, o paciente consegue interromper a hemorragia de forma fisiológica, sem auxílio mecânico 
(hemostasia mecânica). Vasos de grande calibre não permitem o fechamento do local antes da hipovolemia. E sinais 
de hemorragia espontânea. 
 
As provas de coagulação estão direcionadas para avaliar a coagulação plasmática (ou secundária), quando solicitada 
(pré-operatório, por exemplo) ou quando o animal estiver quadros de hemorragias espontâneas, sinais: petéquias – 
sangramento prolongado, forma fibrina, mas há falha na coagulação plaquetária; hematoma – hemorragia que não 
se comunica com o meio externo, sangue fluido, não há formação de fibrina e aspecto o gelatinoso que confere 
estabilidade ao tampão plaquetário – falha na cascata de coagulação. No caso do hematoma, é difícil a avaliação se 
foi realmente espontâneo ou causado. 
 
I. Plaquetometria: pontos importantes para ter boa plaquetometria – evitar estresse animal (libera serotonina, 
que estimula a agregação plaquetária, além da adrenalina, que faz esplenocontração, liberando plaquetas na 
corrente sanguínea); não ter interferência metodológicas na coletas (número de perfurações); acondicionamento; 
proporção do sangue adequada ao tubo; tipo do anticoagulante; processamento o mais rápido possível (6 horas 
no máximo); esfregaço o mais recente possível. É o exame mais importante do coagulograma, a trombocitopenia 
(plaquetopenia, queda do número de plaquetas abaixo do mínimo aceitável) é a alteração mais frequente. 
 
 
 
 
 
 
 
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II. Alterações plaquetárias quantitativas: plaquetopenia (trombocitopenia) – avaliar os valores de 
referência, acima de 100.000 tem hemostasia plaquetária eficiente, mesmo que 100.000 de plaquetas já represente 
plaquetopenia em algumas espécies, não tem perda da eficiência na formação do tampão plaquetário. 
Trombocitose: riscos clínicos – formação de trombos, isquemia, embolia etc. Plaquetopenia sem sinais clínicos: 
100.000-300.000, a literatura cita que as alterações surgem com números abaixo de 30.000 de plaquetas. 
→ Trombocitopenia: é uma das causas mais comuns de doença na coagulação primaria, a queda de 
plaquetas está associada com: diminuição da produção (na medula óssea), aumento da destruição (maioria dos 
casos é imunomediada – anaplasma plax, erlichia canis, etc, estimula a destruição imunomediada), perda aguda sem 
reposição (o baço é o órgão armazenador de plaquetas, além de hemácias) ou consumo aumentado (típico de 
doenças hemolíticas e coagulação intravascular disseminada, gerando baixa das proteínas da cascata de coagulação) 
e sequestro, na maioria das vezes é o próprio baço, por esplenomegalia, que leva diminuição na contagem de 
plaquetas. Trombocitopenia iatrogênica: o animal não tem trombocitopenia, o resultado ocorre por erro de 
manipulação. Pesquisa de sinais clínicos: petéquias. 
→ Trombocitose: importância clinica menor, causas geralmente mais passageiras, está associado com: 
esplenocontração, corticosteroides, drogas anti-neoplásicas e hemorragias crônicas. Outro exemplo é o tumor 
mamário inflamatório – extremamente maligno, a resposta pelas citocinas inflamatórias leva a uma intensa 
trombocitose persistente. É necessário diferenciar trombocitose de trombocitemia, que é produção neoplásica 
excessiva de plaquetas, gerando contagens superiores a 3 milhões de plaquetas. Observação: megacariócito fica na 
medula, na corrente sanguínea caracteriza um tipo de leucemia. Observação: não formando fibrina, o tampão 
plaquetário se desprende, o que é mais grave. 
 
 
 
III. Alterações plaquetárias morfológicas: anisocitose plaquetária – fisiológica nos gatos mas, mesmo 
que haja a presença de macroplaquetas, indica aceleração na produção de plaquetas. Motivos: porque, por alguma 
razão, está havendo um consumo plaquetário acelerado. 
 
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IV. Alterações plaquetárias funcionais: principalmente a Doença de von Willebrand, também recebe o 
nome de pseudo-hemofilia – hemofilia é a expressão clínica para a falta do fator VIII (globulina anti-hemofílica), é 
mais grave que a deficiência primária, portanto, aparece mais sobre o ponto de vista clinico que a deficiência 
primaria. O animal pode ter número de plaquetas normal ou aumentado, mas não tem o fator de coagulação. O 
fator de von Willebrand em quantidade 0 é extremamente grave porque, além de não formar o tampão plaquetário, 
também irá diminuir a quantidade do Fator VIII, não formando fibrina – caracterizando uma alteração primária e 
secundária. Na Doença de von Willebrand, o Fator VIII circula sozinho na circulação passando, portanto, a ser 
catabolizado mais rapidamente. 
 
 
 
V. Inibição pelo ácido acetilsalicílico: o uso do Ácido Acetilsalicílico (AAS) é comum, porque interfere na 
produção de Tromboxane TXA2 (coagulante). Diminui TXA2 exatamente na via da síntese das Prostaglandinas, 
interferindo na síntese de várias Prostaglandinas, porque age na Cicloxigenase, enzima importante na síntese de 
qualquer prostaglandina. Entretanto, a via da TXA2 é mais sensível, é inibida em pequenas concentrações. Se houver 
aumento da concentração de AAS, por consequência, haverá interferência também na via de várias outras 
Prostaglandinas como, por exemplo, PGI2 (anticoagulante) interferindo, por fim, nos 2 mecanismos, tanto 
coagulante (TXA2) como anticoagulante (PGI2). 
A redução da TXA2 diminui a agregação, não gerando efeito vasoconstritor. O paciente vai sangrar por mais 
tempo, porque vai reter o sangramento apenas quando for formada a fibrina. 
 
 
 
 
 
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VI. Testes laboratoriais de avaliação da coagulação plasmática: para avaliar a cascata de 
coagulação: amostra em tubo com Citrato de Sódio (NA+) e não EDTA, que interfere em alguns fatores. É uma 
amostra que tem que ser processada imediatamente, ser mais fresca o possível, e ter parâmetro com amostra de 
um animal saudável, obtido nas mesmas condições. O tubo com citrato vem com quantidade de anticoagulante que 
precisa ser diluída com 9x de volume de sangue, em relação a quantidade de anticoagulante – 0,5 de citrato para 
4.5 de sangue. Se a diluição for menor, o citrato sequestrará o cálcio, podendo dar falso positivo porque inibirá os 
fatores de coagulação dependentes de cálcio. Não processar a amostra na hora também gera falso positivo, porque 
os fatores serão decompostos – não haverá coagulação de forma eficiente. Os testes laboratoriais de avaliação da 
coagulação plasmática são utilizados para saber se tanto pela via extrínseca, quanto pela via intrínseca ou pela via 
comum o animal consegue formar fibrina. Se demorar mais por um caminho que pelo outro, identifica-se em qual 
via está o problema. Se demorar pelas duas vias, o problema pode estar na via comum. Ao saber que o tempo de 
uma via está normal, sabe-se que a comum também está normal. Os fatores de coagulação são sintetizados no 
fígado, exceto os fatores teciduais e o cálcio. 
→ Tempo de Protrombina (TP) – avaliação da via extrínseca (via curta) e da via comum. Avaliação: Fator III, 
o qual nunca estará em falta, porque está em todos os tecidos e é produzido desde a fase embrionária, portanto, se 
não houver, o indivíduo não nascerá, e do Fator VII, que seguirá para a via comum (Fatores I (fibrinogênio), II, V e 
X). A via extrínseca é ativada pela liberação do Fator III (também chamado de fator tecidual, monoplastina tissular 
ou fator tissular), e o Fator VII, o único que realmentepode faltar – depende da vitamina K para ser sintetizado. O 
Fator III no plasma e com o cálcio (fator IV), ativa o Fator VII que, também com a disponibilidade de cálcio, segue 
para a via comum, para a transformação do fibrinogênio em fibrina. O sangue somente não irá coagular se houver 
deficiência do Fator VII ou se o nível de cálcio for 0, pela quelação do cálcio por anticoagulantes, já que a ausência de 
cálcio também é incompatível com a vida – o fator tecidual e o cálcio jamais geram coagulopatias no animal vivo. 
 
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→ Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) – avaliação da via intrínseca (via mais longa) e da via 
comum. A ativação é feita por contato. Avaliação: Fatores XII, XI, IX, VIII (via intrínseca) e Fatores I, II, V, X (via 
comum). O cálcio (IV) é cofator em algumas etapas. O Fator XII ativa o XI, que ativa o IX, que segue para a via comum 
– em seguida haverá produção do Fator V e VIII ativados. O Fator VIII é um acelerador da cascada de coagulação da 
via intrínseca, juntamente com o V, que é da via comum. A via intrínseca tem 4 fatores envolvidos e o cálcio (fator 
IV), que entra no final. O TP tem que ser associado com o TTPA. No caso do TTPA, se o tempo também estiver 
prolongado, pode ser deficiência do Fator VII da via extrínseca ou do Fator VIII da via intrínseca, mas que também 
participam da via comum, além de todos os outros fatores da via intrínseca e também da via comum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VII. Testes clínicos da avaliação da coagulação: Tempo de sangramento – avalia a interação das 
plaquetas com o vaso (coagulação primária). Consiste em cortar e verificar o tempo, é necessário padronizar o 
corte: região mais vascularizada/menos vascularizada e demais detalhes metodológicos. Faz-se o corte, dispara o 
cronômetro e, em seguida, tocar o corte com papel absorvente de 30 em 30 segundos, para analisar se está saindo 
sangue, quando tocar e não molhar para-se o cronometro, a margem de erro vai ser de 30 segundos. Pode 
considerar os valores da literatura ou valores próprios de normalidade. O aumento do tempo de sangramento 
significa que a interação das plaquetas com o vaso não está adequada, podendo ser: trombocitopenia (mais 
comum), doença de von Willebrand, uso de AAS, doença genética plaquetária (rara). Portanto, a interação não 
adequada das plaquetas com o endotélio pode ser tanto quantitativa, como qualitativa. Sangramento recorrente: 
problema na cascata de coagulação (coagulação secundária), o sangramento cessa no tempo adequado, mas volta a 
sangrar novamente porque não forma fibrina para estabilizar o coágulo. Com isso, o tampão plaquetário é 
removido pelo fluxo sanguíneo, posteriormente as plaquetas irão fechar novamente (porque estão 
quantitativamente e qualitativamente normais), mas sem a fibrina o tampão é removido de novo, tornando-se um 
quadro recorrente – podendo, inclusive, gerar trombos e êmbolos, os mecanismos anticoagulantes irão regular isso. 
 
 
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Tempo de coagulação: avalia a cascata de coagulação (coagulação secundária). Consiste em coletar uma 
amostra de sangue sem anticoagulante e analisar em quanto tempo vai coagular. Há duas formas: excluir o fator 
tecidual – descartando o primeiro jato de sangue, a segunda amostra vem sem o fator tecidual, assim, foca-se na via 
intrínseca e comum, já que o fator tecidual é da via extrínseca. Descartando a via extrínseca e analisando somente a 
via intrínseca e a via comum, direciona-se para avaliar a possibilidade de ser hemofilia. A outra forma é não 
descartar nada e analisar tudo. 
→ Detalhes metodológicos: deve-se que coletar com uma única perfuração, desprezar ou não o primeiro 
jato e manter a amostra aquecida (na própria mão), a 37°C – temperatura fisiológica do organismo. A cada 30 
segundos inclinar o tubo em 90 graus e verificar se o sangue escorre pela parede, travar o cronometro quando o 
sangue não mais escorrer pela parede do tubo. No laboratório, pode-se coletar até 3 tubos e fazer no banho maria 
a 37°C, testa-se o primeiro tubo, quando coagular, testa o segundo tubo, quando coagular, testa o terceiro tubo – o 
 
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tempo de coagulação real é o tempo em que o terceiro tubo levou para coagular. O tempo disparado no 
cronômetro é um somatório, se coagular o primeiro, for para o segundo e o segundo já estiver coagulado, o tempo 
real de coagulação, portanto, é o do primeiro. Cada vez que deita-se o tudo, aumenta a superfície de contato, 
ativando a coagulação, principalmente a via intrínseca que ativa-se por contato. Ao chegar no terceiro tubo e ainda 
não estiver coagulado, é o tempo que mais reflete a menor interferência, sendo o tempo de coagulação mais real. É 
necessário padronizar os tubos e os volumes de sangue, além de processar um de cada vez. Os valores de 
referência são valores médios, considerando 25%-30% acima ou abaixo. Avaliar se é fisiológico ou patológico, de 
acordo com os padrões da literatura ou próprios. 
→ Interpretação: ao desprezar o primeiro jato, o aumento do tempo de coagulação indica deficiência em 
algum/alguns dos fatores das vias intrínseca e/ou da via comum, da cascata de coagulação – com exceção do fator 
IV (cálcio). Sem desprezar o primeiro jato, avalia-se todas as vias, portanto, qualquer um dos fatores poderá estar 
deficiente. 
Observações: deve-se fazer a plaquetometria com EDTA e não com citrato, porque o resultado já embute a diluição. 
Albumina (gramas/dl) é mais presente que o fibrinogênio (mg/dl) no sangue. 1 dl = 100 ml. 
 
 
 
 
 
 
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VIII. Resultados do coagulograma em doenças específicas: inclui o coagulograma clínico e 
laboratorial: 
→ Plaquetárias e quantitativas: Coagulograma clínico: Trombocitose – com o tempo de sangramento 
prolongado, corresponde a um defeito funcional das plaquetas. Trombocitopenia – o tempo de sangramento é 
prolongado e o tempo de coagulação não vai se alterar. Coagulograma laboratorial: plaquetometria, TP e TTPA – 
trombocitopenia/trombocitose: plaquetometria identifica; tempo da cascata de coagulação: normal. 
 
 
→ Plaquetárias e qualitativas: Doença de von Willebrand (também chamada de pseudo-hemofilia) e o uso 
de AAS também. Coagulograma clínico: o tempo de sangramento aumentado ocorre porque não há agregação 
plaquetária eficiente, para de sangrar somente quando forma fibrina (cascata de coagulação). Coagulograma 
laboratorial: o AAS não interfere na qualidade das plaquetas. 
 
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→ Doenças da coagulação plasmática: hereditárias x adquiridas 
Hereditárias: hemofilia (A – deficiência do Fator VIIIc; B – deficiência do Fator IX; C – deficiência do Fator XI), 
deficiência do Fator II, Fator VII ou do Fator X. As doenças da coagulação plasmática hereditárias correspondem, 
normalmente, a deficiência de apenas 1 fator. Coagulograma clínico: hemofilia – tempo de sangramento normal e 
recorrente, as plaquetas estão normais, mas não produz fibrina para dar estabilidade ao tampão plaquetário; tempo 
de coagulação 1 prolongado (aquele que descarta o primeiro jato prolongado); nas deficiências do II ou X vai 
depender (slide tá errado, ela falou no áudio); a deficiência do fator VII vai estar normal. Coagulograma laboratorial: 
hemofilias: normal; TP: normal; TTPA: prolongado (precisa do fator II, que está na via comum). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adquiridas: são mais graves, afeta vários fatores, tanto da via extrínseca, quanto da via intrínseca ou da via 
comum. Corresponde a: envenenamento por bloqueadores da vitamina K – venenos para roedores e pragas, o 
paciente sangra até a morte porque impossibilitaos fatores II, VII, IX e X, ocasionando problemas em todas as 3 vias; 
insuficiência hepática – além dos fatores citados anteriormente (II, VII, IX e X), que depende da vitamina K, haverá 
deficiência de muitos outros, que são produzidos no fígado, podendo levar a morte por várias outras razões, além da 
hemorragia pela falta de produção de fatores da cascata de coagulação (grave, tratamento: transfusão de plasma 
fresco, além do transplante hepático); acidente botrópico – acidente com serpentes: não há conhecimento exato, 
mas interferem tanto no mecanismo de coagulação como no de controle da coagulação, o paciente sangra até 
morrer (hemorragia), o sangue não coagula e não há impedimento para a coagulação. O indicado é a administração 
de vitamina K (não é qualquer vitamina K), além da lavagem gastrointestinal, porque o veneno é absorvido 
progressivamente. Até com 20% da atividade o fígado mantém as funções e o paciente sem sinais clínicos. 
 
 
 
 
 
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→ Doenças relacionadas com a coagulação plasmática e plaquetária: hereditárias – doença de von Willebrand e 
Coagulação Intravascular Disseminada. 
 
 
 
 
 
Observação: A doença de von Willebrand é uma doença da coagulação plaquetária (primária), com reflexo na 
coagulação plasmática (secundária), porque sua falta acelera a catabolização do FVIII.