Síndrome metabólica

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Síndrome metabólica- Endócrino aula 2
Obesidade e suas comorbidades
IMC: faixa de valores
Tríade do controle do estoque: cérebro, t adposo e intestino
Interfere na morbidade: onde a gordura se acumula
Abdominal: mais grave
Não abdominal
Mulher até 80cm de cintura
Homem: 94 (88-104)
Gordura visceral pior: sedentarismo, dieta hipercalórica, álcool, noites maldormidas, estress, mulher
Stress aumenta cortisol que contibui para o acúmulo de gordura abdominal
Musculo em repouso e atividade influencia
	Repouso: dependente de insulina
	Atividade: independe de insulina
Aumento de poluentes orgânicos que se depositam na gordura e cauam a DMII
Inatividade física + aumento de cortisol (stress): aumenta produção de insulina
Complicações relacionadas com o aumenta da insolina
· Câncer: aumenta muito os vários tipos câncer, especialmente o de cólon, hepático, rim próstata e câncer hematológitos, mama, corpo de útero (maior exposição aos agentes ambientais- alimentação, mais ácido graxo livre e radicais livre, alteração da microbiota, esteatose hepática, aumento dos hormônios sexuais. Antecipar em 10 anos a pesquisa para os câanceres
· Ovário policístico, hisurtismo: igf (insunina grow fator, igf 1 é somatomielina)
· Esteatose não alcoolica no fígado: imc acima de 32 tem 75% de chance de ter. há um aumento na produção de radicais livres. Risco de estato hepatite. Aumento de fatores inflamatório. Evolução para cirrose ou câncer
· Colecistopatia: aumento na produção de sais biliares
· Dislipidemia
· Hiperuricemia
· Hipernatremia: reabsorção de energia
insulina é anabólica
apneia de sono (ausência ppor 10s): sonolência, aumento de cortzol. Piora obesidade
Has: insulina ativa no SNS. Hipertrofia da musculatura lisa. Principal causa
S. metabólica: grupo de comorbidades metabólicas que conferem um aumento no risco cardiovascular
Obesidade abdominal (obrigatório), hipertriglicedemia, níveis baixos de hdl, hiperglicemia, has
Tecido adposo visceral: resistência a insulina e risco de DM
A prevalência de síndrome metabólica aumenta com idade
	Critérios de definição de harmonização para S metabólica
	Três ou mais dos seguintes critérios
Obesidade central: circunferência abdominal maior qu 88cm (M) e 102cm(H)
Hipertriglicidemia: TG > 150mg/dl ou uso de medicação hipolipenica
HDL baixo: <40mg/dl (M) e <50mg/dl (H)
HAS: Sistólica> 130mmHg; diastólica > 85mmHg ou uso de anti-hipertensivos
Glicemia em jejum > 100mg/dl ou uso de medicamentos para DMII
Fatores de risco:
· Sobrepeso/ obesidade: adposidade central é uma caractéristica central para a s metabólica. entretantoPacientes com peso normal podem ser insulinodepentes e terem síndrome metabólica
· Estilo de vida sedentário: aumenta risco de DCV e morte. Aumento do tecido adposo, TG, Has e glicose e diminuição de HDL em pessoas geneticamente sucetíveis
· Envelhecimento:
· Diabets melitus:
· Doença cardiovascular
· Lipodistrofia
Etiologia:
Resistência a insulina
Hipótese mais aceita: resistência a insulina. O início da resistência de insulina é anunciada pela hiperinsulinemia pós prandial, depois em jejum e por fim a hirglicemia
Ajuda a dar resistência a insulina: abundânci de ácidos graxos circulantes. A insulina é antilipótica. O excesso de ácidos graxos aumenta a disponibilidade do substrato e cria resistência a insulina, modificando a sinalização
Resistência a leptina: a leptina reduz o apetite, promove gasto de energia e aumenta a sensibilidade a insulin\. A leptina regula função cardia e vascular por um mecanismo dependente de óxido nítrico. Pessoas com resist^^encia a leptina tem resistência a insulina, inflamação, distúrbios cardiovasculares, has, arterosclerose, DAC e IC
Estresse pxidativo
Microbiota
Aumento da circunferência abdominal
Identifica a gordira visceral com certeza apenas com TC ou RM
AGLs são direcionados para o fígado
G visceral tem uma liberação mais rápida de agls para o fígado
	Has
Reabsorção de sódio
Aumento da atividade do SNS
Doenças associadas
· doença hepática gordurosa não alcoólica
· hiperuricemia: ação da insulina na reabsorção tubular renal de ácido úrico e pode contribuir para HAS devido ao seu efeito no endotélio
· Síndrome do ovário policístico: 
· Apneia obstrutiva do sono
Tratamento:
	Mudança de estilo de vida
		Restrição calórica: não precisa ser tudo de uma vez
		Aumento na atividade física: fazer avaliação cardiovascular
	Tratamento cirúrgico: metabólica ou bariátrica
	Estatinas
	Restrição de gorduras trans e gorduras insaturadas
	Anti-hipertensivo
	Controle glicêmico
agls librados do tecido adposo expandido
aumento da produção hepática de TG e gligose e VLDL (diminui HDL)
reduzem sensibilidade a insulina no músculo
aumento da glicose circulante
hiperinsulinemia
aumento da reabsorção de sódio
aumento da atividade do Sistema nervoso simpático
HAS
aumento dee AGLs circulantes
estado próinflamatório
comtribui para resistência a insulina
issodevido
tnf-alfa
il-6
citocinas que estimulam tolerancia a insulina e lipóse
aumenta a produção hepatica de glicose
produção de vldl
HAS
resistência a insulina
produção hepática de fiblinogênio e adpócito inibidor do plasminogênio do tipo-1
estado pró trombótico 
produção reduzida de citocinas anti-inflamatórias