FÍGADO

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Escola de Ciências da Saúde
Curso: Nutrição
FÍGADO
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Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares
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- Órgão mole e avermelhado
- Maior órgão do corpo humano (1200 a 1500g)
- Deslocado de posição com alt. postural que afete o diafragma
- Irrigação
 - artéria hepática
 - veia porta
- Drenagem linfática: ducto torácico
- Desempenha importantes funções
- Hepatócito
 - núcleo central com 1 ou 2 nucléolos
 - organela mais evidente: retículo endoplasmático
 - liso
 - granular
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 ANATOMOFISIOLOGIA DO FÍGADO
- Unidade funcional: Lóbulo hepático
- Fígado humano: 50.000 a 100.000 lóbulos
- Lóbulo:
 - construído em torno da veia central que deságua nas veias hepáticas e, a seguir, na veia cava
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 FISIOLOGIA HEPÁTICA
FUNÇÕES BÁSICAS:
- funções vasculares para armazenamento e filtração do sangue
- funções metabólicas
- funções secretoras e excretoras, responsáveis pela formação da bile.
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 CONTROLE PRODUÇÃO DE ENERGIA.
- metabolismo e armazemento dos macronutrientes
- armazenamento de vitaminas e minerais
- captação, metabolização e excreção de compostos endógenos e exógenos circulantes
- defesa imunológica
- reserva sangüínea
- síntese de proteínas
- coagulação sangüínea
- síntese de lipoproteínas 
- síntese da Bile
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 METABOLISMO DOS GLICÍDIOS
-manutenção glicemia (glicogênio hepático - tamponamento da glicose ) - conversão da galactose e da frutose em glicose
principal sede gliconeogênese
- glicogênese
- glicogenólise
- formação de vários compostos a partir dos produtos intermediários do metabolismo dos glicídios (produção de energia; biossíntese dos nucleotídeos e ác. nucléicos)
- podução do ác. pirúvico 
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 METABOLISMO DOS PROTÍDIOS
- Desaminação dos aa 
- Síntese da uréia para remoção da amônia (NH3) dos líquidos corporais ( amônia é tóxica e não é metabolizada pelos tecidos)
- Síntese de todas proteínas plasmáticas (exceto g- globulina): Albumina, globulinas, transferrinas, fibrinogênio, e outras.
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METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
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	lipídios absorvidos entericamente como QM via linfa  lipase lipoproteíca (superfície endotelial vasos sangüíneos) hidrolisa TG nos QM  libera AG e glicerol para o tecido adiposo  origina remanescentes dos QM.
Síntese Lipoproteínas
- Hepatócito- sintetiza VLDL convertidas LDL, IDL e HDL (carreadores de TG e colesterol para os tecidos).
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Síntese Corpos Cetônicos
- AG (oxidação) libera acetil coA  forma acetoacetato  convertido em -hidroxibutirato e acetona (corpos cetônicos) - liberados pelo hepatócito  carreados para os tecidos  sofrem metabolização.
Síntese Colesterol e Fosfolipídios
Síntese BILE
- Principal agente da função digestiva hepática
- Composição: ácidos biliares; colesterol; lecitina; e pigmentos biliares
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 METABOLISMO DA BILIRRUBINA (Br)
 
Hemoglobina (Hb) : principal fonte de BR (70-80%).
Catabolismo Hb: origina BR, Fe e globina
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 HEME
 ↓
 Biliverdina
 ↓
 Bilirrubina
BR: transportada ligada ALBUMINA (mantem comp. intravascular).
- Fígado:
BR dissocia-se da albumina
conjuga-se com ác. glicurônico (melhor polaridade). Torna-se hidrossolúvel, melhor excreção pela Bile e filtração pelos glomérulos.
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FATORES QUE LIMITAM A ALIMENTAÇÃO
 
Ascite, edema, diarréia com ou sem esteatorréia, N/V, abstinência alcoólica, hemorragia, encefalopatia, alt. de palatabilidade.
Pacientes com Doença Hepática grave, geralmente, apresentam ingestão dietética inadequada, alterações dos indicadores antropométricos, bioquímicos e clínicos, evidenciando comprometimento nutricional importante associada à hipoalbuminemia e à desnutrição.
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As doenças hepáticas apresentam-se classificadas geralmente em duas categorias: hepatocelular e colestática (obstrutiva). 
Nas doenças hepatocelulares (como a hepatite viral ou a doença hepática alcoólica), inflamação e necrose hepáticas predominam como característica do dano celular. Nas doenças colestáticas (como a colelitíase, obstrução maligna, cirrose biliar primária e muitas doenças induzidas por fármacos) 
sobressai a inibição do fluxo biliar. 
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As causas mais comuns de doença hepática aguda são: 
- hepatite viral, (particularmente hepatite A, B e C), 
- lesão hepática induzida por fármacos, 
- colangite, 
- doença hepática alcoólica. 
As causas mais comuns de doença hepática crônica na ordem geral de freqüência são: 
- hepatite C crônica, 
- doença hepática alcoólica, 
- esteato-hepatite não alcoólica, 
- hepatite B crônica, 
- doença auto-imune, 
- colangite esclerosante, 
- cirrose biliar primária, 
- hemocromatose, 
- doença de Wilson. 
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 HEPATITE
- Inflamação do hepatócito
- processo onde se associam a necrose e necrobiose hepatocitária com infiltração de elementos inflamatórios
MANIFESTAÇÃO : 
assintomática, progressiva e fatal
ETIOLOGIA : 
- virus 
-parasita 
-bactéria 
-medicamento
TIPOS :
aguda , crônica persistente e crônica ativa
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 HEPATITE A
O vírus da hepatite A é um vírus RNA transmitido por via oro-fecal, isto é, alimentos e água contaminados. O período de incubação é de 2-6 semanas e o tempo em que o vírus é encontrado no sangue é pequeno (5-7 dias). Portanto, a transmissão parenteral é rara. Como uma infecção por via oro-fecal, sua transmissão esta associada a condições socioeconômicas, é mais comum em paises pobres e pode ocorrer em epidemias. 
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 FISIOPATOGENIA
O vírus da hepatite A se concentra principalmente no fígado, mas pode também ser encontrado no estomago e no intestino. O vírus não destrói as células do fígado, mas sim o próprio sistema imunológico do doente, que destrói as células infectadas. Na biopsia do fígado, pode-se encontrar alterações necroinflamatórias (inflamação e destruição dos hepatócitos) na região peri-portal e colestase em graus variados.
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 DIAGNÓSTICO
O diagnostico da hepatite A é feito pela detecção de anticorpos contra o vírus. Os anticorpos aparecem em duas variedades, IgM anti HAV e IgG anti HAV, sendo que o primeiro aparece na infecção aguda e o segundo apos a cura, permanecendo por toda a vida e protegendo contra novas infecções. Elevações de TGO e TGP ocorrem no quadro agudo e podem demorar até 6 meses para normalizarem.
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 TRATAMENTO
O tratamento é baseado em medidas de suporte, sendo orientado repouso até melhora da icterícia. Sugere-se ainda interromper o uso de medicações que possam prejudicar o fígado (incluindo álcool) e dieta hipercalórica, pois o fígado é um dos responsáveis por manter constante a taxa de glicose no sangue e esta função pode estar prejudicada. Devem ser tomados cuidados para evitar a transmissão entre os familiares. Só é necessária internação em casos graves, idosos e naqueles com outras doenças severas. Os raros pacientes com hepatite fulminante (com aparecimento de encefalopatia hepática dentro de 8 semanas do inicio dos sintomas) devem ser encaminhados para um centro de referencia e considerada a possibilidade de transplante hepático.
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 HEPATITE B
O vírus que causa a hepatite B (VHB) é um vírus DNA, transmitido por sangue (transfusões, agulhas contaminadas, relação sexual, após o parto, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.). Não se adquire hepatite B através de talheres, pratos, beijo, abraço ou qualquer outro tipo de atividade social aonde não ocorra contato com sangue. Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos vírus. 
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O vírus da hepatite B é resistente, chegando a sobreviver 7 dias no ambiente externo em condições normais e com risco de, se entrar em contato com sangue através de picada de agulha, corte ou machucados (incluindo procedimentos de manicure com instrumentos contaminados), levar a infecção em 5 a 40% das pessoas não vacinadas (o risco é maior do que o observado para o vírus da hepatite C - 3 a 10% ou o da AIDS - 0,2-0,5%). 
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 DIAGNÓSTICO
De um modo muito simplificado, antígenos (Ag) são substâncias que são capazes de desencadear uma resposta do sistema imunológico. O vírus da hepatite B possui três antígenos principais, o "s" (HBsAg), o "c" (HBcAg) e o "e" (HBeAg). Anticorpos são substâncias produzidas pelo organismo para destruir os antígenos. 
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 HEPATITE C 
Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. 
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Diferentemente das hepatites A e B, a maioria das pessoas que adquirem a hepatite C desenvolvem doença crônica e lenta, sendo que a maioria (90%) é assintomática ou apresenta sintomas muito inespecíficos, como letargia, dores musculares e articulares, cansaço, náuseas ou desconforto no hipocôndrio direito. Assim, o diagnóstico só costuma ser realizado através de exames para doação de sangue, exames de rotina ou quando sintomas de doença hepática surgem, já na fase avançada de cirrose. 
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 DIAGNÓSTICO
O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo a sorologia para anti-HCV pelo método ELISA, sendo que a terceira geração deste exame, o ELISA III, tem sensibilidade e especificidades superiores a 95% (com valor preditivo positivo superior a 95%). Após a infecção, o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias (média 50 dias). Pela alta confiança do exame, o uso de sorologia por outro método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco). 
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 HEPATITE D
Epidemiologia: transmissão predominantemente sexual nas áreas endêmicas (mediterrâneo) e percutânea.
Clínica: incubação idêntica à hepatite B; superinfecção origina exacerbação em doente com hepatite B crônica, com subsequente deterioração clínica.
Diagnóstico: AgHDV intra-hepático ou, sobretudo, anti-HDV (frequentemente indetectável quando HBsAg desaparece); se associado a IgM anti-HBc provável co-infecção, se a IgG superinfecção; HDV RNA indica replicação ativa e infecciosidade relativa.
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Prognóstico: mortalidade co-infecção até 5% (não ↑ progressão para crônica);
superinfecção ↑ risco hepatite fulminante e mortalidade (>20%).
Terapêutica (Crônica): ½ responde ao IFNα em dose alta (mas recaída com paragem); lamivudina ineficaz; clevudina poder ser eficaz; transplante se terminal.
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 HEPATITE E
Etiologia: alphavírus; sorotipo único; resposta imune precoce (anti-HEV IgM e depois IgG), mas títulos caem rapidamente (até 1 ano).
Epidemiologia: transmissão entérica (maioria por água contaminada); Ásia, África, Índia e América Central; adultos jovens; possível reservatório suíno.
Clínica: incubação ± 5-6 semanas; recuperação em 1 a 2 meses.
Diagnóstico: não há sorologia habitualmente disponível.
Prognóstico: mortalidade (hepatite fulminante) 1 a 2% (10-20% nas gestantes).
Profilaxia: eficácia de IG não demonstrada; vacina atualmente em estudo.
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	Vírus da Hepatite	Transmissão	Anticorpo
	A	Fecal-Oral	Anti-HAV
	B	Parenteral; Sexual	 Anti-HBs
Anti-HBc
Anti-HBe
	C	Parenteral	Anti-HCV
	D	Parenteral; Sexual	Anti-HDV
	E	Fecal-Oral	Anti-HEV
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 CIRROSE
- Doença crônica e difusa do parênquima hepático, caracterizada por alterações na sua estrutura, presença de fibrose, necrose hepatocelulare nódulos de regeneração.
ETIOLOGIA : 
Hepatite, álcool, má nutrição, auto-imunidade, obstrução biliar e drogas.
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 QUADRO CLÍNICO 
Assintomático ou com sintomas de acordo com a fase (anorexia, N/V, dor abdominal, dispepsia e flatulência, ascite, derrame pleural, edema de MsIs, aranhas vasculares,circulação colateral, eritema palmar, glossite e queilite, constipação, anormalidades menstruais, perda libido e esterilidade, ginecomastia dolorida e atrofia testicular, estado pré - comatoso e encefalopatia).
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GUIA PARA AVALIAÇÃO DE PESO LÍQUIDO 
 Peso ascítico Edema
- mín. - 2,2Kg 1,0Kg
- mod. - 6,0Kg 5,0Kg
- severo- 14,0Kg 10,0Kg
 
Os objetivos da TN na doença hepática são: melhorar a qualidade de vida por meio da melhora funcional hepática, manter ou recuperar o peso adequado, controlar o catabolismo proteico muscular e visceral, manter o balanço nitrogenado, a síntese de proteínas de fase aguda e a regeneração hepática, sem aumentar o risco de encefalopatia hepática. Na cirrose avançada, a suplementação nutricional oral com AACR é útil para melhorar a evolução clínica e retardar a progressão da insuficiência hepática. A administração de AACR estimula a síntese proteica hepática, reduz catabolismo e melhora o estado nutricional.
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TRATAMENTO
 
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Cirrose Compensada 
VET: Hiper – 30kcal/kg/dia. 
Proteína: 1.0 a 1.2g/kg/peso atual + Com R/A.
Glicídeos: N/H, sem concentração. Atenção a resistência a insulina. 
Lipídeos: Normo a hipo – utilizar o TCM.
Cirrose descompensada - Pré Coma 
VET: Hiper com Fator Injúria 1.2 a 1.3. 
Proteína: N/h com R/A - Controle da Encefalopatia: tendência a normalizar 
Glicídeos: N/H, sem concentração de dissacarídeos. 
Lipídeos: N/h – utilizar o TCM 
A colonização intestinal com bactérias patogênicas e a translocação bacteriana são importantes aspectos da patogênese das complicações da cirrose como EH. Pacientes com cirrose podem ter vários graus de desequilíbrio na microbiota intestinal.
Ácido graxo ômega-3 de 1 g/dia reduz a inflamação e a infiltração gordurosa no fígado. A suplementação com 2 g/dia de ômega-3 reduz a concentração plasmática de triglicerídeos, os níveis de TNF-alfa, as enzimas hepáticas, a glicemia de jejum e o grau de esteatose hepática.
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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A encefalopatia hepática (também denominada encefalopatia porto-sistêmica, encefalopatia hepática ou coma hepático) é um distúrbio no qual ocorre uma deterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas pelo fígado. As substâncias absorvidas para o interior da corrente sangüínea a partir do intestino passam através do fígado, onde as toxinas são removidas. Na encefalopatia hepática, as toxinas não são removidas por causa da disfunção hepática. 
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Desconhece-se com exatidão quais são as substâncias tóxicas para o cérebro. No entanto, os níveis sangüíneos elevados de produtos da degradação metabólica das proteínas (p.ex., amônia) podem ter um papel. Em um indivíduo com hepatopatia crônica (de longa duração), a encefalopatia normalmente é desencadeada por um evento como, por exemplo, uma infecção aguda ou um consumo excessivo de bebidas alcoólicas, o qual aumenta o dano hepático. 
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Por outro lado, a encefalopatia pode ser desencadeada pelo consumo excessivo de proteínas, o que aumenta o nível de produtos da degradação metabólica das proteínas no sangue. A hemorragia digestiva (p.ex., a decorrente da ruptura de varizes esofágicas) também pode acarretar um acúmulo de produtos da degradação metabólica das proteínas, o qual pode afetar diretamente o cérebro.
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 SINTOMAS 
Os sintomas da encefalopatia hepática são decorrentes de uma diminuição da função cerebral, especialmente o comprometimento do nível de consciência. Nos primeiros estágios, o indivíduo pode apresentar alterações sutis do raciocínio lógico, da personalidade e do comportamento. Ele pode apresentar alteração do humor e a sua capacidade de julgamento pode ser comprometida. Com a evolução do distúrbio, o indivíduo normalmente torna-se sonolento, confuso e sua fala e seus movimentos tornam-se lentos. A desorientação é comum.
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HIPERTENSÃO PORTA
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A hipertensão portal é a causa principal das complicações da cirrose hepática, traduzidas clinicamente por circulação colateral visível na parede abdominal, ascite e varizes esofágicas.
(BEM R.S et al. Correlação das características do ecodoppler do sistema porta com presença de alterações endoscópicas secundárias à hipertensão porta em pacientes com cirrose hepática. Arq Gastroenterol v. 43 – n.3 – jul./set. 2006 )
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A hipertensão porta é definida como uma pressão sangüínea anormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado. A veia porta recebe o sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar. Após entrar no fígado, o sangue é distribuído para pequenos canais disseminados por todo o órgão. Ao deixar o fígado, o sangue retorna à circulação geral através da veia hepática. 
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Dois fatores podem aumentar a pressão sangüínea nos vasos sangüíneos do sistema porta: o volume de sangue que circula através dos vasos e o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo através do fígado. Nos países ocidentais, a causa mais comum de hipertensão porta é o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pela cirrose. A hipertensão porta acarreta o desenvolvimento de veias (denominadas vasos colaterais) que conectam o sistema porta à circulação geral. Os vasos colaterais desenvolvem-se em locais específicos, sendo o mais importante a extremidade inferior do esôfago. Neste local, os vasos tornam-se congestionados e tortuosos, isto é, tornam-se veias varicosas (denominadas varizes esofágicas). Esses vasos congestionados são frágeis e apresentam tendência ao sangramento, o qual pode, algumas vezes, ser grave. Outros vasos colaterais podem desenvolver-se em torno da cicatrizumbilical e no reto. 
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 SINTOMAS
Freqüentemente, a hipertensão porta acarreta aumento de volume do baço. Pode ocorrer extravasamento de líquido que irá se acumular no interior da cavidade abdominal (ascite), causando distensão abdominal. As veias varicosas localizadas na extremidade inferior do esôfago e no revestimento gástrico sangram facilmente e, algumas vezes, o sangramento é abundante.
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Disciplina: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA I
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 DOENÇA DE WILSON
É uma degeneração hepática originada de um distúrbio genético (está localizado precisamente no cromossomo 13 e o gene é chamado de ATP7B), de transmissão autossômica recessiva, que provoca alterações no metabolismo do cobre. 
BRITO et al. Doença de Wilson: Diagnóstico clínico e sinais das “faces do
panda” à ressonância magnética. Arq Neuropsiquiatr 2005;v.63, n.1, pag. 176-179
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares
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Estas alterações comprometem
a síntese de ceruloplasmina e provocam deposição de cobre em vários locais do organismo,
principalmente, no fígado, cérebro, córnea (membrana de Descemet) e rins. É uma doença rara, com
início entre os 11 e 25 anos de idade.
BRITO et al. Doença de Wilson: Diagnóstico clínico e sinais das “faces do
panda” à ressonância magnética. Arq Neuropsiquiatr 2005;v.63, n.1, pag. 176-179
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Níveis Séricos:
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares
	Exame	Normalidade	Doença de Wilson
	Ceruloplasmina	20 – 50 mg/dl	< 20 mg/dl
	Cobre	< 15mcg/dl	> 25 mcg/dl
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A sintomatologia é caracterizada por manifestações neurológicas (tremores, rigidez ou distonia), hepáticas, psiquiátricas e oculares. O anel de Kayser-Fleischer e as alterações do nível de ceruloplasmina no sangue e da excreção urinária de cobre representam os dados de maior importância para o diagnóstico da doença.
BRITO et al. Doença de Wilson: Diagnóstico clínico e sinais das “faces do
panda” à ressonância magnética. Arq Neuropsiquiatr 2005;v.63, n.1, pag. 176-179
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http://www.iqb.es/neurologia/atlas/wilson/wilson05.htm
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O tratamento consiste em medicação (penicilamina, trientine , acetato de zinco)como ação quelante associada a uma dieta alimentar com o mínimo possível de ingestão de cobre, pelo menos na fase da retirada do metal acumulado antes do diagnóstico. 
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 Alimentos fontes (mcg/100g):
Mariscos – 3150 mcg
Castanha do pará: 1954 mcg
Chocolate em pó: 1641, 4 mcg
Soja: 1523,8 mcg
Agrião: 401, 4 mcg
Arroz agulhinha: 393 mcg
Ovos: 142,4 mcg
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