HISTO- CADERNO- Digestório 2.pdf

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MAITE MAMERI- TURMA 66 1 
 
1 ESÔFAGO E ESTÔMAGO 
SISTEMA DIGESTÓRIO II 
AULA 5- HISTOLOGIA 
I- DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO: 
• Durante a vida embrionária, o esôfago e todos os órgãos ocos do tubo 
digestório são formados por uma proliferação celular a partir do endoderma e o 
órgão fica fechado, sem luz, até que as células começam a sofrer apoptose e a 
luz é formada. 
• O estômago é formado incialmente como um tubo. Em um determinado 
momento, a parte posterior da porção que futuramente será o estômago 
começa a proliferar mais que a porção anterior. Dessa forma, a porção posterior 
forma a curvatura maior do estômago e a anterior forma a pequena curvatura. 
• Após isso, o estômago “gira” e com isso, também inerve a inervação das 
porções do órgão, dada pelo nervo vago. Assim, a o nervo vago direito inerva a 
face posterior e o nervo vago direito inerva a porção anterior. 
 
II- INTRODUÇÃO: 
• Todo o tubo digestório é dividido em camadas: mucosa, submucosa, muscular, 
serosa ou adventícia (depende do local do órgão). 
• A muscular da mucosa é uma camada muscular dentro da mucosa que separa 
ela da submucosa. 
• No caso do esôfago, o terço superior possui a muscular do tipo 
musculoestriado com duas camadas de musculo estriado: uma 
circular interna e uma longitudinal externa. O terço médio do 
esôfago é do tipo lisoestriada, com a circular lisa e a longitudinal 
estriada. Já no terço inferior, as duas camadas são lisas. 
• As duas camadas da muscular do esôfago, ao se contraírem, 
impulsionam o alimento em direção ao estômago por meio do 
peristaltismo. 
• Abaixo do diafragma, a camada mais externa é a serosa e 
acima do diafragma é a adventícia. 
• Órgãos como o esôfago, que atravessam o diafragma por sua 
extensão, possuem uma porção com a camada externa 
adventícia e uma serosa. 
• No tórax, só se tem serosa na pleura e no pericárdio, ou seja, 
revestindo os pulmões e o coração. 
• Abaixo do diafragma, isto é, esôfago, duodeno, jejuno, íleo, IG... 
é serosa. 
• A diferença fundamental entre a serosa e a adventícia é que a serosa é 
mesotélio (epitélio pavimentoso simples) apoiado sobre tecido conjuntivo e a 
adventícia é somente tecido conjuntivo fibroelástico. 
 
III- PLEXOS NERVOSOS: 
• Ao longo do tubo digestório existem 2 plexos nervosos, isto é, um conjunto de 
gânglios ligados por ramos interganglionares (prolongamentos de neurônios). 
• Os gânglios desses plexos contem neurônios do SNA parassimpático (todo 
neurônio dentro do órgão é do parassimpático), sendo assim neurônios pós-
ganglionares do parassimpático. 
Maitê Mameri 
EMESCAM 66-B 
Prof.: Novaes 
BASES ESTRUTURAIS II 
28/09/2018 
Obs.: nas aves, a 
musculatura do esôfago é 
pobre e por esse motivo, 
quando elas bebem agua, 
levantam a cabeça a fim de 
retificar o esôfago e facilitar 
a deglutição. {viciado em 
zoologia} 
Obs.: inversão do 
peristaltismo: ocorre 
regurgitação, como 
exemplo dos bebês, vômito 
e etc. 
 
 
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2 ESÔFAGO E ESTÔMAGO 
• Além da inervação parassimpática, existe também uma inervação simpática que 
é dado pelo SNA simpático, cujos neurônios estão na coluna lateral da medula. 
• Além da inervação simpática e parassimpática, existe também uma inervação 
entérica. Por isso, hoje o SNA é dividido em: simpático, parassimpático e 
entérico. 
• Nas lâminas, jamais irá se ver um plexo inteiro, é possível visualizar somente 
parte dos gânglios. 
• Plexo Submucoso ou de Meissner: localizados na submucosa, os neurônios 
desse plexo controlam a secreção. 
• Mioentérico ou de Auerbach: localizado na camada muscular entre a circular 
interna e a longitudinal externa. Esses neurônios controlam o peristaltismo. 
 
 
 
 
 
 
• Em casos de aumento da atividade parassimpática ao longo do tubo digestório, 
ocorre um aumento do peristaltismo e assim, não vai haver a reabsorção de 
água pelo intestino grosso. Não havendo reabsorção de água, 
o indivíduo apresentará fezes liquidas ou diarreica- DIARREIA 
e CRISE PERISTALTICA. 
• Diversos fatores podem provocar crise peristáltica: estresse, 
alimento, medicamentos ou qualquer coisa que possa causar 
desconforto intestinal. 
 
 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA- ANGANGLIONOSE INTESTINAL 
Por defeito no desenvolvimento embrionário em que os neurônios do neuroectoderma não migram 
para o intestino, a criança nasce sem os gânglios dos plexos nervosos entéricos. Nesses casos, os 
indivíduos possuem o peristaltismo prejudicado, que culmina em dilatação do intestino, gerando 
megacolon congênito ou doença de Hirschprung, megaesôfago... 
Obs.: megacolon adquirido ou megacolon Chagassi: ocorre na doença de Chagas, em que o protozoário 
da doença provoca a destruição dos gânglios do parassimpático. 
Obs.: ao longo do tubo 
digestório, existem 
somente dois locais em 
que se pode encontrar 
glândulas na submucosa: 
esôfago e duodeno 
(glândulas de Brünner ou 
duodenais) 
 
 
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IV- ESÔFAGO: 
• Tubo de média de 25 cm que conduz o bolo alimentar até o estômago. 
• Protege contra a invasão de corpos estranhos por meio das células de 
Langerhans. 
• Possui mucosa com epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, um 
epitélio por característica ser descamativo ou esfoliativo (em todo o ep. estrat. 
pav. Não queratinizado- mucosa oral, vagina...). 
• Possui glândulas na submucosa que lançam a secreção na luz do esôfago, as 
glândulas da submucosa ou glândulas esofágicas. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA- DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
Pode ocorrer em indivíduos com crises recorrentes de asma por conta do aumento da atividade 
simpático com inversão de peristaltismo ou em indivíduos com relaxamento do hiato diafragmático 
(abertura do ângulo de Hiss). Um dos tratamentos adequados para DRGE é elevar a cabeceira da cama, 
evitar alimentos que provocam refluxo (café, refrigerante...) ou até mesmo o tratamento cirúrgico. 
Esses pacientes, em casos de tratamento ineficaz, podem evoluir para metaplasia, uma vez que a parte 
terminal do esôfago que não é acostumada a receber esse conteúdo gástrico. O epitélio do esôfago, 
estratificado pavimentoso não queratinizado, se transforma em epitélio do esôfago, prismático simples. 
Além disso, a metaplasia na porção terminal pode evoluir para um Adenocarcinoma de Esôfago, sendo 
necessário assim retirar essa porção do esôfago e implantando uma prótese no lugar. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA- ATRESIA DE ESÔFAGO 
Durante a vida embrionária, o esôfago e todos os órgãos ocos do tubo digestório são formados por uma 
proliferação celular a partir do endoderma e o órgão fica fechado, sem luz, até que as células começam 
a sofrer apoptose e a luz é formada. No caso da atresia, a luz não é formada em uma das partes, 
ocorrendo assim um DEFEITO DE CANALIZAÇÃO DO ORGÃO do tipo ATRESIA DE ESÔFAGO. 
A mãe da criança, devido a isso, manifestará polidrâmnio, uma vez que o bebê não deglute o líquido 
amniótico.O bebê, ao nascer, apresenta episódios recorrentes de regurgitação e pode até manifestar 
asfixia. Nesses casos, coloca-se uma prótese para suprir o defeito ao nascer. O diagnóstico é dado por 
um exame com sonda nasogástrica, que ao passar pelo esôfago, termina em fundo cego. Além disso, a 
atresia de esôfago pode vir acompanhada de fístula traqueoesofágica dependendo da região de onde a 
atresia ocorrer. 
 
 
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V- TRANSIÇÃO GASTROESOFÁGICA: 
• Ocorre quando o epitélio do esôfago 
(estratificado pavimentoso) não queratinizado 
passa a se tornar prismático simples. 
• Além disso, epitélio, que do esôfago não possui 
glândulas na mucosa, passa a possuir e não ter 
na submucosa. 
• Isso ocorre por o estômago possui glândulas 
gástricas na mucosa, diferentemente do 
esôfago. 
• Anatomicamente, a transição gastroesofágica se apresenta como uma linha, a 
linha Z. 
 
VI- ESTÔMAGO:A. REGIÕES DO ESTÔMAGO: 
• Anatomicamente, o estômago apresenta 4 porções: 
- Cardia: porção logo abaixo do diafragma e em continuidade 
com esôfago- JUNÇÃO ESOFAGOGASTRICA 
- Fundo: porção do estômago onde geralmente se concentra 
ar. Esse ar acumula quando normalmente o individuo engole ar e é ele que 
causa o barulho das contrações de fome quando se movimenta, o “ronco”. 
- Corpo 
- Região pilorica: transição do estômago com o duodeno. 
• Histologicamente, fundo e corpo são iguais. Desta forma, histologicamente, o 
estômago é dividido em: 
- Cardia 
- Fundo e corpo 
- Região pilórica. 
• Separando o estômago do duodeno, há um esfíncter: o esfíncter pilórico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: capacidade máxima 
do estômago: 1200 mL. 
 
 
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B. AÇÃO DIGESTIVA: 
• No estômago, ocorre a redução do bolo alimentar em quimo pela ação do 
suco gástrico (HCl, muco, enzimas) e movimentos peristálticos. 
• O pH do estomago varia de 2 a 3, por isso, há a necessidade do muco, para 
não haver corrosão da parede estomacal. 
• Além disso, esse pH ocorre devido ao suco gástrico ácido determinado pelo 
HCl. 
 
C. CORTE DE ESTÔMAGO: 
• Mucosa: epitélio prismático simples + lâmina própria. 
• Camada muscular da mucosa: separa a mucosa da submucosa. 
• A mucosa realiza invaginações chamadas “criptas” ou fossetas gástricas. No 
fundo das criptas ficam as glândulas gástricas. 
• Na mucosa do estômago ainda há nódulos linfoides- GALT. 
• Comparando histologicamente as diferentes regiões do estômago, pode-se 
perceber que: 
- No piloro: a cripta é longa e a glândula é curta. 
- No corpo e no fundo: a cripta é curta e a glândula é longa. 
- Cardia: cripta e glândula praticamente do 
mesmo tamanho. 
• Dependendo da região de localidade da glândula 
no estômago, ela pode ter um nome topográfico. 
Se ela estiver na cárdia é glândula cárdica; se 
estiver no fundo, glândula fundica; se estiver no 
piloro, pilórica e se estiver no corpo, glândula do 
corpo. 
• Glândula gástrica= qualquer glândula do 
estômago. 
 
D. CÉLULAS DAS GLÂNDULAS GÁSTRICAS: 
• As glândulas gástricas possuem células que 
lançam a secreção na luz da glândula. 
• A secreção, por sua vez, sobe e cai no estômago. 
• Numa glândula gástrica, existe: 
CORRELAÇÃO CLÍNICA- HIPERTROFIA DE ESFINCTER PIOLORICO 
Acomete algumas crianças. Nesses casos, a musculatura do esfíncter pilórico fica hipertrofiada e assim, 
a criança ao mamar e encher o estômago de leite, pode manifestar regurgitação e vômito em jato, já 
que a passagem para o duodeno fica prejudicada. Nesses casos, o procedimento mais adequado é 
correção cirúrgica da hipertrofia da musculatura: faz se um corte na camada circular e se retira um 
pouco das fibras. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA- ATRESIA DE DUODENO 
A criança manifesta regurgitação e vômito em jato, uma vez que a passagem do duodeno fica fechada. 
Nesse tipo de paciente, na imagem da ultrassonografia, observa-se a imagem da dupla bolha (uma 
virada ao estômago -normal- e outra no duodeno), a característica da atresia do duodeno. Nesses casos, 
indica-se procedimento cirúrgico para correção da atresia. 
 
 
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6 ESÔFAGO E ESTÔMAGO 
- Célula mucosa do colo: células prismáticas com 
núcleo basal. Realizam a produção de muco para 
proteger a parede do estômago contra o sulco gástrico. 
- Célula parietal ou oxíntica: células esféricas ou 
piramidais, acidófilas (cora com eosina) por grande 
quantidade de mitocôndria (por conta da produção de 
HCl) e apresenta canalículos intracelulares e 
citoplasma mais escuro que a célula mucosa do colo. 
Secretam HCl e fator gástrico antianêmico. 
- Célula zimogênica ou principal: mais abundantes, são 
células prismáticas baixas, ricas em 
ribossomos e produz secreção rica em 
pepsinogênio (inativo, só ativo com a 
presença de HCl, se transformando em 
pepsina), lipase e leptina (inibe a fome). 
- Célula fonte ou indiferenciada: células 
responsáveis pela renovação do epitélio, 
assim, podem se transformar em qualquer 
tipo ao se diferenciar. 
- Célula enteroendócrina ou SNED (Sistema 
Neuroendócrino Difuso): responsáveis pela 
estimulação e/ou inibição das glândulas e da 
musculatura lisa. Foram descobertas 
primeiramente no intestino. 
 
Obs.: o íleo possui receptores que 
reconhecem o fator gástrico 
antianêmico e que, por estar 
associado à vitamina B12, é capaz 
de ser absorvida pela mucosa 
intestinal. Se o fator estiver 
diminuído ou ausente, a vitamina 
B12 não será absorvido 
adequadamente e o indivíduo 
terá anemia perniciosa. Se houver 
diminuição na ingestão de 
Vitamina B12, será anemia 
megaloblástica. 
PRODUÇÃO DE HCl PELAS CÉLULAS PARIETAIS 
O CO2, dentro da célula, reage com a água na presença da enzima Anidrase Carbônica e forma H2CO3 
ainda dentro da célula. O H2CO3 dissocia em protohidrogênio e bicarbonato. O HCO3- é jogado para o 
sangue e é trocado pelo cloreto, ou seja, sai HCO3 e entra Cl- para dentro da célula. Esse HCO3- jogado 
para o sangue provoca alcalinização do sangue, que por sua vez provoca depressão do centro da vigília 
ou maré alcalina, causando sono. Já o H+ é bombeado para dentro da célula através da bomba K+H+ 
ATPase encontrada na membrana dos canalículos intracelulares, na proporção 1 H+ saindo para 1 K+ 
entrando gastando ATP para movimentar a bomba. O K+ que entra, reage com o Cl- trocado com o 
bicarbonato e forma KCl dentro da célula. O KCl, por sua vez, dissocia e joga ambos ions para fora do 
canalículo. O Cl- rega com o H+ que sai e forma o HCl. 
 
 
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• As glândulas são divididas em: 
- Colo: região mais estreita e mais “alta”, em contato com a cripta. Onde se 
encontram as células mucosas do colo. 
- Corpo: região mais dilatada. 
 
E. INERVAÇÃO DO ESTÕMAGO: 
• O estômago é inervado pelo nervo vago {X par craniano, forame jugular, 
AVE, EVG, EVE e tals}. 
• O nervo vago direito inerva a face posterior do estômago e o vago esquerdo, 
a face anterior. 
 
F. CONTROLE DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
• FASE CEFÁLICA: a primeira, é induzida por impulsos parassimpáticos 
oriundos do nervo vago com liberação de acetilcolina. Ocorre em casos de 
estresse, odor, pensamento ou visualização do alimento. Em casos de ulcera 
gástrica por estresse, essa é a fase hipertrofiada. 
• FASE GÁSTRICA: é induzida pela presença de alimentos no estômago, tem 
contato com a mucosa gástrica e realiza a distensão da parede do órgão 
com liberação de gastrina, histamina e acetilcolina. 
• FASE INTESTINAL: induzida pela presença do alimento no duodeno com 
liberação de gastrina pelas células G do intestino delgado (a mesma célula 
do estômago). 
 
G. INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRICA: 
• Os hormônios somatostatina, prostaglandina e peptídeo inibidor gástrico 
(GIP) inibem a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais. 
• A somatostatina atua sobre as células G, que produz gastrina, e células ECL, 
que produz histamina, inibindo a produção de gastrina e histamina, 
respectivamente. – INIBIÇÃO INDIRETA 
BLOQUEIO DA BOMBA K+H+ ATPase 
Em casos de ulcera de estresse, por exemplo, em que se deve diminuir ou até mesmo sanar a produção 
de HCl, pode-se administrar medicamentos que bloqueiam a bomba K+H+ ATPase, a fim de reduzir a 
produção de HCl. Esses remédios são conhecidos como omeprazol, pantopratol e pantoprazol.A 
diferença do omeprazol para o pantoprazol é que o omeprazol se toma de 30 a 40 min antes da 
refeição. Já o pantoprazol, pode-se tomar em qualquer momento do dia. 
CÉLULAS DO SNED DO ESTÔMAGO 
• Célula A - Secreta glucagon (estimula a glicogenólise) 
• Célula D - Secreta somatostatina (inibe as células do SNED) 
• Célula EC - Secreta serotonina (ativa a peristalse do estômago) 
• Célula ECL - Secreta histamina (estimula a secreção de HCl) 
• Célula G - Secreta gastrina (estimula asecreção de HCl) 
• Célula GL - Secreta glicentina (estimula a glicogenólise) 
• Célula F (PP) - Secreta o polipeptídio pancreático (estimula as células principais e inibe as células 
parietais) 
• Célula VIP - Secreta o peptídio intestinal vasoativo (ativa a peristalse dos intestinos) 
 
 
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• A prostaglandina e o GIP agem diretamente sobre as células parietais 
inibindo a produção do ácido clorídrico. – INIBIÇÃO DIRETA 
• Adicionalmente, a urogastrona (produzida pelas glândulas de Brünner do 
duodeno na submucosa) atua diretamente sobre as células parietais inibindo 
a produção do HCl. 
• A aspirina e o ibuprofeno, drogas anti-inflamatórias, podem causar úlcera 
gástrica em virtude de inibirem a secreção das prostaglandinas, que 
protegem a mucosa gástrica.