Dor e Anestesia Local em Odontologia

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Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
 
ANESTESIA LOCAL 
Dor 
• Mecanismo de defesa do orga-
nismo. 
• É uma importante ferramenta 
Diagnóstica: 
a) Auxilia na identificação de 
patologias, 
b) Proteção (estímulos elétricos 
nociceptivos). 
• Também pode ser definida como 
sensação desagradável produzida 
por estímulos nocivos. 
 
Neurônios 
• Unidade morfofuncional do Siste-
ma Nervoso Central (SNC). 
• Pode ser dividido em: 
a) Neurônio Sensitivo (Aferente): 
- Não transmite impulso elétrico. 
b) Neurônio Motor (Eferente): 
- Responde ao estímulo nocivo. 
 
 
 
 
Aspecto dualístico da dor 
 
Percepção da dor 
• A dor é percebida pelo córtex cere-
bral, a partir das fibras do SNA. 
• A dor será sempre interpretada da 
mesma forma. 
• Porém, essa interpretação também 
depende da integridade e quali-
dade do feixe nervoso (conjuntos 
de axônios) e presença de doenças 
crônicas (transmissíveis ou não), 
como a diabetes e a hanseníase. 
 
Reação à dor 
• A reação à dor depende de diver-
sos fatores, tais como: expectativa 
do paciente, estresse, medo, gê-
nero, cultura, experiências ante-
riores, idade, cognição, histórico 
de dor pessoal e familiar. 
 
ANESTESIA LOCAL EM CIRURGIA ORAL MENOR 
 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
Limiar de reação à dor 
• Reação consciente, que possui 
influências externas. 
• É inversamente proporcional à 
reação à dor: 
- Quanto maior a reação à dor, 
menor é o seu limiar. 
 
Inflamação 
• Apresenta 5 sinais característicos 
(Sinais Cardinais): 
1. Dor (sintoma referido pelo pacien-
te) 
2. Rubor (Vermelhidão) 
3. Tumor (Edema ou Inchaço) 
4. Calor 
5. Perda de função 
 
• Com a lesão, ocorre liberação de 
mediadores químicos pelas célu-
las de defesa, as quais promovem 
aumento da permeabilidade vas-
cular, e vasodilatação local. 
• Esses mediadores, como as cininas 
e as prostglandinas, sensibilizam 
os nociceptores, os quais infor-
mam o SNC por meio das fibras. 
 
• Alguns dos mediadores envolvi-
dos nesse processo inflamatório 
são listados na foto abaixo: 
 
Condução nervosa 
• A membrana celular é delgada e 
elástica, constituída por fosfoli-
pídeos e glicoproteínas. 
• Além disso, também apresenta 
poros que permitem a difusão de 
alguns íons. 
 
Eletrofisiologia da condução 
nervosa 
a) Situação de repouso: nessa situa-
ção, o potássio (K+) encontra-se 
intracelular, enquanto o sódio 
(Na+) e o cloreto (Cl-) se encon-
tram fora da célula (extracelular). 
Com isso, diz-se que esta é a 
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condição de equilíbrio. A 
condição de equilíbrio é mantida 
pelos canais de sódio. 
b) Em condição de estímulo, ocorre 
uma fase inicial de despolarização 
lenta, até atingir o limiar de 
ativação, o qual é seguido por uma 
fase de despolarização rápida 
com inversão da polaridade: 
entrada de Na+ e saída de K+ com 
a abertura dos canais de sódio. 
Esta inversão da polaridade do 
axônio é conhecida como impulso 
nervoso ou onda de despolari-
zação. 
c) Na repolarização ocorre um 
período refratário absoluto, onde 
o nervo é incapaz de responder a 
outro estímulo, independente da 
sua força, e um período refratário 
relativo, onde já é possível iniciar 
um novo estímulo. 
- No período refratário absoluto, 
ocorre inativação dos canais de 
sódio (I), e a forma fechada dos 
canais de sódio (F) repolarizam a 
membrana. 
- F e I são estados não-condutivos; 
- Pode ocorrer despolarização a 
partir do estado F, mas não do 
estado I. 
 
Propagação do estímulo 
• O estímulo limiar gera impulso 
com amplitude e formato cons-
tantes. 
• Quando a condução é iniciada, 
ocorre propagação às custas da 
energia gerada na própria fibra 
nervosa e não depende mais do 
estímulo inicial. 
• Caso não ocorra bloqueio, a 
condução se completa sem perder 
velocidade e/ou intensidade, em 
direção ao SNC. 
• Sentido de propagação: 
- Dendritos → Axônios. 
 
Fibras dos nervos periféricos 
Fibras tipo A 
• Possuem bainha de mielina (axô-
nios mielinizados); 
• Condução saltatória: de nodo de 
Ranvier a nodo de Ranvier (mais 
rápida); 
• Responsáveis pela motricidade, 
propriocepção e dor. 
Fibras tipo C 
• Não possuem bainha de mielina 
(axônios amielinizados); 
• Diâmetro menor; 
• Condução mais lenta, pela despo-
larização sequencial de curtos seg-
mentos. 
 
Limiar de 
ativação 
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Vias de condução nervosa 
• A inervação dos dentes e algumas 
regiões peribucais se dão pelo ner-
vo Trigêmeo (5º par craniano). 
 
Controle da dor 
• Quando feito pela via aferente, 
visa remover a causa, bloqueando 
as vias de condução ou elevando o 
limiar de dor, pelos meios 
farmacológicos ou não. 
Métodos de controle da dor 
• Meios de controle de limiar da 
dor: 
a) Trauma mecânico 
b) Hipotermia 
c) Anóxia 
d) Irritantes químicos 
e) Agentes neurolíticos (álcool ou 
fenol) 
f) Agentes químicos (Anestésicos 
locais) 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
• Substâncias que apresentam a 
propriedade de interromper im-
pulsos ou fluxos nervosos. 
• São estruturas anfipáticas: que 
apresentam características hidrofí-
licas e hidrofóbicas; 
a) Parte Hidrofílica (solúvel em 
meio aquoso): permite a injeção da 
solução nos tecidos. 
b) Centro Lipofílico (solúvel em 
lipídeos e solventes orgânicos): 
responsável pela difusão do anes-
tésico pela bainha nervosa → 
atravessar a membrana celular. 
c) Cadeia intermediária: união da 
parte hidrofílica à lipofílica. É a 
Cadeia Intermediária que deter-
mina o tipo de anestésico (se o 
anestésico será do grupo Éster ou 
Amida). 
 
Grupo Éster 
 
Obs.: Anestésico tópico (Benzocaína) não 
contém centro hidrofílico. 
Grupo Amida 
 
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Características ideais 
• Ser transitório 
• Não irritante aos tecidos 
• Não provocar alterações perma-
nentes na estrutura nervosa 
• Possuir baixa toxicidade: sofrer rá-
pida biotransformação 
• Ser eficaz em tecido ósseo e mu-
cosas 
• Pequeno tempo de manifestação 
inicial 
• Longo tempo de ação 
• Ser estéril 
Componentes da solução anesté-
sica 
• Cada tubete de solução anestésica 
apresenta 1,8mL. 
1. Conservantes: presente quando a 
solução anestésica está condi-
cionada em tubetes plásticos, e 
evita contaminação microbiana; 
2. Metilparabeno: propriedades 
bacteriostáticas e fungistáticas, 
porém é uma substância muito 
alergênica: 
- A FDA (Food and Drug 
Administration) exigiu a exclusão 
do metilparabeno em 1984. 
3. NaCl (Cloreto de Sódio): solução 
isotônica; 
4. Água destilada: diluente, cuja 
função é aumentar o volume. 
 
Teorias do mecanismo de ação 
dos anestésicos locais 
A teoria mais aceita é a do Receptor 
específico: 
• Segundo essa teoria, ocorre 
alteração da permeabilidade da 
membrana do nervo, estabili-
zando-a e impedindo a penetração 
do íon Na+ e a saída de K+ e Cl-. 
Propriedades 
- Em casos de inflamação, o pH é 
diminuído, o que reduz a concen-
tração de bases livres, aumen-
tando o tempo de absorção. 
a) A difusão do anestésico depende 
do peso molecular: 
- Quanto maior o peso molecular, 
maior o tempo de absorção do 
anestésico e maior tempo de 
latência. 
 
b) A potência do anestésico depende 
da lipossolubilidade; 
c) A latência depende do grau de 
ionização (pKa); 
d) A duração depende da afinidade 
proteica. 
 
• Os anestésicos são bases fracas 
associadas a um ácido forte, 
formando sais hidrossolúveis. 
• A solução anestésica está em 
equilíbrio entre moléculas carre-
gadas positivamente e bases 
livres não-ionizadas, que são 
responsáveis pela penetração do 
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anestésico na célula e bloqueio 
dos canais de sódio. 
 
• Quanto mais próximo do pH 
fisiológico for o anestésico, mais 
rápido o efeito (maior concen-
tração de bases livres). 
 
- Nos casos de inflamação, o pH 
da região é diminuído, o que 
diminui a concentração de bases 
livres, fazendo com que o 
anestésico tenha efeito mais lento 
ou até ausente. 
Absorção 
• O anestésico tem que ser aplicado 
o mais próximo possível da fibra 
nervosa: 
- Bloqueio de nervo alveolar 
inferior é o mais difícil (pela 
posição anatômica e pelo osso da 
mandíbula ser muito mais 
corticalizado que o da maxila). 
• Depende: 
a) Vascularização da região no qual é 
aplicado; 
b) Lipossolubilidade do agente anes-
tésico; 
c) Velocidade da biotransformação 
do anestésico; 
d) Concentração da solução anesté-
sica; 
e) Capacidade de fixação da fibra 
nervosa. 
Potência do anestésico local 
• Quanto maior a ligação às proteí-
nas plasmáticas, menor a potência 
e a toxicidade; 
• Quanto maior a lipofilia (ou 
coeficiente de partição), maior é a 
potência e melhor a penetração do 
anestésico; 
• Quanto maior a fração não-
ionizada, maior é a facilidade de 
penetração e potência e menor é a 
latência. 
Fatores de interferência na ação 
 
VASOCONSTRITORES 
• A solução anestésica é natural-
mente vasodilatadora, fazendo 
com que se aumente a velocidade 
de absorção e diminuição do 
tempo de anestesia. 
• Com a associação do agente 
anestésico à uma substância 
vasoconstritora, tem-se alguns 
benefícios: 
 
• Redução da toxicidade do 
anestésico; 
• Redução da dose utilizada; 
• Promoção de hemostasia (conter 
possíveis hemorragias pequenas 
durante o procedimento). 
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Adrenérgicos 
• Ação sobre os receptores α e β; 
• Adrenalina é o vasoconstritor 
adrenérgico mais utilizado (pa-
drão); 
• Receptores α1: efeito vasocons-
tritor. 
• Receptores β1 cardíaco: aumento 
da frequência cardíaca, orça de 
contração e consumo de O2. 
• Receptores β2: efeito vasodilata-
dor e broncodilatador. 
Adrenalina (epinefrina): 
• Solução 1:50.000: intensa 
isquemia e vasodilatação rebote 
• Solução 1:100.000: ade-
quada hemostasia 
• Solução 1:200.000 
Não-adrenégicos 
Felipressina 
• Sempre associada à Prilocaína; 
• Melhor hemostasia: Microcircula-
ção venosa. 
Indicações 
• Pacientes que precisam evitar 
vasoconstritores adrenérgicos: hi-
pertensos, diabéticos, gestantes, 
idosos... 
 
ANESTÉSICOS UTILIZADOS 
Lidocaína 
• Lidocaína a 2% com vasocons-
tritor. 
• Anestésico local padrão, e é o mais 
utilizado. 
• Início de ação (latência): 2-4 min.; 
• Quando associada ao vasocons-
tritor, tem-se aumento da duração 
da anestesia (1h de anestesia pul-
par, e 2h30 de anestesia em tecidos 
moles). 
- Sem vasoconstritor: 5-10 minutos 
de anestesia pulpar. 
• Metabolizada no fígado e excre-
tada pelos rins. 
• Meia-vida plasmática: cerca de 90 
minutos. 
• Toxicidade: sobredosagem (esti-
mulação inicial do SNC seguida 
de depressão, convulsão e coma). 
Mepivacaína 
• Mepivacaína a 2% com vasocons-
tritor ou 3% sem vasoconstritor. 
• Potência anestésica similar à da 
Lidocaína. 
• Produz ligeira ação vasodilata-
dora (forma pura a 3%), o que 
aumenta o tempo de duração da 
anestesia em relação à lidocaína 
(20-40 minutos). 
• Metabolizada no fígado e excre-
tada pelos rins. 
• Meia-vida plasmática: cerca de 2h. 
• Toxicidade semelhante à da 
Lidocaína. 
Articaína 
• Articaína a 4% com vasoconstritor. 
• Introduzida no Brasil nos anos 
2000. 
• Potência anestésica: 1,5X maior 
que a Lidocaína. 
• Início de ação (latência): 1-2 min.; 
• Metabolizada no fígado e plasma 
sanguíneo, e excretada pelos rins. 
• Meia-vida plasmática: cerca de 40 
minutos. 
• Toxicidade semelhante à da 
Lidocaína. 
Bupivacaína 
• Bupivacaína a 0,5% com vasocons-
tritor. 
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• Potência anestésica: 4X maior que 
a Lidocaína. 
• Início de ação (latência): 6-10 
minutos, mas pode chegar até 16 
minutos. 
• Ação vasodilatadora maior em 
relação à lidocaína, mepivacaína e 
prilocaína. 
• Anestésico local de longa duração: 
- Anestesia pulpar: até 4 horas; 
- Tecidos moles: até 12 horas. 
• Meia-vida plasmática: cerca de 3h. 
• Toxicidade: cardiotoxicidade 4X 
maior que a Lidocaína. 
Prilocaína 
• Prilocaína a 3% com vasocons-
tritor: Felipressina (0,03 UI/mL). 
• Potência anestésica semelhante à 
da Lidocaína. 
• Início de ação (latência): 2-4 min.; 
• Metabolizada no fígado e nos 
pulmões, e excreção pelos rins. 
• Meia-vida plasmática: cerca de 90 
minutos. 
• Toxicidade: menor que a da 
Lidocaína e Mepivacaína. 
- Forma metabólito Orto-tolui-
dina, que na sobredosagem pode 
causar metemoglobinemia (oxi-
dação da hemoglobina em 
metemoglobina, o que prejudica a 
circulação). 
FATORES DETERMINANTES DA 
TOXICIDADE 
• Condição geral do paciente; 
• Velocidade de aplicação da inje-
ção; 
• Capacidade de metabolização; 
• Vascularização da área; 
• Concentração da solução. 
Obs.: estudos mostram que anestésicos 
que possuem altas concentrações apre-
sentam maior incidência de parestesias. 
 
Concentração da solução 
• Exemplo: Lidocaína a 2%: 
- 2% equivale a 2g (2000mg) do sal 
em 100 mL da solução: 
 2000mg – 100mL 
X mg – 1mL 
20mg/mL 
- O tubete possui 1,8mL. 
- Multiplica-se 20mg por 1,8mL, o 
que equivale a 36mg/tubete. 
Dose máxima 
• A dose máxima possível para cada 
anestésico já foi calculada, e se 
encontra na tabela abaixo. 
 
• Calculando a dose máxima para 
cada paciente: 
- Dose máxima da Lidocaína para 
um paciente de 50kg: 
 
4,4mgX50kg = 220mg 
220mg÷36mg/tubete = 6,1 
tubetes 
 
- Neste caso, o máximo de tubetes 
a ser usado deve ser 6 tubetes. 
 
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• Agora, vamos calcular a dose 
máxima de Lidocaína a 2% para 
um paciente de 70kg: 
 
4,4mgX70kg = 308mg 
308mg÷36mg/tubete = 8,5 
tubetes 
 
- Porém, o Máximo Absoluto (em 
mg) para esse anestésico é 300mg, 
o que equivale a 7 tubetes, e essa 
deve ser o máximo utilizado nesse 
paciente. 
PRECAUÇÃO 
• Deve-se conhecer a dose máxima 
do anestésico para o paciente, a 
fim de evitar sobredosagem abso-
luta; 
• Conhecer a técnica anestésica para 
realizar uma boa anestesia; 
• Conhecer a anatomia para evitar 
injeção intravascular, pois pode 
causar sobredosagem relativa. 
 
PREVENÇÃO 
• Injeção lenta do anestésico, de 
1ml/min.; 
• Aspiração prévia, para checar se 
algum vaso sanguíneo foi atingido 
ou não: 
- Atualmente, as seringas carpule 
possuem um êmbolo com refluxo 
automático. 
 
EFEITOS SISTÊMICOS 
• No SNC doses terapêuticas 
podem causar sonolência leve e 
analgesia. Porém doses elevadas, 
podem causar: 
a) Vertigem e tontura; 
b) Distúrbios visuais e auditivos; 
c) Apreensão e agitação; 
d) Sudorese 
e) Desorientação 
f) Convulsões, coma e depressão 
respiratória. 
• No sistema cardiovascular, doses 
elevadas podem causar: 
a) Vasodilatação nos vasos periféri-
cos e hipotensão profunda; 
b) Diminuição da contratilidade e 
condutibilidade do miocárdio, o 
que leva a um colapso cardio-
vascular. 
CUIDADOS ESPECIAIS 
Crianças 
• Apresentam reduzido 
volume de sangue e 
metabolismo menor, 
por isso necessitam de 
menores doses. 
• Recomenda-se a aplicação de 
anestesias infiltrativas. 
Gestantes e Lactantes 
• O anestésico pode se difundir pela 
barreira placentária. 
• Atender pacientes gestantes ape-
nas em casos de emergências, ou 
caso seja procedimento necessário, 
realizar no 2º trimestre, e nesse 
caso utilizar lidocaína 2% com 
adrenalina 1:100.000. 
• Evitar uso de prilocaína,pois sua 
difusão é mais rápida, além de 
formar a orto-toluidina, o que 
prejudica a oxigenação do feto. 
• Em gestantes hipertensas não-
controladas, utilizar mepivacaína 
3% sem vasoconstritor. 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
• Em lactantes, deve-se utilizar 
doses terapêuticas. 
 
Diabéticos 
• A adrenalina é uma substância 
hiperglicemiante. 
• Em pacientes com a glicemia 
controlada, pode-se utilizar 
qualquer anestésico em doses 
terapêuticas. 
• Já em pacientes descompensados, 
e apenas em casos de urgência, 
utilizar prilocaína 3% com feli-
pressina 0,03 UI/mL. 
 
Hipertensos 
• Quando o hipertenso está 
controlado, pode-se utilizar 
qualquer anestésico nas 
doses terapêuticas. 
• Em pacientes 
descompensados e em 
caso de urgência, 
utiliza-se prilocaína 3% com 
felipressina 0,03 UI/mL. 
Idosos 
• Apresentam menor metaboliza-
ção e excreção. Por isso, deve-se 
utilizar menores doses (2-3 
tubetes), e vasoconstritores em 
menores concentrações (1:100.000 
ou 1:200.000). 
ARMAZENAMENTO 
• Os anestésicos são esterilizados 
industrialmente, devem ser desin-
fetados com gaze embebida em 
álcool 70%. 
• Devem ser armazenados em local 
fresco, seco e sem luz. Não colocá-
los na geladeira, pois a substância 
cristalizará. 
• O uso parcial do tubete contamina 
a solução. Após uso, descartar o 
tubete, mesmo que contenha solu-
ção. 
REFERÊNCIAS 
Malamed, Stanley F.: Manual de Anes-
tesia Local, 6ª edição, Parte I, Capítulos 1 a 
4. 
Consolaro, Alberto: Inflamação e Reparo, 
2ª edição, Capítulo 7. 
Andrade, Eduardo Dias de: Terapêutica 
Medicamentosa em Odontologia, 3ª 
edição, Capítulo 5.