Aula 3 - Inflamações - conceitos gerais e inflamação aguda

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Inflamações
Conceitos	Gerais	e	
Inflamação	Aguda
Prof. Dr. Darklilson Santos
FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU
CAMPUS PARNAÍBA
CURSO DE NUTRIÇÃO
INFLAMAÇÃO
Reação vascularizada de defesa do 
organismo contra uma agressão local 
cujo objetivo é neutralizar, inativar ou 
eliminar o agente agressor.
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• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes biológicos 
• Reações imunológicas
CAUSAS
Devemos a inflamação e ao 
reparo a capacidade de conter as 
agressões e curar os defeitos.
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HISTÓRICO
• CELSUS – século XIX – quatro sinais 
cardinais da inflamação:
- DOR
- CALOR
- RUBOR
- TUMOR
• VIRCHOW – 5º sinal
- Functio laesa
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• John Hunter (1793) – a inflamação não é
uma doença e sim uma resposta benéfica.
• Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras
descrições microscópicas da inflamação.
• Metchnikoff (1882) – fagocitose
• Thomas Lewis – substâncias químicas
controlam as alterações vasculares.
Respostas vasculares e celulares
Mediada por fatores químicos
(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células)
Agem juntos ou em sequência influenciando 
a evolução da resposta inflamatória.
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Poderão ser :
• Sépticas - infecções 
• Assépticas
Classificação
CLASSIFICAÇÃO
INFLAMAÇÃO
AGUDA
- minutos, horas, dias;
- fenômenos exsudativos;
- infiltrado 
polimorfonucleares
(neutrófilos e eosinófilos)
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
- semanas a meses;
- fenômenos produtivos / 
proliferativos;
- infiltrado mononuclear 
(linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos)
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TIPOS DE REAÇÃO
• Imediata transitória
• Tardia
• Imediata persistente
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO 
COM O TIPO DE EXSUDATO
• Serosas
• Fibrinosas (proteínas plasmáticas –
fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina);
• Pseudomembranosas (mucosa -
ulceração - fibrina na superfície -
pseudomembrana);
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• Hemorrágicas (grande comprometimento 
vascular); 
• Purulenta ou Supurativa (grande número 
de neutrófilos).
Poderá ainda ser denominada de:
§ Abscesso - cavidade nova formada por necrose liquefativa em uma 
inflamação purulenta
§ Flegmão - difusão do exsudato purulento pelo tecido sem formação de 
cavidade
§ Empiema - acúmulo de pus em cavidades já existentes, como a pleura 
(empiema pleural)
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• Vasoconstrição;
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Plasmodiapedese;
• Edema (tumor);
• Hemoconcentração;
• Estase sangüínea (vasos congestos).
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• Marginação
• Pavimentação
• Adesão
• Emigração - Leucodiapedese
• Quimiotaxia - Fagocitose
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ØMediadores inflamação
•Substâncias endo ou exógenas que uma vez ativadas participam, 
desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos 
envolvidos na resposta inflamatória.
•Condições para enquadramento como mediador da inflamação:
•Serem isolados do foco inflamatório;
•Se injetados, provocarem reação inflamatória;
•Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório.
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ØMediadores inflamação
• Aminas Vasoativas: Histamina e Serotonina [5HT ou 5 Hidrox-
Triptamina];
• Cininas ou Peptídeos básicos: Bradicininas e Calicreína [Fator 
Ativador do Plasminogênio];
• Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento: 
Anafilotoxinas [C3a e C5a, Complexo macromolecular C567 e Cinina 
C].
• Fatores do Sistema de Coagulação: Fibrinopeptídeos, "Fator de 
Miles" [PF dil], Plasmina ou Fibrinolisina, e Produtos da degradação 
da fibrina;
• Componentes lisosômicos de fagócitos: "Peptídeos básicos de 
neutrófilos", "Proteínas catiônicas", "Proteases ácidas e neutras", 
"Leucocinas" [Polipeptídeos].
ØMediadores inflamação
• Linfocinas: "Fator inibidor da migração", "Linfocitotoxinas" 
[Fatores quimiotáticos], "Linfotoxinas", "Fatores Reativos Cutâneos", 
"Fator mitogênico", "Fator permeabilizante de linfonodos" [Lpf];
• Lipídeos ácidos [derivados do Ácido Araquidônico] : "Substância de 
Ação Lenta" [SRS-A], Prostaglandinas [PGE2, PGD, PGG2i, PGH2i, 
PGA, PGB, PGF2a], Tromboxanes [TXA2i, TXB2], Leucotrienos 
[LTA4i, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 e 5-HPETE].
• Outros: "Fator Ativador de Plaquetas" [PAF], Pirógenos endógenos, 
"Substância P", outros fatores de leucocitose, "Neurotensina", AMP 
Cíclico, Fragmentos de colágeno, Hialuronidase, nucleosídeos.
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Mecanismo de defesa contra patógenos 
extracelulares ou intracelulares, e na 
eliminação de componentes teciduais 
degenerados preparando o tecido para a 
reparação
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Ø Etapas da Fagocitose:
- reconhecimento (opsonização – C3b / IgG)
- fixação
- ingestão - fagossomo
- fagolisossomo
- morte ou degradação
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Calor / Rubor
Fluxo sangüíneo 
(hiperemia ativa)
Permeabilidade vascular
e pressão hidrostática
AGRESSÃO
VASOCONSTRIÇÃO
VASODILATAÇÃO
PLASMODIAPEDESE Exsudação para o 
extravascular
Edema
ESTASE SANGÜÍNEA
Viscosidade do sangue
Velocidade do fluxo 
sangüíneo
Hemoconcentaçao
Histologicamente
Vasos congestos
LEUCODIAPEDESE
FAGOCITOSE
Marginação leucocitária
Pavimentação leucocitária
Adesão leucocitária
Emigração leucocitária
Quimiotaxia
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A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ 
SOFRER:
Resolução completa
Progressão para inflamação crônica
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