Patologia - Intestino Delgado - Medicina

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Aparelho digestório
Intestino delgado
Intestino delgado
Anatomia: o ID estende-se do 
piloro até a válvula ileocecal e, 
dependendo do seu tônus 
muscular, mede de 3,5m a 6,5 m 
de comprimento. 
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É dividido em três regiões:
- o duodeno estende-se até o ângulo
de Treitz (flexura duodeno jejunal) 
(3 porções);
- o jejuno é constituído pelos 40% 
proximais do restante do ID;
- o íleo é constituído pelos 60% 
distais.
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n Toda a extensão do ID, disposto 
em alças redundantes, é móvel, 
exceto pelo duodeno, que é quase 
totalmente retroperitonial e, 
portanto, fixo.
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Histologia: é fundamental 
compreender a microscopia do ID 
para avaliar sua função em 
condições de saúde e doença. 
Assim como o estômago e o cólon, 
a parede do ID é constituída por 4 
camadas: mucosa, submucosa, 
muscular e serosa.
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- serosa: tecido conjuntivo frouxo, 
mesotélio;
- muscular própria: camada
longitudinal externa e circular 
interna;
- submucosa: tecido conjuntivo
vascularizado, algumas células de 
defesa. No duodeno glândulas de 
Brunner .
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As glândulas de Brunner secretam 
muco e bicarbonato que protegem 
a mucosa da úlcera péptica.
Capilares linfáticos e venosos.
Plexos nervosos mioentéricos: de 
Auerbach entre as camadas 
musculares e de Meissner na 
submucosa. 
Enzimas do intestino delgado:
enzimas da borda-em-escova para a digestão final de proteínas e 
carboidratos 
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-mucosa: o aspecto distinto da 
mucosa intestinal é a sua 
disposição em vilosidades, 
projeções digitiformes com 0,5 a 
1 mm de comprimento, que 
expandem muito a área de 
absorção
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As vilosidades são compostas por 
um epitélio colunar que se apóia 
sobre uma membrana basal, uma 
lâmina própria e uma muscular da 
mucosa, que separa a mucosa da 
submucosa.
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O tecido conjuntivo da lâmina 
própria forma a parte central da 
vilosidade e circunda as criptas de 
Lieberkuhn na base das 
vilosidades.
A lâmina própria normal é sede de 
várias células mesenquimais 
incluindo linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos.
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Os plasmócitos da lâmina própria
secretam principalmente IgA na
forma de um dímero que se funde
através da membrana basal da 
cripta. A IgA chega então à
superfície basal ou lateral da 
célula epitelial, onde então se 
combina a um componente
secretor produzido por aquela
célula (transcitose)
Intestino delgado
A molécula de IgA secretora
resultante é captada pela célula e 
secretada para a luz intestinal.
A IgA secretora, mais resistente à 
proteólise que a IgA sérica, liga-
se a antígenos alimentares e 
impede a aderência de bactérias 
às células epiteliais intestinais.
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Além disso, a IgA pode neutralizar
toxinas bacterianas e inibir a 
replicação e a penetração de vírus
na mucosa.
Nódulos linfóides (MALT) estão
dispostos por toda a mucosa e 
agregam-se em placas de Peyer
visíveis. Nesses locais encontram-
se as células M (apresentadoras
de antígeno)
Intestino delgado
As células epiteliais colunares das 
vilosidades são principalmente
absortivas, enquanto as que 
revestem as criptas são a fonte da 
renovação celular e secreção.
Estas também exibem algumas
células caliciformes, células de 
Paneth e células enteroendócrinas.
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Os enterócitos são altos e exibem
núcleos basais. 
Inúmeras microvilosidades
estendem-se da superfície destas
células para a luz, aumentando
mais ainda a superfície de 
absorção. 
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A membrana plasmática das 
microvilosidades é coberta por um 
glicocálice (revestimento
indistinto) produzido pela célula
absortiva. 
As dissacaridases e peptidases 
residem neste glicocálice.
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Alguns receptores, como para o 
complexo fator intrínseco-
vitamina B12 no íleo, também
estão presentes na região
membrana-glicocálice. 
O citoplasma abaixo das 
microvilosidades contém uma
rede de microfilamentos de 
actina, miosina e outras proteínas
(apoproteínas).
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As bordas laterais das membranas
plasmáticas adjacentes formam
junções oclusivas impermeávies
às macromoléculas, mas que 
permitem o transporte passivo de 
pequenas moléculas via 
paracelular.
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O material absorvido é 
transportado da célula epitelial 
para o espaço intercelular entre 
as células absortivas. A seguir 
penetra na membrana basal, 
atravessa a lâmina própria e entra 
em um capilar ou um canal 
linfático. 
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Nas criptas são reconhecidos 4 
tipos celulares:
- as células caliciformes: nas
paredes laterais das criptas são
preenchidas por vesícula de 
muco. Sua estrutura e função são
semelhantes às das células
caliciformes de outros locais e 
contêm mucinas neutras e ácidas.
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- as células de Paneth: localizadas
na base da cripta participam
ativamente da secreção exócrina. 
Participam da defesa da mucosa 
conforme evidenciado pela 
presença de lisozima, produtos
antimicrobianos (peptídios
criptidinas) e ligante CD95 (TNF 
das citocinas).
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- as células endócrinas: possuem
grânulos de localização basal 
indicando que eles são secretados
para a lâmina própria e não para a 
luz. Produzem vários hormônios
gastrointestinais e peptídios: 
gastrina, secretina, 
colecistocinina, glucagon, PIV e 
serotonina.
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Presume-se que a secreção destes
hormônios, em resposta a 
estímulos apropriados, regule
muitas funções gastrointestinais.
Como em outros tecidos, os
tumores primários derivados
destas células são caracterizados
por secreção hormonal 
surpreendente (Tumores
carcinóides)
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- as células indiferenciadas: estão 
localizadas nas paredes laterais 
das criptas, entre as células de 
Paneth e são as células mais 
numerosas das criptas. 
Funcionam como células de 
reserva, a partir das quais as 
outras células da mucosa são 
renovadas, assim as mitoses são 
mais numerosas entre elas.
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O epitélio da mucosa do ID é
substituído em um período de 4 a 
7 dias. 
Essa proliferação celular rápida
explica por que o epitélio
intestinal é particularmente
sensível à radiação e aos agentes
quimioterápicos.
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Distúrbios congênitos: 
- atresia: é definida como oclusão 
completa da luz que pode 
manifestar-se como: um 
diafragma intraluminal fino, sacos 
proximal e distal cegos unidos por 
um cordão, ou extremidades 
cegas desconectadas. 
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Múltiplas oclusões intestinais
podem produzir um aspecto de 
cordão de salsichas. 
Embora se acredite que a maioria
dos casos de atresia congênita
reflita isquemia intra-uterina
durante o desenvolvimento fetal, 
¼ dos casos associa-se a ileo
meconial e 1/10 com fibrose
cística.
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- estenose: é um estreitamento
incompleto do intestino delgado, 
mas sem oclusão total da luz.
A estenose também pode ser
causada por um diafragma
incompleto.
Embora o distúrbio geralmente
seja sintomático na lactância, 
foram registrados alguns casos
em adultos.
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A atresia ou estenose intestinal é 
diagnosticada com base no 
vômito persistente ou líquido 
contendo bile no primeiro dia de 
vida. Não há eliminação de 
mecônio. O intestino fetal 
encontra-se dilatado e cheio de 
líquido (detectável ao Rx ou US).
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Duplicações: as duplicações 
gastrointestinais (cistos 
entéricos), que podem ocorrer do 
esôfago até o ânus, são 
estruturas esféricas ou tubulares 
fixadas ao trato alimentar, 
podendo ou não comunicar-se 
com a luz.
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Divertículo de Meckel: é causado
por persistência do ducto vitelino, 
é uma evaginação do intestino
sobre a borda anti-mesentérica do 
íleo, distante 60 a 100 cm da 
válvula íleocecal em adultos. 
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O divertículo de Meckel é a 
anomalia congênita mais comum 
do ID e mais significativa 
clinicamente.
2/3 dos pacientes tem menos de 
2 anos de vida.
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Patologia: o divertículo deMeckel 
tem cerca de 5 cm de 
comprimento, com diâmetro 
menor que o do íleo porém maior 
que o do apêndice. 
Um cordão fibroso pode pender 
livremente do ápice do divertículo 
ou pode estar fixado ao umbigo 
podendo haver a formação de 
fístulas.
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É um divertículo verdadeiro 
porque possui todas as camadas 
do intestino normal, e a mucosa é 
semelhante à do íleo adjacente. 
A maioria é assintomática e 
diagnosticada incidentalmente.
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Uma minoria se torna sintomática 
e, destes, cerca de metade 
contém tecido gástrico, duodenal, 
pancreático, biliar ou colônico 
ectópico.
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Manifestações clínicas: o 
divertículo de Meckel pode causar 
várias complicações:
- hemorragia: responsável por 
metade de toda a hemorragia 
gastrointestinal inferior em 
crianças (ulceração péptica do 
íleo adjacente à mucosa gástrica 
ectópica). 
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- obstrução intestinal: o 
divertículo pode agir como um 
condutor para uma 
intussuscepção ou vólvulo.
- diverticulite
- perfuração
- fístula com drenagem fecal para 
o umbigo.
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Má rotação: uma rotação
intestinal imprópria na vida fetal 
causa posicionamentos anormais
do intestino delgado e do cólon, 
fixações anômalas e faixas.
A importância clínica destas
reside em sua propensão a causar
vólvulo no ID e no IG e 
encarceramento do intestino em
uma hérnia interna.
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Doenças vasculares: a diminuição 
do fluxo sanguineo para os 
intestinos de qualquer causa pode 
ocasionar doença intestinal 
isquêmica. 
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O tipo mais comum é a isquemia 
intestinal aguda que está 
associada à lesão que varia de 
necrose da mucosa a infarto 
transmural do intestino.
As síndromes intestinais 
isquêmicas crônicas são menos 
frequentes.
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Patogenia: 
- oclusão arterial (trombose, 
embolia, menos comum arterite).
- isquemia intestinal não-oclusiva
(hipóxica, choque)
- trombose das veias mesentéricas
- Volvo ou vólvulo
Intestino delgado
Intestino delgado
Embora as camadas musculares 
profundas sejam inicialmente 
preservadas acabam sofrendo 
necrose também.
A disfunção do músculo liso 
interfere na peristalse e causa 
íleo adinâmico (o intestino 
próximo à lesão está dilatado e 
cheio de líquido).
Intestino delgado
Organismos intestinais podem
atravessar a parede lesada e 
causar peritonite ou septicemia 
(Translocação bacteriana)
Intestino delgado
Intestino delgado
Manifestações clínicas: na 
oclusão da artéria mesentérica, 
dor abdominal aguda, de início 
súbito.
A dirréia com sangue, 
hematêmese e o choque são 
comuns e, em casos não tratados 
a perfuração é frequente.
Intestino delgado
A medida que o infarto progride, 
as manifestações sistêmicas 
podem tornar-se mais graves 
(síndrome de falência de 
múltiplos órgãos), e a morte é 
inevitável se não for realizada 
intervenção cirúrgica.
Intestino delgado
Infecções:
- Diarréia bacteriana: apesar dos 
avanços na identificação de 
organismos, da antibioticoterapia 
e da reposição hidroeletrolítica, a 
diarréia infecciosa ainda causa 
muitas mortes em todo o mundo.
Intestino delgado
n O intestino delgado normal tem 
poucos microrganismos
(geralmente <100.000/ml), em
sua maioria bacilos aeróbios como
os lactobacilos.
n Estes organismos seguem no 
fluxo do alimento e não
costumam colonizar o ID.
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n Estados diarreicos infecciosos são 
causados por colonização por 
bactérias como cepas toxigênicas 
de Escherichia coli e Vibrio 
choleare
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n O fator mais importante na 
diarréia infecciosa é o aumento da 
secreção intestinal, estimulado 
por toxinas bacterianas e 
hormônios entéricos. 
n A diminuição da absorção e o 
aumento do peristaltismo 
contribuem menos para a 
diarréia.
Intestino delgado
n O cólon (IG) abriga uma flora 
bacteriana abundante, com uma 
concentração 7x maior do que a 
do intestino delgado. No cólon as 
bactérias anaeróbias 
(ex.:Bacteroides e Clostridium) 
superam em 1000x as aeróbias.
Intestino delgado
n A escassez de bactérias no 
estômago e no ID se deve a 
mecanismos protetores:
- a produção de ácido gástrico é
hostil ao crescimento bacteriano, 
um efeito que explica o 
supercrescimento de bactérias na
acloridria;
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- a bile tem atividade antimicrobiana
(sais biliares e IgA)
- a propulsão peristáltica do 
conteúdo intestinal limita o tempo 
disponível para o acúmulo de 
bactérias;
Intestino delgado
- a flora normal secreta suas 
próprias substâncias 
antimicrobianas para manter um 
equilíbrio ecológico (o tratamento 
com antibióticos de amplo 
espectro altera a flora natural e 
permite o supercrescimento de 
organismos comumente 
inofensivos);
Intestino delgado
- os plasmócitos da lâmina própria
secretam IgA para a luz intestinal.
Os agentes da diarréia infecciosa
são convenientemente
classificados em organismos
toxigênicos, que causam diarréia
através da produção de toxinas; 
bactérias aderentes e bactérias
invasivas.
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Diarréia toxigênica:
Os organismos protótipos que 
produzem diarréia pela secreção 
de toxinas são: V. choleare e 
cepas toxigênicas de E. coli.
Intestino delgado
A diarréia toxigênica caracteriza-
se por:
- a lesão da mucosa intestinal é 
mínima ou ausente;
- o microrganismo permanece na 
superfície da mucosa onde 
secreta sua toxina;
Intestino delgado
- o líquido secretado para o 
intestino causa diarréia aquosa, 
que pode ocasionar desidratação, 
particularmente no caso de 
cólera.
Intestino delgado
Diarréia causada por bactérias 
invasivas 
Os organismos causam diarréia 
por lesão direta da mucosa 
intestinal. 
Entre eles: Shigella, Salmonella e 
determinadas cepas de E. coli,
Yersinia e Campilobacter.
Intestino delgado
Estes organismos invasivos
tendem a infectar a porção distal 
do íleo e o cólon, enquanto as 
bactérias toxigênicas envolvem o 
trato intestinal superior.
Fungos: o trato gastrointestinal 
não é um ambiente hospitaleiro
para os fungos. 
Número pequeno de comensais
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Gastroenterite viral:
- Rotavírus: a infecção por este 
vírus é causa comum de diarréia 
em lactentes, sendo responsável 
por metade dos casos de diarréia 
aguda em crianças com menos de 
2 anos de idade.
Intestino delgado
O rotavírus foi demonstrado em 
amostras de biópsia duodenal e 
está associado a lesão do epitélio 
superficial e comprometimento da 
absorção intestinal por períodos 
de até 2 meses.
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- Outros vírus: implicados como
agentes etiológicos de diarréia
infecciosa incluem echovírus, 
coxsackievírus, citomegalovírus, 
adenovírus e coronavírus.
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Tuberculose: historicamente uma 
doença importante a tuberculose 
gastrointestinal hoje é uma 
doença rara nos países 
industrializados. 
No passado uma grande 
proporção da doença era causada 
pelo Mycobacterium bovis.
Intestino delgado
Com o controle da tuberculose 
nos rebanhos leiteiros e a 
pasteurização do leite a 
contaminação por estes 
organismos tornou-se rara e os 
casos de tuberculose intestinal 
hoje são causados pelo M. 
tuberculosis.
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A maioria dos casos de 
tuberculose intestinal é causada 
pela ingestão de bactérias no 
alimento ou pela deglutição de 
escarro infeccioso.
Após ser ingerido o bacilo é 
protegido da digestão pela sua 
cápsula cérea e passa para o ID.
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A bactéria então estabelece um 
locus de infecção que em 90% 
dos casos é na região ileocecal 
onde o tecido linfóide é 
abundante.
A infecção também pode ocorrer 
no cólon, jejuno, apêndice, reto e 
duodeno, nessa ordem de 
frequência.
Intestino delgado
Manifestações clínicas: quase 
todos os pacientes com 
tuberculose intestinal apresentam 
dor abdominal crônica, e cerca de 
2/3 possuem uma massa palpável 
no quadrante inferior direito.
n É comum haver emagrecimento, 
febre e fraqueza.
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Má absorção: é uma expressão 
genérica usadapara descrever 
vários distúrbios clínicos nos 
quais nutrientes importantes são 
absorvidos inadequadamente pelo 
trato gastrointestinal.
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Embora haja alguma absorção de 
nutrientes no estômago e no 
cólon, apenas a absorção do 
intestino delgado, principalmente 
na porção proximal, é 
clinicamente importante.
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As duas substâncias
preferencialmente absorvidas
pela porção distal do ID são os
sais biliares e a vitamina B12.
A absorção intestinal é
caracterizada por uma fase
luminal e uma fase intestinal.
Intestino delgado
A fase luminal consiste nos
processos que ocorrem na luz do 
ID, altera o estado físico-químico
dos vários nutrientes de forma 
que possam ser captados pelas
células absortivas no epitélio do 
ID.
Intestino delgado
A fase intestinal inclui os
processos que ocorrem nas
células e canais de transporte da 
parede intestinal.
Intestino delgado
Na fase luminal é fundamental 
que as enzimas pancreáticas e os
ácidos biliares sejam secretados
para a luz duodenal em
quantidades adequadas e em uma
condição físico-química normal.
Intestino delgado
Dois outros fatores são 
importantes para a atividade ideal 
das enzimas pancreáticas e dos 
sais biliares: um fluxo normal e 
controlado do conteúdo gástrico 
para o duodeno e um pH 
apropriadamente alto do 
conteúdo duodenal.
Intestino delgado
A excreção normal das enzimas 
pancreáticas para o duodeno 
requer função exócrina 
pancreática adequada e um fluxo 
de suco pancreático sem 
obstrução.
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O suprimento de uma quantidade 
e uma qualidade normais de bile 
para o duodeno requer:
- função hepatocelular adequada;
- fluxo de bile desobstruído;
- circulação enteroepática intacta 
dos sais biliares.
Intestino delgado
A circulação enteroepática de bile 
começa com a absorção da 
maioria dos sais biliares 
intestinais no íleo distal e termina 
com sua excreção para o duodeno 
pelos ductos biliares.
95% dos sais biliares são 
reciclados e 5% excretados nas 
fezes.
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As condições para o 
funcionamento normal da 
circulação enteroepática são:
- microbiota intestinal normal;
- função absortiva ileal normal;
- um sistema biliar desobstruído.
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Causas de má absorção na fase 
luminal:
- após cirurgia gastroduodenal 
(gastrectomia, antrectomia, 
piloroplastia) há interrupção da 
continuidade normal do estômago 
distal e duodeno;
Intestino delgado
- disfunção pancreática 
(pancreatite crônica, carcinoma 
pancreático ou fibrose cística);
- deficiência ou ineficácia dos sais 
biliares (comprometimento da 
excreção da bile, hepatopatia), 
deficiência dos sais biliares na 
ausência ou derivação do íleo 
distal (cirurgia, Crohn, linfoma).
Intestino delgado
- supercrescimento bacteriano
devido a um distúrbio da 
motilidade intestinal (síndrome
da alça cega e defeitos
musculares ou neurogênicos da 
parede intestinal). 
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Causas de má absorção na fase
intestinal:
- microvilosidades: as 
dissacaridases intestinais e as 
peptidases estão integralmente
ligadas às membranas
microvilosas.
Intestino delgado
As dissacaridases são essenciais 
para a absorção de açucares pois 
apenas os monossacarídeos 
podem ser absorvidos pelas 
células epiteliais intestinais.
Oligopeptídeos e dipeptídeos 
podem ser absorvidos por 
mecanismos alternativos que não 
exigem peptidases.
Intestino delgado
A função anormal das 
microvilosidades pode ser 
primária (como nas deficiências 
primárias de dissacaridase) ou 
secundárias (quando há lesão das 
vilosidades como na doença 
celíaca – espru).
As várias deficiências enzimáticas 
(ex. Lactase) caracterizam-se por 
intolerância aos dissacarídeos 
correspondentes.
Intestino delgado
- área absortiva: a área de 
superfície absortiva pode ser 
diminuída por: ressecção do ID 
(síndrome do intestino curto), 
fístula gastro-cólica (desviando-
se do ID), lesão da mucosa 
causada por várias doenças do ID 
(doença celíaca, espru tropical, 
doença de Whipple).
Intestino delgado
- função metabólica das células 
absortivas: os nutrientes no 
interior das células absortivas 
dependem do seu metabolismo 
nestas células para seu transporte 
para a circulação. 
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Nessas, monoglicerídeos e ácidos 
graxos livres são reagrupados em 
triglicerídeos e revestidos por 
proteínas (apoproteínas) para 
formar quilomícrons e partículas 
de lipoproteínas.
Intestino delgado
Observa-se disfunção metabólica 
específica na abetalipoproteine-
mia, um distúrbio em que as 
células absortivas são incapazes 
de sintetizar a apoproteína 
necessária para o agrupamento 
das lipoproteínas e quilomícrons.
Intestino delgado
- transporte: os nutrientes são 
transportados do epitélio 
intestinal através da parede pelos 
capilares sanguineos e os 
linfáticos. O comprometimento do 
transporte de nutrientes através 
destes condutos é um fator 
importante na má absorção 
associada à doença de Whipple, 
linfoma intestinal e 
linfangiectasia congênita.
Causas de má 
absorção ID
Intestino delgado
Manifestações clínicas: 
- má absorção específica ou 
isolada: refere-se a um defeito 
molecular identificável que causa 
má absorção de um único 
nutriente.
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- má absorção generalizada ( pan-
má-absorção): um distúrbio em 
que há comprometimento da 
absorção de várias ou de todas as 
principais classes de nutrientes. 
Este distúrbio leva à desnutrição 
generalizada. Em adultos 
emagrecimento e caquexia, em 
crianças atraso do 
desenvolvimento (crescimento e 
ganho de peso insatisfatórios).
Intestino delgado
Os efeitos secundários de 
substâncias não absorvidas ou 
parcialmente absorvidas podem 
causar diarréia. Ex. na deficiência 
de dissacaridase, os açúcares não 
hidrolisados no intestino são 
metabolizados em ác. Lático, CO2 
e H2O por bactérias do cólon, um 
processo que resulta em diarréia 
fermentativa e explosiva.
Intestino delgado
Avaliação laboratorial: existem 
testes laboratoriais disponíveis 
para detectar formas específicas 
de má absorção.
- teste de Schilling: para avaliar a 
absorção de vitamina B12, esta é 
marcada com isótopos e 
administrada V.O. sendo, então 
determinado seu nível sanguineo.
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- a deficiência de dissacaridase é 
diagnosticada por medida da 
glicose sanguinea após 
administração oral de uma 
quantidade padrão de 
dissacarídeo (teste de tolerância à 
lactose) ou por medida da 
atividade da dissacaridase em 
uma amostra de biópsia do ID.
- Teste do hidrogênio no ar exalado
Intestino delgado
- Doença de Whipple: é um 
distúrbio infeccioso, raro, do ID 
em que a má absorção é a 
característica mais proeminente.
Afeta com maior frequência 
homens brancos, entre 30-50 
anos de idade.
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A doença é sistêmica (febre, 
aumento da pigmentação 
cutânea, anemia, linfadenopatia, 
artrite, pericardite, pleurisia, 
endocardite e envolvimento do 
SNC).
Intestino delgado
Patogenia: infiltração da mucosa 
do ID por grandes macrófagos 
acondicionados com pequenos 
bacilos em forma de bastão 
(Tropheryma whippelli). 
Estes estão distintamente 
relacionados com micobactérias.
Intestino delgado
A natureza esporádica da doença 
e a ausência de evidências de 
transmissão direta não 
permitiram o estabelecimento de 
um padrão epidemiológico.
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Patologia: a parede intestinal está 
espessada e edemaciada, os 
linfonodos mesentéricos estão 
aumentados.
O ID revela vilosidades planas, 
espessas e infiltração extensa da 
lâmina própria com grandes 
macrófagos espumosos.
Intestino delgado
Os outros componentes normais 
da lâmina própria (plasmócitos e 
linfócitos) estão depletados.
Os vasos linfáticos da mucosa e 
submucosa estão dilatados e há 
grandes gotículas de lipídios nos 
linfáticos, e nos espaços 
extracelulares.
Intestino delgado
Em contraste com a intensa 
alteração arquitetural, as células 
epiteliais exibem apenas 
atenuação das microvilosidades e 
um acúmulo delipídio no 
citoplasma. 
Os linfonodos mesentéricos que 
drenam as áreas afetadas do ID 
revelam alterações microscópicas 
semelhantes.
Intestino delgado
Também pode ser encontrada 
infiltração por macrófagos 
contendo bacilos em outros 
órgãos, como pulmão, cérebro, 
ossos e membranas sinoviais.
O tto é feito com antibióticos que 
atravessam a barreira 
hematoencefálica.
Intestino delgado
Abetalipoproteinemia: é uma 
doença hereditária autossômica 
recessiva caracterizada por falha 
da síntese de apoproteína B, um 
constituinte da membrana que 
reveste as lipoproteínas de baixa 
densidade. É um exemplo de má 
absorção resultante de um defeito 
metabólico nas células absortivas. 
Intestino delgado
As células absortivas do ID que 
não possuem apoproteína B não 
reúnem quilomícrons, um 
componente essencial no 
transporte lipídico para fora da 
célula.
Intestino delgado
As manifestações neurológicas 
típicas são: perda dos reflexos 
tendinosos profundos, ataxia 
sensorial e uma forma de retinite 
pigmentosa.
O soro mostra uma ausência total 
de quilomícrons, lipoproteínas de 
baixa e muito baixa densidade.
Intestino delgado
Os níveis séricos de colesterol e 
triglicerídios são baixos, e a maior 
parte dos lipídios séricos são 
transportados em partículas de 
lipoproteínas de alta densidade.
Histologicamente as vilosidades, a 
lâmina própria e a submucosa 
parecem normais.
Intestino delgado
As células contêm vacúolos 
lipídicos, provavelmente estes 
representam triglicerídios, 
reunidos na célula, mas que não 
podem ser transportados para o 
espaço intercelular devido à 
ausência de apoproteína B.
Intestino delgado
A má absorção na
abetalipoproteinemia é
parcialmente revertida pela 
ingestão de triglicerídios de 
cadeia média (em vez dos 
triglicerídios de cadeia longa 
habituais) estes são
transportados através das células
absortivas sem um revestimento
de apoproteína.
TCM 
6 a 12 C
Intestino delgado
Linfangiectasia congênita: é uma
doença mal compreendida que, 
em geral, começa na segunda
infância e provavelmente reflete
uma malformação generalizada
do sistema linfático.
A partir dos 2 
anos até 
adolescência
Intestino delgado
Além da esteatorréia causada por 
comprometimento do transporte 
de quilomícrons pelos linfáticos 
intestinais, os pacientes 
apresentam, também, enteropatia 
perdedora de proteínas, um 
distúrbio caracterizado por perda 
excessiva de proteínas 
plasmáticas para o intestino.
Intestino delgado
Espru tropical: é uma doença de 
causa obscura, pouco 
compreendida, endêmica em 
determinadas regiões tropicais e 
caracterizada por má absorção 
progressiva e deficiência 
nutricional.
Intestino delgado
Geralmente há cura, ou pelo 
menos melhora dos sintomas 
após o tratamento oral com 
tetraciclina e ácido fólico.
A doença é endêmica em Porto 
Rico, Cuba, República Dominicana 
e Haiti, mas é rara em outras 
partes do Caribe.
Intestino delgado
A causa do espru tropical não é 
conhecida, alguns estudos 
sugerem a contaminação 
prolongada do intestino por 
bactérias e a deficiência de folato 
resultante pode desempenhar um 
papel na perpetuação da lesão 
intestinal.
Intestino delgado
Histologicamente há leve 
arredondamento das vilosidades 
até uma mucosa completamente 
plana como no espru celíaco. 
A lesão morfológica no epitélio e a 
inflamação na lâmina própria 
geralmente acompanham as 
alterações das vilosidades.
Intestino delgado
Esteatorréia, anemia e 
emagrecimento associam-se a 
manifestações cada vez mais
graves de deficiências de ácido
fólico, vitamina B12 e 
hipoalbuminemia.
Intestino delgado
Doença celíaca (espru não-
tropical, enteropatia sensível ao 
glúten): é uma síndrome 
caracterizada por má absorção 
generalizada, lesão da mucosa do 
ID típica mas inespecífica e uma 
resposta clínica imediata e 
histopatológica lenta à retirada 
do glúten na dieta.
Intestino delgado
Patogenia: a predisposição 
genética e a exposição à gliadina 
são fundamentais no 
desenvolvimento da doença 
celíaca.
Intestino delgado
- O papel das proteínas dos 
cereais: pacientes com doença 
celíaca assintomáticos e tratados 
com sucesso mostraram que a 
ingestão de farinha de trigo, 
cevada ou centeio no ID 
histopatologicamente 
reestabelecido acompanha-se de 
alterações clínicas e 
histopatológicas típicas do espru 
celíaco.
Intestino delgado
Outros cereais como a farinha de 
arroz e de milho não tem esse
efeito. 
Gliadina proteína monomérica
que dá expansibilidade ao glúten, 
insolúvel em água, solúvel em
solução alcoólica.
Intestino delgado
- fatores genéticos: embora o 
espru celíaco evidente e a doença 
latente sejam frequentes entre 
parentes, não se estabeleceu um 
padrão genético definido de 
herança.
Intestino delgado
Cerca de 90% dos pacientes com 
doença celíaca possuem o 
antígeno de histocompatibilidade 
classe I (antígenos leucocitários 
humanos B8 – HLA-B8).
Estes antígenos ocorrem em cerca 
de 20% da população adulta e 
são frequentes em outras doenças 
associadas a uma resposta imune 
alterada.
Intestino delgado
- fatores imunológicos: a lesão 
intestinal na doença celíaca é 
caracterizada por lesão das 
células epiteliais e um aumento 
no número de linfócitos T no 
epitélio e de plasmócitos na 
lâmina própria.
Intestino delgado
Alguns pacientes com doença 
celíaca apresentam evidência 
sorológica de contato com um 
vírus (adenovírus) que infecta o 
trato gastrointestinal humano. 
Esse vírus teria uma região 
homóloga (sequência de 
aminoácidos) semelhante à da 
gliadina.
Intestino delgado
Anticorpos anti-gliadina também 
são encontrados em quase todos 
os pacientes com doença celíaca.
Entretanto, é provável que estes 
anticorpos resultem do aumento 
da permeabilidade da mucosa 
lesada, e seu papel na patogenia 
da doença ainda não foi 
estabelecido.
Intestino delgado
- associação com dermatite 
herpetiforme: algumas vezes a 
doença celíaca está associada 
com dermatite herpetiforme, uma 
doença cutânea vesicular que 
afeta principalmente as 
superfícies extensoras e as 
partes expostas do corpo.
Prováveis causas 
da doença celíaca
Intestino delgado
O tratamento com dieta rigorosa
isenta de glúten é seguido por
melhora dos sintomas
gastrointestinais e das lesões
cutâneas. 
Intestino delgado
A má absorção na doença celíaca 
resulta dos seguintes fatores:
redução da área superficial da 
mucosa intestinal (diminuição de 
vilosidades e microvilosidades) e 
comprometimento do 
metabolismo intracelular nas 
células epiteliais lesadas.
Intestino delgado
Um provável fator agravante é a 
deficiência de dissacaridase 
secundária, relacionada com lesão 
das microvilosidades.
Intestino delgado
Patologia: MARSH a 
característica da doença celíaca é
uma mucosa plana no ID com: 
- diminuição ou total 
desaparecimento das vilosidades,
- células epiteliais lesadas na
superfície mucosa com inúmeros
linfócitos intraepiteliais (células
T),
Intestino delgado
- aumento do número de 
plasmócitos na lâmina própria, 
mas não nas camadas profundas 
- proliferação epitelial reativa 
acentuada nas criptas.
Intestino delgado
Manifestações clínicas:
caracteriza-se por má absorção 
generalizada.
As crianças geralmente param de 
se desenvolver logo após a 
introdução de cereais na dieta.
Intestino delgado
Muitas vezes não há sinais de má 
absorção evidentes, e só se 
suspeita da doença devido ao 
retardo do crescimento.
Às vezes os sinais de má absorção 
manifestam-se em crianças 
maiores, na adolescência ou no 
adulto.
Intestino delgado
Em alguns casos as complicações 
tardias incluem jejunite 
ulcerativa, linfoma de células T do 
ID.
O tratamento com dieta rigorosa 
sem glúten geralmente é seguido 
por remissão completa dos sinais 
e sintomas. Alguns pacientes 
necessitam de corticosteróides.
Intestino delgado
Neoplasias: o intestino delgado é 
curiosamente resistente à 
neoplasia, apesar de ser a porção 
mais longa do trato alimentar.
- Benignas: epiteliais (adenomas),não-epiteliais (leiomiomas, 
lipomas).
Intestino delgado
- Malignas: epiteliais 
(adenocarcinoma- fator de risco 
doença intestinal inflamatória 
Crohn), não-epiteliais (linfomas, 
leiomiossarcoma), tumores 
carcinóides.
- Os tumores malignos mais 
comuns do ID são metastáticos.