FPM - Cardio 9 - IC

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FPM – CARDIO 9 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Referências: slides e áudio da aula 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Conceitos 
Síndrome clínica em que o coração se torna incapaz de ofertar oxigênio aos tecidos em taxa adequada às suas 
demandas (oferta menos do que os tecidos necessitam), ou o faz à custa de elevada pressão de enchimento 
(aumento grande na pré-carga; como forma de mecanismo compensatório). 
Resulta de disfunção estrutural ou funcional, compromete a capacidade de encher de sangue ou ejetá-lo. A 
insuficiência cardíaca parte-se de um insulto ou de algo que afeta o coração, seja funcional ou estrutural, como por 
exemplo: cardiopatia dilatada, cardiopatia estrutural (hipertrofia). 
Tipos de insuficiência cardíaca: IC com fração de ejeção reduzida (ICFE reduzida) e a IC com fração de ejeção 
preservada (ICFEP). 
Observação: a pré-carga é o excesso de volume que chega ao coração e pós-carga é a grande resistência vascular 
periférica (que gera aumento das pressões intraventriculares e é a resistência que o coração tem que vencer para a 
ejeção ventricular). 
Epidemiologia 
Nota-se um crescimento da população idosa no Brasil, aumentando os pacientes em risco ou portadores de IC. É 
uma doença que não afeta somente pessoas idosas, mas a maioria dos acometidos são idosos. 
A ICFEP é mais comum no sexo feminino e a ICFE reduzida é mais comum no sexo masculino, com predomínio da 
etiologia isquêmica. 1/3 das doenças cardiovasculares é representado pelas insuficiências cardíacas. 
O Estudo Mesa foi um estúdio multiétnico que avaliou que o diabetes e a hipertensão são responsáveis pela maior 
incidência de IC em afro-americanos. Analisou-se também que a reação inflamatória (IL-6, PCR, microalbuminuria) é 
preditora independente da IC; que o aumento da incidência de HIV também pode elevar o número de pacientes com 
IC; e que o tratamento de neoplasias é capaz de culminar em um quadro de cardiotoxicidade por quimioterápicos, 
tendo como consequência, por exemplo, a IC. 
Dentre as etiologias da IC tem-se: 
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Etiologia 
• IC por disfunção ventricular sistólica 
60% dos pacientes com IC possuem IC sistólica. A causa mais comum é a diminuição da contratilidade miocárdica, 
que pode ter as seguintes causas: isquêmica, cardiomiopatia dilatada idiopática, HAS, chagas. Outro fator 
desencadeador da IC ventricular sistólica é a sobrecarga hemodinâmica: sobrecarga de volume e pressão, distúrbios 
da FC, condições de interferem no enchimento ventricular. 
Esse quadro se inicia com um insulto (alguma alteração, fator predisponente) que leva a uma alteração da estrutura 
das células/fibras musculares cardíacas. Quando o insulto é de origem isquêmica, tem-se a troca do tecido viável 
primeiramente por isquemia, depois por necrose e finalmente por formação de fibrose; automaticamente a 
estrutura do miocárdio é alterada, perde-se a geometria do coração. Assim é dado o remodelamento cardíaco: 
alterações estruturais levam a alterações geométricas, que é o remodelamento, e então perde-se a função; o 
funcionamento do miocárdio alterado não será igual ao original. 
Além da diminuição da contratilidade, pode-se ter também uma sobrecarga hemodinâmica, sendo uma sobrecarga 
de volume e de pressão. Fisiologicamente tem-se um ventrículo que foi feito para funcionar recebendo um volume x 
do átrio. Caso se tenha uma patologia chamada insuficiência aórtica, na qual a válvula aórtica abre na passagem do 
sangue na sístole, porém no momento de fechar ela não fecha 100%, formando um orifício de passagem e assim 
parte do sangue volta para o ventrículo. Assim o ventrículo recebe um volume x do átrio e um volume y que refluiu 
da artéria aorta, tendo um volume maior do que o esperado, a cada momento a proposta esta maior, e para caber 
essa maior quantidade sangue ocorre o aumento de tamanho do ventrículo. Portanto, em um primeiro momento 
há o aumento de volume, aumentando a pressão intracavitária e o músculo submetido a altas pressões hipertrofia, 
acarretando uma hipertrofia ventricular esquerda – mecanismo compensatório da IC. Em um segundo momento, o 
músculo não consegue hipertrofiar mais (lei de la place), por isso ele começa a alterar a sua morfologia, fazendo o 
remodelamento cardíaco e com o tempo a hipertrofia se transforma em dilatação. Geralmente a hipertrofia tem um 
crescimento para dentro (hipertrofia concêntrica), o remodelamento vai acontecendo e as pressões vão 
aumentando dentro da câmara cardíaca e assim as paredes começam a dilatar (hipertrofia excêntrica). Esses são os 
mecanismos compensatórios. 
Nota-se que há dois mecanismos para se ter a disfunção sistólica: por diminuição da contratilidade e por sobrecargas 
hemodinâmicas de pressão e volume. 
Outros distúrbios, como o distúrbio da frequência cardíaca, abrange a entidade das taquicardiomiopatias que 
conforme a frequência cardíaca aumenta, o tempo diastólico é reduzido juntamente som o tempo sistólico. Nesse 
cenário, conforme a válvula mitral se abre parte do sangue se direciona ao ventrículo, porém uma parte desse 
sangue continua no átrio porque o tempo diastólico é muito pequeno e todo o sangue não consegue descer para o 
ventrículo. Dessa forma, em um primeiro momento o átrio começa a aumentar, porque a todo momento chega 
sangue do pulmão somado a um volume que não conseguiu ir para o ventrículo, assim a pressão aumenta muito 
dentro do átrio e se força cada vez mais a válvula mitral. Como o tempo sistólico também está reduzido, não se 
consegue enviar todo o sangue para o ventrículo, então o volume dentro o ventrículo esquerdo só aumenta. 
Na maioria das formas de IC, acarreta-se uma inapropriada perfusão tecidual porque o coração diminui a sua força, 
automaticamente ele não consegue ofertar oxigênio suficiente para a demanda metabólica tecidual, gerando um 
déficit de perfusão (consequente à redução do DC). Portanto gera-se uma síndrome multissistêmica, com 
anormalidades da função cardíaca, músculo esquelética, renal e metabólica, associada à elevada estimulação do SNS 
e um complexo-padrão de alterações neuro-humorais e inflamatórias. A ação do SNS e as alterações neuro-
humorais são representadas principalmente pelo SRAA. 
• IC por disfunção ventricular diastólica 
Representa 40% dos casos de IC. Tem-se uma alteração no relaxamento ventricular, na complacência ventricular. 
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Quando se tem um bom relaxamento ventricular, no momento em que a válvula mitral se abre o sangue sai do átrio 
esquerdo em direção ao ventrículo esquerdo sem encontrar nenhuma resistência a esse fluxo. Porém alguns 
pacientes (hipertensos, diabéticos, mulheres acima de 50 a 60 anos de idade, indivíduos que já experimentaram 
algum grau de isquemia, hipertróficos que tenham uma grande massa muscular no coração) o relaxamento começa 
a diminuir, ou seja, o ventrículo esquerdo fica menos complacente a receber o sangue que advém do átrio. Assim ao 
diminuir o fluxo de sangue que sai do átrio em direção ao ventrículo, diminuísse também a capacidade do coração 
em receber todo esse sangue, porque é como se houvesse uma pressão contrária a ejeção atrial, sendo um átrio 
com pressões diminuídas em relação ao ventrículo, tendo que vencer a barreira imposta pela falta de relaxamento 
ventricular. Então diminui-se o volume de sangue recebido pelo ventrículo, enquanto no átrio há uma sobrecarga 
de volume (o sangue chega a todo momento pelas veias pulmonares + sangue que não conseguiu fluir para o 
ventrículo), com o aumento de volume aumenta-se também a pressão no átrio esquerdo. Com essas sobrecargas a 
massa do átrio aumenta, gerando assim um aumento progressivo do átrio esquerdo e o sangue continua vindo pelas 
veias pulmonares e ele continua tendo dificuldades para deslocar para o ventrículo, assim o sangue continuaa se 
acumular no átrio e passa a se acumular também nas veias pulmonares. Com o acúmulo de sangue nas veias 
pulmonares, sobrecarrega todo o sistema de maneira retrógrada: veia pulmonar, vênulas, capilares, arteríolas, 
artérias. Ocorre o aumento de volume nos capilares (onde ocorre a troca gasosa) e aumenta-se a pressão capilar 
pulmonar, passa a ter então uma diferença de pressão oncótica com o meio (pressão hidrostática e pressão 
oncótica) e então a parte líquida do sangue começa a extravasar para dentro do pulmão. No tecido pulmonar, onde 
era para se ter ar circulante e troca gasosa, agora essa região está ocupada por líquidos e assim não se consegue 
oxigenar bem, então o paciente pode começar a apresentar dispneia (primeiro dos sintomas da insuficiência 
cardíaca e o sintoma de IC esquerda > dispneia). 
Resumindo: quadro inicia com um insulto (ex: isquêmico) que muda a morfologia das células, que levam a 
remodelamento cardíaco, que inicia com uma hipertrofia e culmina na dilatação, ao dilatar diminui-se a força da 
câmara cardíaca. A força da câmara cardíaca é medida pela fração de ejeção no ECO – relação entre o momento em 
que se tem o máximo de diástole (momento em que se inicia a abertura da válvula aórtica e a válvula mitral está se 
fechando, nesse momento capta-se o volume existente nesse ventrículo) e o máximo da sístole (momento em que a 
válvula aórtica se fechando e a válvula mitral começando a se abrir, nesse momento capta-se o volume que sobrou 
dentro do ventrículo), tendo esses valores faz-se uma relação de quantos por cento do volume total contido dentro 
ventrículo conseguiu ser ejetado pelo coração via aorta. Quando se tem uma diminuição da fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo, parte do volume não consegue ser ejetado (Y) e continua a vir sangue do átrio para esse 
ventrículo (x), tem-se um aumento de volume no ventrículo. Assim, força/sobrecarrega a válvula mitral e esse 
sangue acumula no átrio esquerdo e começa de novo a encher as veias pulmonares, aumentando a pressão do 
capilar pulmonar (pressão pulmonar nada mais é que o somatório das pressões capilares pulmonares), 
consequentemente eleva-se a pressão pulmonar, aumenta a pressão da artéria pulmonar e assim sobrecarrega o 
ventrículo direito, pois ele tem que fazer mais força para vencer a resistência imposta sobre ele para conseguir 
então fazer a ejeção ventricular. Em um primeiro momento o músculo do ventrículo direito começa a hipertrofiar, 
mas ele não é uma cavidade feita para trabalhar sobre altas pressões e assim ele começa seu processo de 
remodelamento, chega um momento, após hipertrofiar, que esse ventrículo dilata. A partir da dilatação do 
ventrículo direito tem-se uma diminuição da força, assim se dá o mecanismo de acúmulo de líquidos, esse 
mecanismo compromete também o átrio direito e então congestiona a cava. O primeiro sinal clínico da congestão 
da cava é a turgência jugular e os demais sinais da IC ventricular direita são edema de membros inferiores, 
hepatomegalia, ascite, reflexo hepatojugular. 
Quando a disfunção é diastólica pensa-se em: 
A) Distúrbios do relaxamento: assincronia ventricular, aumento da pós-carga atraso no término da contração 
(distúrbios de receptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático), isquemia miocárdica. Exemplos: CMPH, 
Eao, CMP hipertensiva, isquemia miocárdica. 
B) Distúrbio na redução da complacência: pode se dar através de 3 mecanismo básicos. O primeiro por 
aumento das pressões de enchimento = sobrecarga de volume (IAo- insuficiência aórtica ou IM- insuficiência 
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mitral). O segundo por aumento da rigidez miocárdica = processos infiltrativos (amiloidose, 
endomiocardiofibrose, isquemia miocárdica). O terceiro por compressão extrínseca do ventrículo 
(tamponamento cardíaco, pericardite constritiva – não permitem que o coração faça a sua diástole). 
Classificações 
Baseiam-se em sua maior parte em variáveis clínicas. Valor fisiopatológico, diagnóstico, prognóstico e terapêutico. 
Ao fazer essa classificação determina-se se é uma IC sistólica ou diastólica, se tem FE preservada ou reduzida, se está 
avançada ou não e como isso afeta no prognóstico, qual é o momento certo para iniciar fármacos específicos. 
Referências: duração (aguda <6 meses e crônica >6 meses), DC (alto ou baixo débito), de acordo com a FE (reduzida: 
FE < 40%, intermediária: 40-49%, preservada: >50%; câmara cardíaca predominantemente acometida: D ou E). 
 
• Classificação de NYHA 
Avalia presença e intensidade da dispneia em pacientes com IC. Útil na prática diária: fácil aplicação (apenas pela 
anamnese e consegue determinar a classe funcional desse paciente) e valor prognóstico (quanto maior a classe 
funcional, pior é o prognóstico, mais avançada está a IC e maior é a mortalidade). 
 A classificação atribuída ao paciente irá depender do avaliador e do seu bom senso; por exemplo um atleta após 
uma maratona que está exausto, é diferente de uma pessoa sedentária que anda meia quadra e fica com dispneia, a 
avaliação do perfil desses pacientes será distinta. 
A classe I é caracterizada pela ausência de sintomas. Na classificação II, são os casos de pacientes que andam 
pequenas distâncias -100 metros, por exemplo- e precisam fazer uma pausa no meio da caminhada devido ao 
cansaço; é necessário saber quais são as atividades que o paciente realiza de rotina e comparar como ele realizava 
essas atividades e como está realiza-las hoje (como era fazer caminhadas antes e como é caminhar hoje, teve 
alguma alteração, sente dificuldades/cansaço), encontrando alguma alteração o indivíduo já é enquadrado nessa 
classe. Na classificação III, atividades como pentear o cabelo, tomar banho, amarrar o sapato, já desencadeiam um 
quadro de dispneia. Na classe IV a pessoa possui sintomas mesmo em repouso. 
Observa-se que quanto maior a classe funcional maior se aumenta os sintomas com menos esforços. Essa 
classificação não usada na IC aguda, precisa-se ter um quadro comparativo. 
• Perfil Hemodinâmico 
É utilizado na IC aguda. Os pacientes perfil B são a grande maioria e o tratamento desses é mais fácil. O perfil C já 
possui um tratamento mais difícil. O perfil C é de muito difícil manejo 
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• Estadiamento – AHA 
É baseada na evolução e progressão da IC. Reflete o modelo fisiológico da IC, considera essa síndrome como via final 
comum de diferentes doenças cardíacas em indivíduo com fatores de risco. Implicações preventivas, prognósticas e 
terapêuticas. 
O paciente classificado como A é aquele que possui fator de risco, mas não detém a doença estrutural. Pacientes B, 
possui a doença estrutural, porém é assintomático. O paciente C possui alterações estruturais acompanhadas de 
sintomas ainda moderados. O paciente D é aquele com IC refratária ao tratamento tradicional. 
Fisiopatologia 
A IC é uma desordem progressiva, desencadeada por um insulto inicial ao miocárdio, como uma perda de massa 
muscular ou como um prejuízo da habilidade de gerar força e manter a função contrátil adequada. Mesmo após 
instalada pode ser assintomática, por meio de mecanismos adaptativos neuro-humorais e remodelamento 
ventricular (primeiro hipertrofia e depois começa a dilatar). Sintomas geralmente aparecem em fases mais 
avançadas da doença. 
• Ativação neuro-hormonal: é responsável pela diminuição no volume circulante efetivo. É detectado pelo 
sistema barorreceptor (renal e extrarrenal), desencadeamento da ativação de potentes vasoconstritores e 
posteriormente há retenção de sódio (+água > aumentando volume circulante efetivo em um coração que já 
é fraco). SN detecta que o volume circulante está diminuído (barorreceptores) devido ao coração estar fraco, 
esta bombeando menos, e ele reage liberando substâncias vasoconstritoras que farão vasoconstrição 
periférica (resistência à ejeção ventricular), aumentando assima pós-carga e dificultando a ejeção de 
sangue. Portanto a vasoconstrição que acontece na IC piora a ejeção ventricular (nota-se que 
vasodilatadores serão importantes no tratamento). 
• Sistema renina angiotensina aldosterona: com a diminuição do volume circulante (coração ejeta menos), 
nos rins as células justaglomerulares interpretam esse fato como hipofluxo e assim reduzem a circulação da 
periferia priorizando órgãos nobres (coração, cérebro e rins). Nesses casos, aumenta-se a liberação de renina 
pelo aparelho justaglomerular devido a carda de sódio que chega à mácula densa e por retroalimentação 
negativa proveniente dos níveis de AT II. Esse aumento de renina potencializa o SRAA, que em suas vias 
finais produz AT II (potente vasoconstritor, que aliado ao SNS, eleva resistência vascular), aumenta liberação 
de noradrenalina pelo SNS e estimula a secreção de aldosterona (aumenta reabsorção de sódio pelo TC 
distal). Esse sistema é importante na IC, principalmente, por causar aumento da resistência vascular 
periférica (pós-carga) e aumento do volume por reabsorção de sódio (pré-carga). O SRAA também atua no 
controle do crescimento e remodelamento de vários tecidos; a AT II é um potente estimulador da 
fibrogênese e a aldosterona é um importante indutor de fibrose (intersticial e perivascular). 
• SNA: há uma ativação adrenérgica generalizada e retração do SNP. Ativação das vias eferentes simpáticas: 
vasocontrição periférica e aumento da contratilidade e da FC. Acarreta redistribuição do fluxo para áreas 
nobres e estímulo para a liberação de vasopressina e renina (pacientes com IC vivem em uma 
vasoconstrição). A vasoconstrição generalizada leva ao aumento da RVP e da pós-carga, sobrecarregando um 
ventrículo já insuficiente. Gera-se uma hipoperfusão da musculatura esquelética, podendo desencadear o 
metabolismo anaeróbico com produção de ácido lático, culminando em fraqueza e fadiga. Pode ocorrer 
também a hipoperusão esplancnica, levando a uma retenção de nitrogenio e sódio, disfunção hepática e 
isquemia mesentérica. A hiperativação simpática diminui tanto em número como na sensibilidade dos 
receptores b1-adrenérgicos, tendo uma dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico. Aumenta-se a 
concentração de noradrenalina local e circulante, que corrobora com a hipertrofia dos miócitos 
(remodelamento ventricular), além de ser diretamente tóxica para as células miocárdicas devido sobrecarga 
de cálcio ou indução de apoptose. 
• Vasopressina-Arginina: na IC esta aumentada apesar da osmolaridade normal ou diminuída, é liberada 
devido ao estímulo dos barorreceptores arteriais que sentem a diminuição do enchimento. Tanto renina 
quanto catecolaminas estimulam a secreção de AVP pela neuro-hipófise. AVP causa vasoconstrição 
periférica, retenção de água livre e hiponatremia dilucional (sódio muito baixo na IC aguda pode ser 
desencadeada por isso). 
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• Endotelina: potente peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais (na maioria das vezes evolui-
se para disfunção endotelial). AT II, nora, AVP, IL-1: estimulam a produção de endotelina – ativa receptores 
de endotelina tipo A – vasoconstrição a musculatura lisa. Possui potencial de estimular o crescimento e atuar 
no remodelamento cardíaco. 
• Peptideos natriuréticos: tem-se o ANP que é sintetizado nos átrios e liberados em resposta a distensão 
destes. BNP (peptídeo natriurético cerebral) é sintetizado primariamente nos ventrículos e secretado em 
vigência de sobrecargas pressóricas ou volumétricas. Ambos se elevam na IC, BNP se correlaciona melhor 
com o grau da IC (maior BNP, maior o grau de disfunção ventricular esquerda). Nos rins esses peptídeos 
realizam vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente - aumentando a pressão capilar e a 
TGF, nas células mesangiais aumentam a superfície de filtração e no túbulo eles inibem o efeito 
estimulatório nas bombas sódio/potássio. Esses peptídeos inibem também a ação vasoconstritora do SNS, 
SRAA, AVP e endotelina; agem no SNC e modulam o tônus vasomotor, a sede e a liberação de AVP. Apesar 
de sua ação vasodilatadora e natriurética não conseguem se opor efetivamente à vasoconstrição e retenção 
hidrossalina. 
• Citocinas pró-inflamatórias: IC pode ser considerada um estado de ativação imune e de persistente 
inflamação, expressa aumento de várias citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6). Podem levar a 
vasoconstrição, alterações no remodelamento. O aumento de TNF-alfa pode gerar um quadro de caquexia 
cardíaca e miopatia esquelética. 
Em relação as respostas neuroendócrinas, na descompensação da IC tem-se a prevalência do SNS, SRAA e 
vasopressina (substâncias vasoconstritoras e retentoras de sódio e água) e assim há um desbalanço. 
• Remodelamento cardíaco: processo pelo qual fatores mecânicos, neuro-humorais e genéticos alteram o 
tamanho, forma e função ventricular. Os principais pontos são: hipertrofia de miócitos e dilatação cardíaca 
(com aumento da formação de matriz intersticial, substituindo as células musculares por fibrose, que mais 
tardiamente geram as arritmias). É um processo adaptativo que inicia como um mecanismo compensatório 
para manter a força contrátil e preservar o estresse de parede (sobrecarga de volume e de pressão). Com a 
progressão da degeneração miocárdica (insultos ao miocárdio continuam), o coração torna-se mal adaptado 
e isso contribui com a piora da IC (mecanismos compensatórios já são ineficientes, chega-se ao máximo da 
hipertrofia, as células começam a dilatar e então o coração aumenta de tamanho, culminando em uma 
cardiomiopatia dilatada). É estimulado primariamente por estiramento mecânico, isquemia, hormônios e 
peptídeos vasoativos (modificam os efeitos do fator mecânico). 
A) Hipertrofia miocárdica: é causado pelo aumento de miofibrilas e mitocôndrias. A sobrecarga pressórica leva 
ao remodelamento concêntrico, com maior aumento da massa em relação ao volume (ex: HAS). A 
sobrecarga volumétrica leva ao remodelamento excêntrico, com maior aumento de volume em relação a 
massa (ex: insuficiência aórtica). Há mudanças na matriz intersticial, provocam mudanças nas propriedades 
sistólicas e diastólicas. Também há fibrose gerando rigidez miocárdica, heterogeneidade mecânica e elétrica 
(genes de arritmias – é o que mais mata, deteriorização das funções sistólica e diastólica - perde-se a 
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geometria ventricular); onde há fibrose não ocorre contração ventricular ou se tem contração, é uma 
contração muito diminuída aos arredores dessa fibrose, automaticamente se existe déficit em alguma parte 
da contração, diminui-se a FE. Além disso, ocorre apoptose por inúmeras causas, como isquemia, 
estiramento mecânico, estresse de parede, estimulação neuro-hormonal e de citocinas. 
*Fibrose só é detectada por ressonância e por anatomopatológico. Ascinesia no ECO quer dizer que aquela 
determinada parede já parou e hipocisnesia é quando ela bate pouco, esses quadros em sua maioria são 
desencadeados por fibrose. 
Esse quadro clínico acaba se tornando um ciclo vicioso, pois ao se ter morte celular, tem-se disfunção ventricular e 
isso acarreta hipoperfusão tecidual + ativação de sistema neuro-humoral. 
O evento inicial desencadeia o remodelamento, mas o coração ainda possui uma FE satisfatória. Mecanismos 
compensatórios deixam o paciente menos sintomático, porém esses mecanismos possuem um limite e ao se 
tornarem ineficientes, a sintomatologia começa a aparecer. Em fases mais avançadas se tem pior prognóstico. 
Avaliação Clínica 
Reconhecimento e diagnósticos adequados são imprescindíveis, possuem grande importância clínica. O tratamento 
pode alterar de forma impactante a qualidade e a sobrevida. Como ferramentasdiagnósticas têm-se: história clínica, 
exame físico e exames complementares. 
• Sintomas de IC: dispneia (reforço/repouso), ortopnéia, trepopnéia (relacionada ao decúbito), brendopnéia 
(ao inclinar o corpo), dispneia paroxística noturna (ao decúbito o líquido se espalha, aumentando a área 
acometida por esse líquido), edema de extremidades, ganho de peso (mais de 1 a 2 kg/dia aumenta-se a 
chances de descompensação), dor abdominal (hipoperfusão do território esplênico), tosse, alterações do 
nível de consciência (pode refletir o baixo DC). 
• História pregressa: doença cardíaca desconhecida, álcool em forma abusiva (>90 g/dia, pelo menos 5 anos), 
infecção viral recente, AP ou AF de doenças genéticas ou morte súbita, residência em área endêmica-chagas 
(comum no sul de minas, na bahia), doenças sistêmicas (direto-hemocromatose, amiloidose, sarcoidose; 
indireto-anemia, beribéri, hipertireoidismo), início dos sintomas no período gestacional/puerperal, história 
de neoplasia (mama, linfoma, leucemia-com uso de quimioterápicos ou radioterapia). 
• Exame físico: desvio do ictus (maioria é para esquerda e para baixo, o que sugere um aumento ventricular 
esquerdo), impulsões paraesternais (disfunção VD), taquicardia, B3/B4, sopros, estertores crepitantes 
(sugere congestão pulmonar), sibilos e roncos, taquipnéia, respiração de Cheyne-Stokes (alternância apneia 
e taquipnéia), turgência jugular, refluxo hepato-jugular, edema MMII, extremidades frias, hepatomegalia, 
ascite, anasarca. 
Escores diagnósticos 
São escores clínicos criados como ferramenta de auxílio para diagnóstico de IC. Amplamente utilizados como 
critérios de inclusão em estudos clínicos. (não é preciso saber de cor, é só para saber que existe e a ideal geral) 
• Boston 
 
 
• Framingham 
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