FPM - Gastro 3 - Dispepsia

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Dispepsia 
 
Introdução: 
 É definida como sensação de dor ou desconforto esporádico ou persistente na região superior do abdome. 
Síndrome clínica extremamente comum, com etiologias e manifestações diversas. Quando investigada (EDA), é 
classificada como orgânica, funcional ou associada ao H. pylori. 
 No Brasil, faz-se exame parasitológico de fezes ou tratamento empírico para parasitoses antes do 
diagnóstico funcional. 
 É um tipo de refluxo com EDA normal (DRGE não erosiva). 
Obs.: dispepsia não é gastrite. Dispepsia é uma entidade clínica e gastrite é entidade histológica. 
Epidemiologia: 
 Cerca de 30 a 40% da população apresenta sintomas dispépticos, porém 2 a 5% apenas procura atenção 
médica. A maioria dos dispépticos permanece sintomática por muito tempo. 
 A prevalência é maior em idosos, tabagismo e etilismo são fatores de risco, o uso de medicamentos deve ser 
investigado (alta incidência de úlcera péptica secundária ao uso de AINEs) 
Classificação: 
 Pode ser investigada ou não investigada. Pode ser orgânica (30%), quando os sintomas são secundários a 
doenças orgânicas específicas, como úlcera péptica, pancreatite, colelitíase, neoplasias, etc. Ou pode ser funcional 
(70%), que é a condição em que há mais sintomas do aparelho digestivo alto, não relacionados a atividade física e 
não secundário à doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas. 
 Para caracterizar dispepsia, é necessário que os sintomas sejam recorrentes e intermitentes, não haja 
relação com exercícios físicos, não haja irradiação da dor para tórax ou localizada em todo abdome, não seja aliviada 
pela defecação e não preencha critério para demais distúrbios do TGI. 
 Algumas doenças estão mais associadas a sintomas dispépticos, como DM, tireoideopatias, colagenoses, 
hiperparatireoidismo, isquemia coronariana, Sd de Cushing. 
Fisiopatologia: 
 Os mecanismos da doença ainda não são completamente conhecidos, mas alguns fatores relevantes são: 
dismotilidade, hipersensibilidade visceral e alterações psicológicas. O papel da H. pylori é controverso. 
- Dismotilidade: é o fator mais estudado. Pacientes com dispepsia funcional apresentam alterações na atividade 
mioentérica gástrica, redução da contratilidade do antro, incoordenação antropiloroduodeno e anormalidades da 
atividade motora duodenojejunal. Em conjunto, resultam em retardo do esvaziamento gástrico, presente em 30% 
dos casos. 
- Hipersensibilidade visceral: a diminuição do limiar para o aparecimento da dor está presente em pacientes com 
dispepsia funcional. Não é uma anormalidade de aspecto psicológico, e sim de vias sensoriais viscerais. 
- Alterações psicológicas: Há indicativos de maior prevalência de antecedentes de problemas emocionais na infância, 
ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses. 
- Hipersecreção gástrica: a presença de sintomas similares aos de doença ulcerosa péptica levanta a possibilidade de 
hipersecreção de ácido e maior ativação da pepsina. 
- Eosinofilia duodenal: pode explicar a ação dos inibidores da bomba de prótons no tratamento da dispepsia, já que 
além da sua ação antissecretora, podem apresentar efeito imunomodulador, atuando diretamente sobre esses 
eosinófilos. 
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- Helicobacter pylori: BGN, diretamente associada aos sintomas dispépticos (afecção orgânica). É recomendado que 
o H. pylori seja pesquisado em todos os pacientes dispépticos. Uma vez presente, a bactéria deve ser erradicada. 
Confirmada a erradicação e havendo melhora dos sintomas por período superior a 6 a 12 meses, é confirmada a 
dispepsia associada ao H. pylori. Caso o paciente não melhore ou haja recidivas dos sintomas nesses 6 a 12 meses e 
os métodos de investigação não apontem doença orgânica, o diagnóstico é de dispepsia funcional. 
- Eixo cérebro-intestino e disbiose: as doenças funcionais são afecções do eixo cérebro-intestino. Essa comunicação é 
feita via vagal, modificada pela presença de células inflamatórias da parede intestinal, como mastócitos e 
eosinófilos, cuja degranulação leva a liberação de citocinas pró-inflamatórias. 
Dispepsia Funcional: 
 Um ou mais sintomas (dor epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação estomacal) 
durante os últimos 3 meses e que se inciaram, no mínimo, 6 meses antes (Critério de Roma IV). Sem evidências de 
lesões estruturais em endoscopia e sintomas de DRGE (pirose e regurgitação) não são os mais proeminentes. Os 
sintomas devem interferir nas atividades diárias. 
 Segundo o critério de Roma IV, a dispepsia funcional 
engloba duas síndromes diferentes: a da dor epigástrica 
(SDE) e do desconforto pós-prancial (SDP), sendo que cada 
uma possui sintomas característicos, porém pode haver 
sobreposição das síndromes com manifestação de ambas. 
- Sd da dor epigástrica (SDE): dor ou pirose epigástrica. 
Epigastralgia em períodos interprandiais (intermitente), 
com influência variável da alimentação com influência 
variável da alimentação, ausência de irradiação ou 
generalização, pelo menos 1x por semana, não melhora 
após defecação ou eliminação de flatos. A dor não cumpre 
os critérios de dor biliar. 
- Sd do desconforto pós-prandial (SDP): saciedade precoce, 
indigestão, náuseas, mal estar e sensação de peso pós-
prandial. Sintomas 3x na semana nos últimos 3 meses e ter 
iniciado nos 6 meses anteriores. Dor epigástrica pós-
prandial, empachamento, eructação excessiva e náuseas 
também podem estar presentes. 
- Sobreposição SDE-SDP: sintomas dispépticos e epigastralgia pós-prandiais. Se presença de vômitos, considerar 
outro diagnóstico. Azia e DRGE podem coexistir frequentemente. 
 Os diagnósticos diferenciais de dispepsia funcional são alergia alimentar, hipersensibilidade ao glúten e 
intolerância à lactose. 
Diagnóstico e Manejo Inicial: 
 O diagnóstico de dispepsia funcional é feito a partir 
da identificação de história clínica compatível e exclusão 
de outras causas, por meio de EDA e outros testes 
complementares. 
Obs.: outros sinais e sintomas de alerta: perda de peso 
não intencional, vômitos persistentes, odinofagia, disfagia 
progressiva, hematêmese, anemia ou deficiência de ferro, 
massa abdominal palpável, hist. Familiar de CA 
gastrointestinal, cirurgia gástrica prévia, icterícia e 
sintomas sistêmicos → EDA. 
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 Deve-se fazer uma boa anamnese e exame físico, avaliação de sinais de alarme, indícios de DRGE, 
prevalência de H. pylori. 
- Na ausência de sinais de alarme, pacientes jovens com queixas sugestivas de DRGE ou de dispepsia relacionada a 
AINE podem ser tratados empiricamente com IBP por 8 semanas (prova terapêutica) e suspenção de AINE, exames 
laboratoriais são desnecessários. 
 - Se > 45 anos: amilase, anticorpos para doença celíaca, pesquisa de ovos e parasitas, teste de gravidez, EDA. 
- Não havendo uso recente de AINE ou sinais de alarme e menos de 55 anos de idade, podem ser realizadas duas 
abordagens: 
 - Prevalência de H. pylori < 5%: terapia antissecretora empírica ou estratégia “testar e tratar”. 
 - Prevalência de H. pylori > 10% (Brasil): todos os pacientes devem ser testados para o patógeno e, se 
positivos, tratados, antes de iniciar a terapia antissecretora empírica. 
- Pacientes com mais de 55 anos ou sinais de alarme, faz-se EDA para descartar outras causas (colher biópsia da 
incisura, corpo e antro gástrico). 
 Os inibidores de bomba de prótons (IBPs) são as principais medicações antissecretoras, pois são mais 
efetivos em avaliar sintomas dispépticos que os bloqueadoresde receptores de histamina (BH2). Na estratégia 
“testar e tratar” utiliza-se testes não invasivos como teste respiratório com ureia marcada, pesquisa de antígeno 
fecal, exame parasitológico de fezes, etc. A USG de abdome é indicada em casos de suspeita de diagnósticos 
diferenciais específicos. 
Tratamento: 
 Segundo Roma IV, o tratamento inicial deve 
ser direcionado para todo tipo de sintomas 
predominantes. 
 O tratamento farmacológico inicial para SDP 
é com procinéticos (domperidona e metoclopramida 
– antagonistas dopaminanérgicos). 
 Entre os antissecretores, destacam-se os 
bloqueadores de H2 (cimetidina, ranitidina) com bom resultado no controle de SDE. Tem seu efeito dependente da 
inibição ácida. Os IBPs (omeprazol, pantoprazol), também podem atuar nessa síndrome, devido a inibição ácida e 
ação imunomoduladora. 
 Não se obtendo sucesso com essas medicações, parte-se para os antidepressivos, que possuem ação 
analgésica central e periférica, ação motora (interferência na liberação de neurotransmissores), ação sedativa e 
ansiolítica, imunomoduladoras e anti-alérgicas. Os principais são os tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina). 
 Se também não houver resposta com os antidepressivos, recomenda-se estudos mais detalhados de 
motilidade gastroduodenal, modificações dietéticas (mastigar bem, comer devagar, refeições fracionadas, menor 
teor de gordura), apesar de eficácia incerta, evitar uso de AAS e outros AINEs, cessar tabagismo e abuso de álcool. 
Há respaldo, também, para meditação, psicoterapia, acupuntura, hipnose e estímulo a atividade física. 
 Para tratamento de H. pylori, amoxicilina + claritromicina + IBP por 7 a 14 dias. 
Helicobacter pylori: 
 É uma bactéria gram negativa espiralada que desencadeia processo inflamatório agudo e subsequente 
evolução para inflamação crônica. Afeta metade da população mundial e tem relação inversa com a situação 
socioeconômica. Em geral, é adquirido na infância, via oral-oral e oral-fecal. 
 Coloniza apenas a mucosa gástrica e tem capacidade de alcalinização no microambiente. Produz uréase, 
catalase, possui flagelos e adesinas. 
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 Dificilmente é eliminado espontaneamente. É assintomático na maioria das vezes, mas pode se relacionar a 
úlcera péptica, linfoma tipo MALT, gastrite aguda e crônica, adenocarcinoma gástrico. 
 O diagnóstico da infecção pode ser feito por: sorologia, pesquisa de antígenos fecais, teste respiratório, teste 
da uréase, anatomopatológicos e cultura. 
 O uso de IBP deve ser descontinuado por 2 semanas antes da realização de testes diagnósticos, exceto para 
sorologia. O uso de ATB e sais de bismuto devem ser descontinuados por 4 semanas. 
 As indicações para tratamento de H. Pylori são: dispepsia funcional, úlcera gastroduodenal ativa ou 
cicatrizada, linfoma MALT, gastrite atrófica, risco para úlcera ou complicações pelo uso de AINEs, púrpura 
trombocitopênica idiopática, risco para CA gástrico, gastrite crônica autoimune. O tratamento é com IBP, amoxicilina 
e claritromicina até 14 dias e o controle é feito pós 4 semanas 
 Outras opções: 
- IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol 
- IBP + amoxicilina + claritromicina + metro ou tinidazol 
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