Aula 10 - Infecção em cirurgia

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Infecções em cirurgias 
Introdução: 
• Século XIII a XIX: infecção como maior vilão; 
• Final do século XIX: 
↪ Pasteur elucida mecanismo de 
fermentação; 
↪ Lister (1825): primeiros estudos de 
antissepsia; 
↪ Semmelveis (1847): diminuiu a mortalidade 
do setor de obstetrícia do Hospital Geral de 
Viena para 1,33% (medidas simples como 
lavar as mãos após examinar os pacientes e 
manipular cadáveres); 
• Antimicrobianos: 
↪ 1935: sulfanamidas; 
↪ 1941 - Fleming: penicilinas; 
↪ Acreditou-se que o problema estaria 
resolvido → uso indiscriminado → 
resistência bacteriana + seleção de bactérias 
resistentes; 
• Infecção cirúrgica: diretamente relacionado 
ao ato cirúrgico ou a medidas a ele 
relacionadas; 
↪ Muito frequente acontecer após a alta do 
paciente; 
↪ Importante: tipo de infeção/período de 
incubação; 
 
Tipos de infecção: 
• Grande risco aos pacientes: 
↪ Aumenta a morbimortalidade; 
↪ Prolonga a permanência no hospital; 
↪ Eleva substancialmente o custo; 
• Pacientes cirúrgicos: 
↪ Infecção mais comum: infecção de ferida; 
 
• Contexto hospitalar: 
1. Infecção urinária; 
2. Infecção respiratória; 
3. Ferida cirúrgica; 
4. Septicemia; 
5. Infecções cutâneas; 
 
Infecção da ferida operatória: 
• Grande importância nas infecções cirúrgicas: 
↪ Elevada incidência; 
↪ Custo e morbidade envolvidos; 
• Maior dificuldade no registro: 
frequentemente se manifestam após a alta 
hospitalar; 
• Principalmente em cirurgias limpas, podem 
representar um acurado indicador do 
problema de infecção hospitalar na 
instituição; 
↪ Quase sempre extra-hospitalar; 
↪ Necessitam de sistema de busca ativa; 
↪ Identificação de fatores de risco; 
↪ Medidas para se evitar; 
• Definição: aquela em que há a presença de 
pus; 
• Classificação da ferida operatória quanto ao 
grau de contaminação: 
↪ Ferida limpa (risco de 2 a 5% de 
infecção): 
▪ Quando TGI, respiratório e urinário não são 
lesados; 
▪ Feridas não traumáticas; 
▪ Sem processo inflamatório; 
▪ Sem quebra da técnica asséptica; 
▪ Ex: cirurgia cardíaca e hérnia inguinal; 
↪ Ferida potencialmente contaminada (risco 
de 3 a 11% de infecção): 
▪ Quando há penetração no TGI, respiratório 
e urinário (sem contaminação significante); 
▪ Feridas traumática com menos de 6 horas; 
▪ Pequena quebra da técnica asséptica; 
▪ Local de difícil assepsia; 
▪ Ex: cirurgias gástricas e biliares; 
↪ Ferida contaminada (risco de 10 a 27% de 
infecção): 
▪ Quando há contaminação do TGI, 
respiratório e urinário; 
▪ Feridas traumáticas com mais de 6 horas; 
▪ Processo inflamatório sem presença de 
pus; 
▪ Grande quebra da técnica asséptica; 
▪ Ex: cirurgia colônicas; 
↪ Ferida infectada (risco de 27% de 
infecção): 
▪ Feridas traumáticas com mais de 6 horas; 
▪ Presença de pus, vísceras perfuradas; 
▪ Ex: apendicite com abscesso; 
TEC CIRÚRGICA 
 
Infecção urinária: 
 
• Definição: presença de mais de 100.000 
colônias de bactérias/ml, associada a sintomas 
urinários; 
• Algumas bactérias são consideradas positivas 
com apenas 10.000 colônias/ml – ex: E. coli, 
Pseudomonas sp., Acinetobacter; 
• Estreita relação com duração do cateter 
vesical; 
 
• 5 a 8% dos pacientes cateterizados (dia); 
• Mais de 10 dias de cateterismo: 40 a 50%; 
 
Infecção respiratória 
pós-operatória: 
 
• Infecções altas: 
↪ Traqueobronquites, bronquites e 
broquiolites; 
↪ Tosse produtiva, acompanhada ou não de 
febre; 
↪ Sem evidências radiológicas de 
pneumonia; 
• Pneumonias: 
↪ Terceira causa mais comum de infecção 
hospitalar pós-operatória; 
↪ Associada a elevada mortalidade; 
↪ Tosse produtiva, febre e alterações 
radiológicas; 
↪ Incidência de 1,5 a 3%; 
 
• Abcessos pulmonares ou empiemas: 
↪ Coleção purulenta no pulmão ou na 
cavidade pleural; 
↪ Quadros graves com elevada mortalidade; 
 
 
 
Septicemia: 
 
• Definição: presença de mais de dois picos 
febris num período de 24 horas, 
acompanhados de hipotensão e oligúria; 
• Estado infeccioso generalizado devido à 
presença de microrganismos patogênicos e 
sus toxinas na corrente sanguínea; 
• Alta mortalidade; 
 
Abscesso abdominal e 
peritonite: 
 
• Coleções purulentas intra-abdominais; 
↪ Bem definidas; 
↪ Difusas; 
• Decorrentes de processos inflamatórios de 
órgãos abdominais; 
• Quadro clínico das peritonites é evidente 
(achados do exame físico, com sinais claros 
de irritação peritoneal); 
• Abscessos podem evoluir com poucos ou 
nenhum dado propedêutico. 
Exames complementares de imagem para 
fechar diagnóstico; 
 
Etiologia: 
• Normalmente, o agente etiológico são 
aquelas bactérias que geralmente convivem 
na pele, orofaringe e TGI; 
• Principais: Staphylococcus aureus e o 
Streptococcus pyogenes; 
↪ Habitam a pele e a nasofaringe; 
↪ Dependendo do local da cirurgia e da flora 
bacteriana que os habitam, estes agentes 
etiológicos podem variar; 
↪ Pode variar de hospital para hospital; 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta orgânica à 
infecção: 
 
• Infecção é produto de três componentes: 
↪ Microrganismo infectante; 
↪ Meio através do qual a infecção se 
desenvolverá; 
↪ Mecanismos de defesa do paciente; 
• Muita atenção foi dada ao microrganismo e 
ao meio (técnicas assépticas e 
antibióticoprofilaxia) – mesmo assim as 
infecções continuam acontecendo; 
• Atualmente: esforço no estudo dos 
mecanismos de defesa do indivíduo; 
• Resposta inicial à contaminação bacteriana: 
↪ Hiperemia; 
↪ Exsudação; 
↪ Aumento do influxo de células 
fagocitárias; 
• Ativação dos mecanismos de defesa celular 
e humoral: 
↪ Próximos passos na defesa à agressão 
bacteriana; 
↪ Intenso fluxo de células fagocitárias 
migram para o local da contaminação; 
↪ Inicialmente: predomínio de macrófagos; 
↪ Após poucas horas: número de 
neutrófilos é superior; 
↪ Degranulação de mastócitos e liberação 
de histamina e outras substâncias vasoativas; 
▪ Aumento da permeabilidade capilar; 
▪ Migração de células polimorfonucleares; 
↪ Essas células fagocitárias, além de 
realizarem fagocitose, atuam como 
mediadoras na liberação do fator de necrose 
tumoral e na ativação do complemento; 
↪ Reação inflamatória inicial: protetora! 
↪ Maior defesa que o organismo lança mão: 
ativação do complemento pela célula lesada, 
conduzindo a quimiotaxia com afluxo de 
polimorfonucleares e permitindo a 
opsonização e fagocitose dos 
microrganismos; 
↪ Macrófagos: além de papel fagocitário, 
também atuam como mediadores de uma 
série de fenômenos locais e sistêmicos; 
↪ O número de mediadores inflamatórios 
envolvidos nas reações locais e sistêmicas 
cresce a cada dia; 
▪ Mais importantes: derivados do ácido 
araquidônico (prostaglandinas e 
leucotrienos), fator de crescimento e 
citocinas; 
• Último mecanismo que o organismo utiliza 
contra a infecção: 
↪ Tenta localizá-la! 
↪ Após atuação das substâncias vasoativas 
e o aumento da permeabilidade capilar, 
surge um exsudato, rico em proteínas, 
contendo fibrinogênio; 
↪ Células danificadas: liberação de 
tromboplastina e protrombina; 
Fibrinogênio + tromboplastina + protrombina 
= formação da fibrina! 
↪ Fibrina: tende a isolar a bactéria do resto 
do organismo, prevenindo a disseminação da 
infecção = formação de abscesso; 
↪ Liberação de catecolaminas; 
↪ Aumento da secreção de hormônio 
adrenocortical, com secreção de aldosterona 
e ADH; 
↪ Translocação dos patógenos oriundos da 
microflora intestinal através da parede do 
intestino; 
• Status imunológico do paciente: 
↪ Trauma cirúrgico pode deprimir os 
mecanismos de defesa do organismo 
como resultado de alguns eventos (perda 
de sangue, trauma tissular, contaminação); 
↪ Patologias associadas ao trauma: idoso, 
diabetes, neoplasias, desnutrição; 
↪ Barreira mecânica: são o meio básico 
de proteção que separa os 
microrganismos do corpo estéril; 
↪ Imunidade humoral: após a 
contaminação, um dos mecanismos de 
defesa do organismo é a imunidade 
humoral. Anticorpos aderem aos 
microrganismos ou às suas toxinas 
causando alterações estruturais, ativando o 
sistema complemento; 
▪ Primariamente a IgG,IgG, nos fluidos 
orgânicos, e a IgA secretória, nas 
superfícies mucosas; 
▪ Exposições prévias a um específico 
antígeno desencadeia a produção de 
anticorpos bastante específicos com ação 
protetora mais eficaz; 
↪ Imunidade celular: a imunidade celular é a 
forma de atuação dos macrófagos, 
neutrófilos e linfócitos; 
↪ Atividade das citocinas: após o trauma e a 
contaminação, os macrófagos são ativados e 
liberam citocinas. 
▪ Mediadoras dos mecanismos de defesa do 
organismo; 
▪ Principais citocinas produzidas após uma 
infecção: TNF (fator de necrose tumoral), 
interleucinas 1, 6 e 8, e o gama interferon; 
• Fatores de risco: 
↪ Idade; 
↪ Obesidade; 
↪ Desnutrição; 
↪ Diabetes; 
↪ Tabagismo/etilismo; 
↪ Duração da cirurgia; 
↪ Cirurgia abdominal; 
↪ Infecção prévia; 
↪ Imunossupressão/uso de corticóides; 
↪ Permanência pré-operatória; 
↪ Risco intrínseco da cirurgia; 
↪ Patologia de base; 
↪ Pacientes oncológicos; 
 
Fatores predisponentes 
à infecção: 
• Dizem respeito, basicamente, a duas 
variáveis: 
↪ Bactéria; 
↪ Hospedeiro; 
• Bactéria: 
↪ Virulência e o número de bactérias 
contaminantes são dois dos mais 
importantes fatores que determinam uma 
infecção; 
↪ Produção de exotoxinas (Clostridium, 
Staphulococcus, Streptococcus) ou 
endotoxinas (enterobactérias); 
↪ Podem se esporular (Clostridium) ou se 
encapsular (Klebisiella, Pneumococcus); 
↪ Podem produzir proteínas que 
comprometam diretamente a ação de 
certos antibióticos; 
↪ Quanto maior a virulência de uma bactéria, 
menor é o número necessário para uma 
infecção; 
↪ Maneira simples e eficaz de prevenir um 
aumento da virulência das bactérias que 
convivem no organismo: reduzir o período 
de internamento pré-operatório; 
• Hospedeiro: 
↪ Condição de defesa do hospedeiro; 
↪ Algumas condições favorecem a 
contaminação e a infecção; 
↪ Diabetes: colonização da pele por 
Clostridium; 
↪ Falta de higiene; 
↪ Preparação pré-operatória inadequada 
(antissepsia, tricotomia, preparo de cólon, 
etc); 
↪ Desnutrição; 
↪ Icterícia; 
↪ Pacientes idosos; 
↪ Leucopenias; 
↪ Corticoidoterapia; 
↪ Cateterização vesical; 
↪ Cateterização de veia central; 
↪ Quimioterapias; 
 
Diagnóstico: 
• Eminentemente clínico; 
• Nenhum dado clínico ou laboratorial, por si 
só, dá o diagnóstico de infecção; 
• Dados clínicos sugestivos de infecção: 
↪ Anorexia; 
↪ Alterações de temperatura (febre 
vespertina, febre alta, calafrios); 
↪ Náuseas e vômitos; 
↪ Taquicardia; 
↪ Taquipneia; 
↪ Distensão abdominal; 
↪ Oligúria; 
↪ Outros; 
• Dados laboratoriais sugestivos de infecção: 
↪ Leucocitose; 
↪ Baixa de plaquetas; 
↪ Baixa do Ht e da Hb; 
↪ Elevação do lactato sérico e da glicemia; 
↪ Diminuição da albumina; 
↪ Quando possível, isolamento da bactéria 
(sangue, urina, ferida, nos biomateriais – 
sondas vesicais e cateteres vasculares – ou 
de secreções); 
↪ Meios radiológicos e de imagem: subsídios 
indiretos ou fazer diagnóstico do processo 
infeccioso; 
 
Uso de antibióticos: 
 
• Resistência bacteriana; 
• Uso inadequado de antibiótico profilático: 
elevação do índice de infecção e indução de 
custo desnecessário; 
• Utilização de antibiótico profilático nas 
cirurgias limpas ou potencialmente 
contaminadas não diminui a taxa de infecção 
da ferida cirúrgica; 
↪ Algumas cirurgias limpas não se 
comportam como tal e cursam com uma alta 
taxa de infecção de ferida (hernioplastias 
incisionais e esplenectomias de pacientes 
esquistossomóticos); 
↪ Nesses tipos de cirurgias, utiliza-se 
antibioticoprofilaxia, de preferência com 
cefazolina, apenas durante a cirurgia; 
• Critérios de indicação de antibiótico 
profilático: 
↪ Cirurgias limpas e potencialmente 
contaminadas (com risco da infecção é de 
até 5% ou 10%, respectivamente): não há 
indicação; 
↪ Preferência para dose única; 
↪ Pacientes acima de 70 anos; 
↪ Desnutridos; 
↪ Imunodeprimidos; 
↪ Urgências; 
↪ Implante de próteses; 
↪ Esplenectomia; 
↪ Hernioplastia incisional; 
↪ Pacientes portadores de doença valvular 
reumática, diabetes descompensada, 
obesidade mórbida, hérnias multirrecidivadas, 
mais de três diagnósticos; 
• Antibiótico deve obedecer aos princípios 
básicos da profilaxia: 
↪ Espectro: antibiótico que se relacione com 
a flora bacteriana a ser encontrada e que 
não vá de encontro ao perfil de sensibilidade 
bacteriológica identificado no hospital; 
↪ Toxicidade: deve-se sempre considerar a 
toxicidade da droga; 
↪ Risco de alterar a flora bacteriana: principal 
condição que favorece a resistência 
bacteriana. 
↪ Farmacocinética; 
↪ Duração: não deve exceder 24-48 horas 
e, preferencialmente, deve cobrir apenas o 
período do procedimento cirúrgico; 
↪ Custo; 
• A seleção de antibióticos com finalidade 
curativa deve ser feita com base em cultura 
e na determinação da sensibilidade 
bacteriana; 
• Antes do resultado: escolha empírica; 
• Resultado do teste de Gram; 
 
Prevenção: 
 
• Importância da CCIH (Comissão de Controle 
de Infecção Hospitalar); 
• Medidas com bons resultados: 
↪ Redução do período de internação pré-
operatório; 
↪ Adoção do banho pré-operatório; 
↪ Tricotomia no pré-operatório (no máximo 
1 hora antes); 
↪ Exame físico rigoroso no pré-operatório 
em busca de infecções comunitárias; 
↪ Sondagem vesical e cateteres venosos 
somente quando extremamente 
necessários; 
↪ Ação efetiva da CCIH;