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Tricuríase •Agente etiológico: Trichuris trichuria •Filo: Aschelmintes •Classe: Nematoda •Família: Trichuridae •Gênero: Trichurus •Doença: Tricuríase, tricurosa, tricocefalose ou tricocefalíase •Popularmente: “tricuris ou tricocéfalo (extremidade anterior tão fina quanto cabelo)” •Ciclo: Monoxeno •Habitat: Intestino Grosso (ceco e cólon ascendente) •Geoelminto Morfologia •Vermes adultos (dioicos) •3 a 4 anos •Comprimento: pequenos ou médios 3 a 5 cm •Porção anterior: delgada e afilada (cefalus) (2/3 do comprimento) •Porção posterior: mais larga, fusiforme (1/3 do comprimento) •Macho: menor com extremidade posterior curvada ventralmente e com espículas. 3 a 4,5 cm •Fêmea: 3,5 a 5,0 cm •Ovos 50 μm x 23 μm, elípticos com 2 opêrculos nas extremidades. •Fixação: extremidade anterior fica mergulhada na mucosa intestinal Ovos •Formato: elíptico (bandeja) ou de um barril alongado com duas saliências polares transparentes de material lipídico (opérculos) •3 camadas: -Externa lipídica, espessa de cor castanha, sendo interrompida nos 2 polos (área de saída da larva, a ser formada no mínimo após 3 semanas) -Quitinosa(resistente) intermediária: protege (de suco gástrico, meio ambiente, etc) -Camada vitelínica interna Possuem no interior uma célula ovo, pois permanecem no intestino humano sem embrionar. •Quando eliminados para o exterior inicia a segmentação que forma uma parva (mínimo 3 semanas depois) (em função de Temperatura e fatores ambientais), mantendo-se infectantes durante anos. Ciclo evolutivo •No solo (2 a 3 semanas) -HD(infectado) → libera nas fezes ovos não embrionados férteis → ovo larvado infectante (larva filarioide) •No homem (60 a 90 dias) -Após a ingestão do ovo larvado → eclosão no fim do ID a larva infectante (mergulha na mucosa intestinal) → migra para IG (ceco) → verme adulto •Fêmea elimina aproximadamente 20.000 ovos/dias •Prolapso do reto geralmente em crianças porque são as mais infectadas e com maior carga parasitária •Os vermes produzem lesões que variam de simples erosões à ulcerações múltiplas que facilitam infecções bacterianas secundárias Nas infecções maciças, o relaxamento do esfincter anal e a hipotonia muscular causada pela diarréia pode causar prolapso retal •Os ovos tricocéfalos são detectáveis à coproscopia (análise microscópica das fezes) Patogenia •A ação infecciosa e traumática decorrida da introdução da extremidade anterior do verme na mucosa do intestino, produzindo lesões que variam desde erosões simples até ulcerações múltiplas que facilitam infecções bacterianas secundárias; •Explicam a origem do prolapso retal em crianças maciçamente parasitadas, o relaxamento do esfíncter e a hipotonia muscular (causada pela diarréia). •No local: mecanismos irritativos sob terminações nervosas da parede intestinal podem •Produzir reflexos que alteram motilidade •Alteração a reabsorção de líquidos •Hipersensibilidade à produção de metabólicos do helminto •Carga parasitária menor 100 vermes: inflamações •Carga intensa ou moderada: reação inflamatória intensa; Traumática: ulceração da mucosa intestinal com sangramento e infecção bacteriana secundária. Prolapso retal, em crianças com carga parasitária grave. Patologia e sintomatologia •Gravidade depende dos fatores: •Carga parasitária, idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição no intestino •Infecções -Leves < 1000 ovos/g de fezes, assintomáticas -Moderadas: entre 1000 e 9999 ovos/g de fezes, sintomatologia variada (dores de cabeça, epigástrica, diarréia, náuseas e vômitos) -Grave > 10000 ovos/g de fezes com síndrome desintérica crônica (diarréia intermitente abundante muco, dor abdominal, desnutrição, prolapso retal). •Sintomas: discretos e inespecíficos, perda de apetite, nervosismo, insônia, eosinofolia (nível elevado de eosinófilos, pode ser alérgico ou parasitário), perda de peso, dor abdominal, vômitos •Intensa irritação intestinal (estímulos irritativos sobre a parede do intestino) pode levar até o prolapso do reto, em crianças; •A ação infecciosa e traumática: decorre da introdução da extremidade anterior do verme na mucosa do intestino, produzindo lesões que variam desde erosões simples até ulcerações múltiplas que facilitam infecções bacterianas secundárias. Profilaxia •Eliminação ou controle da contaminação fecal do solo, de alimentos e da água •Tratamento dos indivíduos infectados e melhoria dos hábitos higiênicos •Lavar alimentos crus antes de ingeri-los com a água clorada ou fervida •Lavar as mãos antes das refeições e após defecação •Uso de instalações sanitárias adequadas para a eliminação das fezes
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