Pericardites: Definição, Anatomia e Epidemiologia

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Pericardites 
Definição 
Processo inflamatório do pericárdio, que pode ser primário (infecção viral), ou 
secundário (lúpus), podendo cursar com ou sem derrame pericárdicoe ter múltiplas 
causas. 
Anatomia 
Pericárdio é a membrana que recobre o coração (epicárdio), formada por duas 
camadas: visceral e parietal. 
 
Inflamação aguda em uma das membranas → pericardite. 
Evolução com acúmulo de líquido → derrame pericárdico. 
Derrame extenso → tamponamento cardíaco. 
Inflamação crônica = Fibrose → pericardite constritiva ou efusivo-constritiva. 
Epidemiologia 
Pericardite aguda em 5% dos pacientes com dor torácica de etiologia não isquêmica. 
Qualquer idade e sem prevalência de sexo. 
Etiologia 
 Infecções – virais (enterovírusm ecovírus, Epstein barr, herpes simples, 
influenza, CMV, adenovírus, coxaque), tuberculose, que são responsáveis por 
2/3 dos casos de pericardites 
Isabela Terra Raupp 
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o Virais → sua ação se deve a ação direta do vírus ou ao processo 
inflamatório secundário. 
o Bacteriana → derrame pericárdico e ligado a história de pneumonia, 
empiema, disseminação hematogênica, pós-cirurgia cardíaca ou 
torácica. 
 Auto-imune – LES, AR, Febre reumática. 
 Neoplasia metastática – pulmão e mama, sarcoma de Kaposi e linfoma 
(imunodeprimidos). 
 Metabólica – uremia e hipotireoidismo. 
o Insuficiencia renal produz derrame em até 20% dos pacientes. 
 Radiação precoce ou tardia – principalmente na região torácica. 
 Causas cardiovasculares: Síndrome de Dressler (pós-IAM) e após cirurgia 
cardíaca. 
o Pós IAM – até 3 dias. 
o Síndroe de Dressler – 3 semanas a 6 meses ligado a atividade 
autoimune. 
Classificação 
 Pericardite aguda; 
 Pericardite crônica; 
 Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco; 
 Pericardite constritiva; 
 Pericardite recorrente. 
 
Fisiopatologia Tamponamento cardíaco 
O sulco pericárdico contém uma pequena 
quantidade de líquido normalmente (30 a 
50mL). No Tamponamento, há acúmulo de 
líquido no espaço entre os pericárdios 
parietal e visceral, que normalmente é 
virtual, gerando distensão do tecido 
fibroelástico, com progressiva compressão 
das câmaras cardíacas (pelo aumento da 
pressão intrapericárdica), redução do 
volume de enchimento cardíaco e menor 
interdependência ventricular, causada pela 
inflamação. 
Gera problemas para o paciente. 
 
 
Inflamação
acúmulo de 
líquido no 
pericárdio
distenção 
do tecido 
fibroelástico 
↑ pressão 
intrapericár
dica
compressão 
das 
câmaras 
cardíacas 
↓ volume de 
enchimento 
cardíaco
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Velocidade que o 
líquido se acumula no 
pericárdio. 
 Se for uma efusão 
lenta (direita - 
subagudo), o limite de 
estiramento vai 
demorar mais para ser 
atingido. Então, posso 
ter um acúmulo de 
grande quantidade de 
líquido e demorar mais 
para demonstrar aumento de pressão suficiente para causar um tamponamento e 
sintomas, que se apresentam como dispneia e fadiga, hipovolemia. 
Causas que levam a efusão rápida (curva da esquerda - agudo), principalmente a 
uremia e as causas metastáticas, além de trauma, ruptura do coração e aorta, como 
complicação de procedimentos, causam acúmulo rápido de líquido, que leva a um 
aumento de pressão muito rápido, faz tamponamento mais rápido. 
Quadro clínico 
Pericardite aguda 
 O quadro clássico é síndrome febril + acometimento de VAS + dor torácica 
+ atrito pericárdico. 
 Dor torácica: Pleurítica (respiratório-dependente, piora com a inspiração), 
aguda, melhora ao sentar e inclinar para frente (diminui a pressão no pericárdio 
e não consegue expandir tanto a caixa torácica). 
 Atrito pericárdico (33% dos pacientes, podendo ser transitório). 
 Taquicardia (dor faz estimulação simpática e a inflamação aumenta a 
frequência cardíaca). 
 Febre, sintomas de IVAS (espirros, tosse, coriza) ou sintomas gastrointestinais 
(vômito, diarreia), podem preceder o quadro de pericardite. 
 Outros sintomas de acordo com a etiologia – LES (eritema malar, artrite), causa 
metastática (perda ponderal associada), pós-op. De cirurgia cardíaca ele vai ter 
no relato que operou recentemente. 
 Marcadores de alto risco de pericardite aguda: elevação de enzimas de necrose 
miocárdica, febre > 38ºC e leucocitose, derrames pericárdico volumosos com ou 
sem tamponamento cardíaco, pacientes imunocomprometidos, história de 
anticoagulante oral, disfunção global no ecocardiograma (miopericardite). 
Derrame Pericárdico 
 Abafamento de bulhas (alta concentração de líquido entre as camadas do 
pericárdio). 
 Tamponamento: tríade de Beck: 
 
 
 
Bulhas 
Abafadas 
Estase 
Jugular 
Choque 
circulatório 
A pressão cai, o 
paciente fica 
hipotenso e a PAS e 
PAD se aproximam 
(PA pinçada). 
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 Pulso paradoxal – queda na PAS em > 10mmHg com a inspiração. 
 Redução do descenso Y do pulso venoso – momento em que os átrios estão 
ejetando volume nos ventrículos, com a abertura das valvas AV, o sangue passa 
do átrio para o ventrículo, então a pressão no átrio diminui. Com isso, há uma 
tendência de cair a pressão de pulso fisiologicamente. Com o tamponamento, as 
pressões cardíacas estão mais altas, então essa queda de pressão praticamente 
não acontece. 
Pericardite Constritiva 
 Frequentemente associado a dispneia de esforço e/ou fadiga associada a 
disfunção diastólica e presença de ascite desproporcional de MMII. Pulso com 
colapso de Y proeminente e sinal de Kussmaul. 
 Sinais de congestão sistêmica/direita → estase jugular, edema de MMII, 
hepatoesplenomegalia, ascite. 
 Knok pericárdico → som que acontece no começo da diástole quando o 
sangue está sendo ejetado do átrio para os ventrículos, porque o ventrículo 
perde a complacência, deixando o pericárdio duro, pero turbilhonamento de 
fluxo. 
 Sinal de Kussmaul → quando o paciente inspira, acontece um aumento da 
estase jugular, pelo aumento de pressão nas câmaras direitas. 
 Descenso Y do pulso venoso proeminente → o problema é de relaxamento 
cardíaco, o coração não consegue receber muito sangue sem aumentar as 
pressões. A pressão cai rapidamente pela passagem de sangue dos átrios para 
os ventrículos sem deixar nada. 
 
 
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Diagnóstico 
Clínico! 
 ECG 
o mandatórios. 
 
Pericardite: 
Supra de segmento ST 
difuso + infra de PR. 
Na derivação aVR 
acontece o contrário 
(porque é a derivação a 
direita e o coração está 
para a esquerda). 
 
 
 
 
 
o Na aguda, temos 4 estágios de evolução: 
I) Supradesível de ST côncavo e difuso, exceto em aVR e V1, onde 
tem infradesnível, onda T apiculada, com leve aumento de 
amplitude e infradesínvel de PR. 
II) Normalização do segmento ST e PR, além de achatamento da 
onda T. 
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III) Inversão da onda T difusa, simulando isquemia miocárdica. 
IV) Retorno à normalidade da onda t. 
 
Pode também 
apresentar arritmias 
diversas. 
 A baixa amplitude de 
QRS acontece pelo 
derrame pericárdico 
(< 5 quadradinhos de 
amplitude nas 
derivações dos 
membros e < 10 
quadradinhos nas 
derivações precordiais). 
Alternância na 
morfologia do QRS está 
associado a derrame 
volumoso e sinais de tamponamento. 
Alternância elétrica em V2 (uns complexos de maior amplitude e uns de menor), 
pelo movimento cardíaco dentro do pericárdio. 
 Raio x 
 Pode ser normal na maioria das vezes. 
 Cardiomegalia acontece se > 200 mL de fluído. 
 Aumento da silhueta cardíaca 
 Presença de calcificação do pericárdio (sugere pericardite constitiva) – casca de 
ovo. 
 Ecocardiograma transtorácico é útil principalmente na suspeita de 
tamponamento. 
 Padrão: coração em moringa – aumento da área cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Ecocardiograma 
 Diagnóstico + acompanhamento da terapêutica + monitorização da 
pericardiocentese. 
 Espessamentodo pericárdio e derrame pericárdico. 
o Derrame: quando é pequeno < 10 mm na parte posterior do VE, 
moderado entre 10 e 20 mm por todo o coração. > 20 mm é derrame 
importante. Oferece informação sobre a etiologia, característica do 
líquido (transudato ou exsudato), presença de fibrina (TB), cálcio, 
coágulos, massas o cistos. 
o Tamponamento: dilatação das cavas com pouca variação respiratória, 
colapso diastólico da parede livre do VD, AD, AR e raramente VE. 
o Pericardite constritiva: espessamento pericárdico, movimento naormal do 
septo interventricular, aumento moderado biatrial do fluxo restritivo, 
variação respiratória > 25% da velocidade do fluxo mitral. 
 
 TC e RNM: 
 Quadros mais graves, que evoluem 
mal, com suspeita de malignidade. 
 TC: pericárdio uniformemente 
espassado, derrame pericárdico e 
realce pós contraste. Identifica 
também calcificações; 
 RMN: Quantifica o grau de 
espessamento do pericárdio e o 
volume de derrame pericárdico, 
distingue de sinais sugestivos de 
injuria miopericárdica pelo realce 
tardio. O coração aparece flutuando 
no meio do líquido, variando sua 
localização pela movimentação. 
 
 Exames laboratoriais: 
o Provas inflamatórias (PCR e VHS) – normalizam ao fi de 2 semanas, se 
permanecerem elevados, pensar em recorrência de pericardite. 
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o Função renal 
o TSH 
o FAN (se mulher jovem) 
o hemocultura 
o Marcadores de necrose miocárdica (troponina I e CKMB) podem estar 
elevados pela miosite periférica das infecções virais. Se TnI aumentado, 
pensar em comprometimento miocárdico associado. 
o Peptídeo natriurético atrial tipo B (BNP) e fração N-terminal do BNP 
podem estar elevados, mas não são de uso rotineiro. 
 Pericardiocentese e biopsia 
 Terapêutico e diagnóstico. 
 Usado na presença de tamponamento cardíaco, hemopericárdio pós trauma e 
pericardite bacteriana ou neoplásica. 
 Nos derrames assintomáticos com > 20mm está indicada sua realização para 
possibilidade de evolução de forma súbita. 
 O líquido deve ser enviado para análise de: citologia, cultura, pesquisa de células 
neoplásicas e pesquisa viral, dosagem de adenosina deaminase. 
 CI absoluta: dissecção de aorta. Relativas: coagulopatia, anticoagulação, 
trombocinemia < 50000/mm³, derrame pequeno, posterior ou loculado. 
 Biopsia: investigação de pacientes com pericardite difusa retrataria ao 
tratamento clínico sem diagnóstico definitivo. 
 Análise celular: 
o Pericardite fibrinosa - graus variados de espessamento por edema, 
discreto infiltrado inflamatório e fibrina na superfície, com espessamento 
do colágeno e tecido de granulação nos casos mais crônicos. Por vezes 
há proliferação exuberante de células mesoteliais. 
o Pericardite fibrino-purulenta - infiltrado neutrofílico, por vezes formando 
abscessos, em meio a fibrina e restos celulares na superfície serosa. O 
encontro do agente etiológico é frequente. 
o Pericardite crônica inespecífica - infiltrado linfo-histiocitário associado a 
fibrose de grau variável. Viral. 
o Pericardite hemorrágica - encontrada em associação com pericardites 
agudas, é acompanhada de componente hemorrágico expressivo. As 
principais causas são: tuberculose, infiltração neoplásica e cirurgia 
cardíaca. 
o Pericardite granulomatosa - o principal agente causal é a tuberculose, 
micobactérias atípicas e fungos como histoplasma e cândida. Na 
tuberculose é comum necrose caseosa, e pode evoluir para pericardite 
constritiva. 
o Pericardite constritiva - é o resultado da cicatrização de uma pericardite 
prévia. Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências 
entre os folhetos visceral e parietal. Às vezes coexiste calcificação 
extensa ou em placas. 
o Pericardite pós-infarto do miocárdio e síndrome de Dressler - admite-se 
que a vizinhança com o miocárdio necrótico possa causar inflamação do 
pericárdio pós-infarto do miocárdio, que quando ocorre tardiamente é 
denominado de síndrome de Dressler. 
 
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Critérios diagnósticos: 
 
Tratamento 
 
o Hospitalização para determinação da etiologia – observar sinais de 
tamponamento. 
o Pericardite aguda: 
o AINE (ibuprofeno ou AAS) por 2 semanas. 
 Usa-se Aas 500 a 750 mg a cada 6 a 8 horas, por 7 a 10 dias, 
seguido por redução gradual de 500 mg por semana por até 3 
semanas. 
 Ibuprofeno 400 a 800 mg a cada 6 ou 8 horas por 14 dias. 
 Indometacina 75 a 150 mg ao dia. 
o Corticoide: 2ª linha – aumenta recorrência – usados em pacientes que 
tem contraindicação para uso de AINE, pacientes com doenças de tecido 
conjuntivo, doenças autoimunes e pericardite urêmica. Usa-se aplicação 
intrapericárdica. 
2 das 4 características: 
1) Dor torácica típica – pleurítica, que pode irradiar para o Trapézio, melhora sentado e 
inclinando para frente. 
2) Atrito pericárdico 
3) Elevação difusa de ST ou depressão de PR. 
4) Derrame pericárdico 
Critérios adicionais: 
1) Elevação de provas inflamatórias – PCR, VHS e leucocitose. 
2) Inflamação pericárdica em exame de imagem – TC ou RMN 
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o Conchicina:3 meses (1º episódio) a 6 meses (recorrente). 
 Diminui taxa de recorrência, e no alívio da dor. 
 Dose é de 0,5 mg de 12 em 12 horas ou 0,5 mg a cada 24 horas. 
o Tamponamento cardíaco: punção de Marfan. 
Drenagem abaixo do apêndice xifoide, 45º virado para o 
lado esquerdo, idealmente guiado pelo US. 
Pode-se fazer infusão rápida de cristaloide para 
estabilização hemodinâmica do paciente e 
aminas/atropina se bradicardia. 
Pode ser realizada drenagem pericárdica com punção 
percutânea e colocação de cateter ou cirurgia aberta 
com ou sem pericardioctomia. 
• O tratamento definitivo requer toracotomia em centro cirúrgico, para 
reparo imediato da lesão cardíaca. 
o Pericardite constritiva: pericardiectomia. 
o Pericardite recorrente: uso de imunossupressores, como Azatioprina na dose 
inicial de 1 mg/kg/dia 1 vez ou 2 ao dia, aumentando para 2 ou 3 mgkg/dia 
gradualmente. Ou imunoglobulinas IV 400-500 mg/kg/dia por 5 dias ou 1 g/kgdi 
por 2 dias e repetir em 4 semanas. 
 
o Tratar afecções coadjuvantes, como TB, vírus, neoplasias... 
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