Emergências Neurológicas

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Emergências Neurológicas
Conceitos:
-Injúria primária: lesão que a pancada provocou na hora, pode ser até fatal (e aí não tem o que fazer, não adianta reanimar... Por exemplo um tiro na cabeça).
Lesão primaria;
-Injúria Secundária: lesões que irão acontecer horas depois do trauma inicial; se a lesão inicial não é fatal o veterinário precisa atuar. A lesão pode ser de cara grave, ou ser leve e ir piorando.
Edema citotóxico (2 horas)
Edema vasogênico (6-8 horas)
Primeiro cuidado de cara: NÃO manipular a ferida. Precisa de um exame de imagem prévio (tomografia ou se não tiver ao menos um raio x). Pois se tiver fragmento ósseo e você comprimir a ferida por exemplo você pode piorar muito essa lesão.
Não se deve fazer manitol e corticoide de cara (como ocorre nas clinicas), pois nas primeiras horas ocorre o edema citotóxico (dentro da célula) e só depois nos vasos. Manitol diminui edema vasogênico e isso tem um efeito prejudicial. Então no primeiro momento devemos nos preocupar com edema citotóxico.
O que acontece com o paciente então que teve um trauma que chegou a lesar estruturas cerebrais: temos um edema cerebral naquela região: normalmente tem hematomas que demonstram hemorragias o que gera menor fluxo sanguíneo cerebral portanto menos oxigênio e maior co2, então cérebro entende já que está faltando oxigênio irei fazer vasodilatação o que aumenta o volume de sangue e aumenta a pressão hidrostática gerando um edema vasogenico importante: levando ao aumento da pressão intracraniana. Ai sim manitol é super útil.
Porém primeiro/antes disso, ocorre um edema INTRACELULAR, a hora que diminui o fluxo sanguíneo local, diminui oxigênio e glicose, dando menos energia a célula (ATP), o que leva a bomba de sódio e potássio a não funcionar, como precisamos de ATP faz-se respiração anaeróbica, e lactato sobe na célula, sódio carrega agua, então célula se enche de sódio e agua, gerando MORTE NEURONAL. Esse é o primeiro edema que acontece.
Além disso, com pancada libera glutamato (neurotransmissor de dor) que leva cálcio para dentro da célula, que desencadeia vários mecanismos, que forma vários radicais livres ativando cascata da coagulação também levando a morte neuronal.
Por isso de cara não fazemos manitol/diurético.
Como melhoro edema citotóxico então? Tem que dar oxigênio.
Assim já começo a melhorar. Se mantiver uma boa manutenção da pressão arterial conseguimos entregar a célula mais oxigênio e glicose. Paciente fica muito mais estável e tem muito menos sequelas neurológicas. 
PRIMEIRA COISA QUE SE FAZ NO TRAUMA CRANIANO: é uma situação de choque portanto: OXIGÊNIO e FLUIDOTERAPIA. E se não melhorar: FARMACO VASOATIVO. Tratamento igual aos outros tipos de choque (lembra o de choque séptico sem antibiótico).
Em seguida só ocorre o vasogênico (6 a 8 horas), usamos manitol só muitas horas depois do trauma craniano. A não ser que animal demore a chegar na clínica.
Conceitos:
-Perpetuação das injurias secundarias:
Hipóxia (animal mal oxigenado)
Hipotensão (60% dos casos animais não tem só traumatismo craniano e tem outros traumas o que gera a hipotensão).
-TCE humano
Dobro da mortalidade na presença de hipóxia 
Cerca de 60% tem lesão em outro órgão 
-Pressão de perfusão cerebral (PPC)
Diferença entre pressão arterial media (PAM) e a pressão intracraniana (PIC).
PPC = PAM – PIC
PPC: pressão de perfusão cerebral (depende de uma boa pressão arterial e uma baixa pressão intracraniana). Exemplo: pressão arterial cai a PPC cai também, gerando uma lesão cerebral, e aí vem o edema vasogênico e medida que ele sobe diminui ainda mais a perfusão cerebral.
PAM: pressão arterial média
PIC: pressão intracraniana
Por exemplo pego um animal com PAM baixa e PIC alta, sei que esse animal tem baixa PPC.
E isso está matando o cérebro dele e tenho que reverter o mais rápido possível.
Ideal manter a PPC >70mmHg
Pressão sistólica > 90mmHg
Após estabilizar pressão arterial, aí diminuímos a pressão intracraniana. E aí animal terá chance de reverter a lesão. 
-Hipotensão (estabilização de pressão arterial):
Soluções isotônicas, ringer lactato (preferencia), podendo fazer 3 testes de carga, não melhorou posso ir para solução hipertônica, depois fármaco vasoativo, depois coloide. 
Solução hipertônica de NaCL 7,5%
Colóide
Albumina e sangue total (animal com proteína baixa e perca de sangue simultânea) (no TCE humano uso de albumina e transfusão sanguínea correlacionado com aumento de mortalidade).
Evitar soluções hipotônicas
Então as vezes o trauma craniano ocorre de forma simultânea ao choque hemorrágico, e aí são os casos mais complicados. Pois pressão arterial boa para trauma craniano é 120 e para choque hemorrágico é 90. Nesses casos deixamos no meio termo (não subir muito de 90).
Exemplo:
PAM: 90
PIC: 20
PPC: 70 então está oxigenando o cérebro razoavelmente bem.
Chegou paciente traumatizado acabou de acontecer: oxigênio, acesso venoso, mede pressão arterial e estabiliza pressão arterial (sem hemorragia 120 com hemorragia 90 prognostico ruim, tentar acabar com hemorragia para poder elevar pressão).
Próximo passo é monitorar a glicemia: paciente não pode estar nem hiperglicêmico (da glicose) nem hiperglicêmico (da insulina).
Hipoglicemia X hiperglicemia
Ambos são deletérios para o SNC
Hipoglicemia (causa depleção de ATP e edema citotóxico)
Hiperglicemia associada com hipóxia (causa glicólise anaeróbica e aumento do acido lático)
Ideal é manter normoglicêmico.
Próximo passo é monitorar a temperatura:
Hipotermia X hipertermia
-Hipotermia: diminui o metabolismo cerebral; aumenta a viscosidade sanguínea (coagulopatia); arritmias, piora do debito cardíaco e susceptibilidade a infecções.
-Hipertermia: Cada aumento em 1C, há aumento de 8% do metabolismo cerebral. Gasto de oxigênio pelo cérebro sobe tanto que algumas áreas do cérebro deixam de ser oxigenadas e morrem.
-Normotérmico ou hipotermia branda (normal ou um pouquinho abaixo do normal). Ou seja, entre 37 e 38. Se não conseguir controlar ai deixa na temperatura normal o paciente.
A partir dai iremos tentar avaliar a PIC:
Pressão intracraniana (PIC)
Pressão exercida entre o crânio e os componentes intracranianos (encéfalo, líquor e sangue)
Normal entre 5 a 10 mmHg. No trauma ela sobe um pouco (se ela dobrar não é um grande problema se tiver mantido pressão arterial ok, agora se passar disso fica difícil de controlar).
Quando começa fazer edema cerebral o cérebro aumenta de volume e PIC vai subindo. O que fazer para diminuir a PIC? Diminuir a pressão intracraniana.
Como saber se aumentou a PIC? O ideal seria medir, mas isso não é uma realidade na veterinária, não temos esse recurso, então monitoramos outras variáveis: frequência cardíaca e pressão arterial. Pois começa uma sequencia de eventos muito importantes para nós. 
À medida que aumenta a PIC temos:
Hipóxia, hipotensão e aumento da PIC
-Resposta isquêmica cerebral
Aumento PCO2, causa ativação do centro vasomotor e SN SIMPATICO aumenta a PA. Hipotensão se torna hipertensão.
-Síndrome cérebro-coração
Diminuição PPC persistir: mais liberação de catecolaminas o que gera o aumento da PA (pico de PA) e aumento do trabalho cardíaco.
-Reflexo de Cushing´s
Aumento da PA estimulam os barorreceptores e o centro vagal causando bradicardia reflexa.
Como que eu suspeito que um paciente que teve trauma craniano está com PIC e tenho que tratar isso? Monitoro o reflexo de Cushing. Se estiver positivo para reflexo de Cushing pode fazer manitol.
Como monitorar reflexo de Cushing? (resposta do sistema nervoso autônomo por excesso de PIC)
-Alteração do nível de consciência (exemplo animal sonolento, dificuldade de ficar em pé...)
-Hipertensão
-Bradicardia
Paciente com trauma craniano que tem essas três coisas pode fazer manitol que tem PIC aumentada. Não é mais só edema citotóxico, tem edema vasogênico importante.
Controle da PIC:
Manitol:
-Dose de 1 grama/kg em 15-20 minutos, IV
-Diurético osmótico
-Pico de ação em 30-60 minutos e duração de 6 a 8 horas
-Diminui a viscosidade sanguínea (facilita fluxo cerebral)
-Diminui a produção de radicaislivres
Tendência melhorar 30 minutos depois...
E se não melhorar com o manitol?
Salina Hipertônica 3,5 a 7,5 %: (solução mais potente que existe para diminuir a PIC)
-Indicado em pacientes com aumento da PIC e hipovolêmicos
-Dose de 2 a 4 ml/kg em 5 minutos, IV
-Melhora o fluxo sanguíneo cerebral
-Modulo a resposta inflamatória
-Promove a recaptação de neurotransmissores excitatórios 
Estudos futuros talvez mudem, optando por fazer hipertônica antes do manitol.
Na hora que fizer hipertônica:
-Elevar a cabeça entre 15 e 30 graus (como um travesseirinho, bem baixinho) o certo é inclinar o corpo inteiro para não dobrar o pescoço (inclina a mesa).
-Melhora o retorno venoso
-Acima de 30 graus diminui o fluxo arterial
-Evitar ocluir a drenagem venosa (manter o pescoço reto; coleta de sangue jugular/evitar garrote pode piorar). Animal pode parar.
Se NADA disso der certo, vai para o ventilador mecânico:
Hiperventilação (auto regulação química)
 -Alcalose respiratória (diminui PCO2): vasoconstrição cerebral. Diminui o calibre dos vasos sanguíneos (cérebro fica menor).
-Efeito imediato (30 segundos).
-Reduz em mais de 25% a PIC. Melhora muito o fluxo sanguíneo. 
-Efeito transitório.
-Cuidado com PCO2 <30mmHg (hipóxia cerebral)
-Só utilizado em aumentos emergenciais da PIC ou herniação cerebral eminente por 20-30 minutos.
Só levamos aqueles que não responderam a hipertônica. É o último recurso.
Trauma Craniano
Escala de Glascow modificada avalia:
-Estado mental (córtex e tronco encefálico)
-Reflexo pupilar a luz e reflexo oculocefálico (diencéfalo, tronco encefálico e sistema nervoso autônomo).
-Postura e atividade motora voluntária (córtex, cerebelo e tronco encefálico)
Objetivo é avaliar gravidade e risco de morte nas próximas 24 horas e não possíveis sequelas, não dá para saber até animal sair da emergência.
Primeira classificação:
Próxima classificação:
Reflexo pupilar: Miose: reflexo positivo.
Reflexo oculocefálico: gira cabeça do animal para um lado ele vai para o olho com outro.
Caso não acompanhe reflexo negativo (olho de boneca).
Próxima classificação:
De 3 a 8 grande chance de morrer em 24 horas.
Resumindo trauma craniano:
1. Oxigenioterapia
2. Acesso venoso + medir PA, se tiver hipotenso: Controlar a PA 120mmHg (sistólica) sem hemorragia; se houver hemorragia 90mmHg
3. Controlar glicemia
4. Controlar temperatura
5. Avaliar reflexo de Cushing´s:
- + Utilizar manitol/hipertônica/inclinar (max 30 graus)- controle da PIC
-Se não responder hiperventilar.
 6. Escala de gasglow- Prognostico 
Bloqueadores de canal Ca2+ não são efetivos.
NÃO fazer corticoides nas primeiras 24 horas. (nas primeiras 24 horas é associado com aumento da atividade convulsiva; aumenta ainda mais a glicemia; ulceras gástricas; imunossupressão)