Micção e continência urinária

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14.06.2020 RENAL BMF-3 
 
Micção 
A integração central do controle nervosos da bexiga e da uretra é essencial para a micção normal. 
A micção consiste nas fases de armazenamento e esvaziamento. Durante a fase de armazenamento, a bexiga 
acomoda um crescente volume de urina sem alterações na pressão intravesical, parcialmente devido às propriedades 
viscoelásticas de suas paredes e a um mecanismo de propagação mediado pela medula espinal, que de forma reflexa, 
inibe a atividade parassimpática pré-ganglionar. O mecanismo de propagação nos gânglios pélvicos previne a 
ativação dos neurônios parassimpáticos pós-ganglionares até a atividade pré-ganglionar alcançar seu limiar. 
A capacidade média da bexiga masculina adulta varia em torno de 400 ml, mas a micção ocorre comumente em 
pequenos volumes. Controle voluntário é feito pelo giro frontal inferior do córtex cerebral. O enchimento de 500 ml 
pode ser tolerado; além deste nível, a dor causada pela distensão na parede da bexiga conduz a um desejo urgente 
de urinar. A dor é referida às áreas cutâneas supridas pelos segmentos espinais de T10-L2 e S2-4, incluindo a parte 
anterior da parede do abdome, períneo e pênis. Ao atingir o limiar de ativação, um estímulo aferente ativa o centro 
da micção na parte rostral da ponte (centro M), que estimula neurônios parassimpáticos pré-ganglionares localizados 
na substância cinzenta intermédia lateral dos segundo, terceiro e quarto segmentos sacrais da medula espinal via 
nervos espinais descendentes. Os axônios desses neurônios correm até o plexo hipogástrico inferior pelos nervos 
esplâcnicos pélvicos: eles fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares nos gânglios localizados nos plexos vesicais 
e nas paredes da bexiga. Axônios pós-ganglionares se ramificam através da espessa túnica muscular, formada pelo 
músculo detrusor da bexiga. Quando estimulados, liberam acetilcolina, que ativa receptores muscarínicos na túnica 
muscular da bexiga e promovem a contração da bexiga requerida para a micção. O esfíncter externo da uretra 
mantém a uretra fechada. 
 
Continência Urinária no Homem 
Continência urinária no nível da parte membranácea da uretra é mediada pelas pregas radiais da mucosa da 
uretra, tecido conjuntivo submucoso, músculo liso intrínseco da uretra, esfíncter estriado externo da uretra e porção 
pubouretral do músculo levantador do ânus. O esfíncter externo da uretra representa o ponto de maior pressão 
intrauretral no estado contraído normal. O componente muscular estriado do esfíncter externo da uretra é 
destituído de fusos musculares. As fibras musculares estriadas são extraordinariamente pequenas em secção 
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transversal (15-20 μm de diâmetro) e são fisiologicamente do tipo de contração lenta, diferentemente da 
musculatura do assoalho pélvico, que é uma mistura heterogênea de fibras de contração lenta e de contração rápida 
de grande diâmetro. As fibras de contração lenta do esfíncter externo da uretra são capazes de manter a contração 
por longos períodos de tempo e ativamente contribuem para o tônus que fecha a uretra e mantém a continência 
urinária. Elas são inervadas por neurônios que se encontram no núcleo de Onuf na coluna anterior do segundo ao 
quarto segmento sacral da medula espinal. Sua estimulação é controlada centralmente por um centro armazenador 
dentro da parte rostral da ponte (o centro L). Bem antes do começo do esvaziamento da bexiga, o esfíncter externo 
da uretra é relaxado pela inibição central do núcleo de Onuf. Acredita-se que o relaxamento da uretra é feito em 
função da liberação de óxido nítrico pelos nervos parassimpáticos no colo da bexiga e uretra. 
Continência Urinária na Mulher 
O mecanismo do esfíncter da uretra consiste em musculatura intrínseca estriada e lisa da uretra, do tecido 
conjuntivo da mucosa e submucosa e do componente pubouretral do músculo levantador do ânus (que circunda a 
uretra no ponto de máxima concentração deste músculo). O componente muscular estriado no mecanismo do 
esfíncter da uretra feminina envolve os terços médio e inferior da uretra. Proximalmente, este componente muscular 
forma um anel completo ao redor da uretra, e distalmente, recobre as faces anterior e lateral da uretra; une-se 
superiormente com a musculatura lisa do colo da bexiga e inferiormente com a musculatura lisa da parte inferior da 
uretra e da vagina. A contração desta parte do esfíncter comprime a uretra contra a relativamente fixa parede 
anterior da vagina. No ponto mais distal, o esfíncter estriado circunda a uretra e a vagina como o músculo esfíncter 
uretrovaginal. As túnicas mucosa e submucosa são dependentes do estrogênio e se atrofiam após a menopausa e 
podem resultar em incontinência urinária. 
Disfunção Miccional 
Disfunção miccionalA incontinência urinária afeta cerca de 13 milhões de adultos nos Estados Unidos, 85% dos 
quais são mulheres. O problema é especialmente comum entre os idosos que vivem em instituições afetando 50%, e 
mulheres mais velhas, afetando de 15% a 30% das mulheres com mais de 65 anos de idade que vivem em asilos. 
Cerca de US$15 a 20 bilhões são gastos com esse problema a cada ano nos Estados Unidos. 
Anatomia normal da continência urinária 
Em ambos os sexos, a parede uretral contém células musculares lisas, que constituem um esfíncter uretral 
intrínseco. Estas células circundam a submucosa e estão dispostas em uma camada longitudinal interna e uma 
camada externa circular mais fina. 
No sexo masculino, um esfíncter uretral interno é formado por um anel de músculo liso perto do colo da bexiga, 
que recebe a entrada simpática e impede a passagem retrógrada de sêmen durante a ejaculação. 
Em ambos os sexos a uretra é rodeada por anéis de músculo estriado, que formam um esfíncter uretral externo. 
Nos homens esse músculo está localizado ao redor da uretra membranosa. Nas mulheres situa-se primariamente em 
torno do terço médio da uretra, e recebe fibras dos músculos compressor da uretra e do esfíncter uretrovaginal 
localizados acima da membrana perineal. O músculo compressor da uretra surge do ramo isquiopúbico, com fibras 
interdigitantes de cada lado anterior à uretra. Enquanto isso, os músculos do esfíncter uretrovaginal surgem do corpo 
perineal, passam ao longo das paredes laterais da vagina e, em seguida, também se interdigitam anterior à uretra. 
As pressões exercidas pelos esfíncteres uretrais somente são suficientes para manter a continência na maioria 
das circunstâncias. Durante o aumento agudo na pressão intra-abdominal, no entanto, a uretra proximal requer 
suporte adicional para resistir ao aumento resultante na pressão intravesical. Nas mulheres, esse apoio vem de uma 
“rede” de tecido conjuntivo contra a qual o colo da bexiga e a uretra proximal são comprimidos. A rede é formada 
pela fáscia pubocervical, que se liga ao arco tendinoso da fáscia pélvica em cada lado (que é ligado aos músculos 
levantadores do ânus). 
Controle neural do enchimento da bexiga e do esvaziamento 
Tanto o enchimento como o esvaziamento da bexiga exigem uma ação coordenada do músculo detrusor e do 
esfíncter uretral. Durante o enchimento, a leve distensão da bexiga produz sinais aferentes que percorrem os nervos 
pélvicos para a medula espinal. Estes sinais desencadeiam os reflexos espinais que aumentam o fluxo simpático ao 
longo dos nervos hipogástricos, causando o relaxamento do músculo detrusor e a contração do músculo liso ureteral. 
Além disso, esses reflexos estimulam os neurônios originários do núcleo de Onuf localizado na medula espinal sacral, 
que viajam ao longo do nervo pudendo para estimular a contração do esfíncter externo da uretra. Esta resposta, 
conhecida como o “reflexo da guarda“, previne a incontinência durante o enchimento da bexiga. 
Quando a distensão da bexiga atinge um ponto de ajuste, os sinais aferentes intensos ativam as vias ascendentes 
espino-bulbo-espinais que estimulam o centro pontino de micção (CPM, também conhecido como o núcleo de 
Barrington).A ativação do CPM inibe o fluxo simpático para a bexiga e a uretra, inibe a entrada pudenda ao esfíncter 
uretral externo e promove a entrada parassimpática do detrusor ao longo dos nervos esplâncnicos pélvicos. O efeito 
final é o relaxamento dos esfíncteres uretrais seguido de contração do detrusor, o que leva à micção. 
Nos adultos, o CPM pode ser conscientemente suprimido até que o indivíduo deseje a micção. Tal supressão 
depende de contribuições de áreas corticais, que incluem o córtex pré-frontal, o córtex cingulado anterior e a 
substância cinzenta periaquedutal. Em crianças, os reflexos sacrais primitivos promovem a micção sem o 
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envolvimento de áreas cerebrais mais elevadas, como o CPM. Esses reflexos se tornam eventualmente sujeitos ao 
controle do CPM e de entradas modulatórias do córtex pré-frontal. 
Disfunção miccional 
As disfunções miccionais refletem anormalidades na anatomia normal ou no controle neural do trato urinário 
inferior. As principais causas de disfunção miccional crônica podem ser classificadascadas como: 
1. Disfunção neuropática 
2. Incontinência urinária de esforço 
3. Incontinência urinária de urgência. 
 
Notar que a incontinência por transbordamento ocorre frequentemente secundária à disfunção neopática ou a 
obstrução crônica e, portanto, não é considerada uma forma primária de incontinência. 
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Disfunção Neuropática 
Os doentes com disfunção neuropátia têm defeitos no controle neural de enchimento e esvaziamento. As lesões 
em diferentes níveis nas vias neurais relevantes causam diferentes padrões de sintomas. Assim, o nível específico da 
lesão deve ser inferido tão precisamente quando possível, com base na história e em dados urodinâmicos. 
Com as lesões suprapontinas a inibição cortical do COM é eliminada, fazendo com que o detrusor se torne 
hiperativo. Como as conexões da medula espinal permanecem intactas, no entanto, persiste a sinergia entre a 
contração da bexiga e o relaxamento do enfíncter uretral. Na doença de Parkinson, no entanto, a abertura do 
esfíncter estriado pode ser retardada, o que pode ser interpretado como dissinergia. 
Com as lesões da ponte e segmento da medula espinal S2 há arreflexia inicial da bexiga, mas os reflexos espinais 
intrínsecos (normalmente inativos desde a infância) emergem lentamente e fazem com que o detrusor se torne 
hiperativo. A micção é muitas vezes ineficiente, no entanto, porque a interrupção dos circuitos espinais pode levar à 
dissinergia do detrusor-esfincteriano externo (DEDS). 
Com as lesões dos nervos pélvicos periféricos os pacientes perdem as sensações aderentes da bexiga, e esta se 
torna muitas vezes hipoativa ou mesma arrefléxica, conduzindo à retenção urinária. 
A história completa, o exame neurológico e a avaliação urodinâmica muitas vezes elucidam o local específico da 
lesão. A estratégia de tratamento depende do tipo específico da disfunção. 
Se o detrusor é hiperativo, os agentes farmacológicos são o tratamento de primeira linha. Os anticolinérgicos, por 
exemplo, podem bloquear a entrada parassimpática para a bexiga. O oxibutinina é uma amina terciaria, substância 
antimuscarínica comumente utilizada para esta indicação; os efeitos adversos mais comuns incluem boca seca, rubor 
facial, pele seca e sonolência. O tartarato de tolterodina é outro agente comum que geralmente tem meno efeitos 
adversos do que a oxibutinina. Os antimuscarínicos adicionais incluem solifenacina, darifenacina, trospium e 
fesoterodina. Em pacientes selecionados com hiperatividade refratária do detrusor pode ser colocado um 
estimulador de nervo sacral com um eletrodo implantado. Em outros casos, a injeção de toxina botulínica no músculo 
detrusor pode ser útil. 
Nos casos de retenção urinária o cateterismo intermitente limpo é o esteio do tratamento conservador. O 
cateterismo a cada 4-6 horas pode evitar o vazamento associado à distensão vesical da bexiga. Uma sonda de Foley 
ou um cateter suprapúbico pode ser necessário para os pacientes que não têm a destruza manual ou os recursos 
para recursos para realizar o cateterismo intermitente limpo. 
Incontinência urinaria de esforço 
O suporte uretral do pavimento pélvico é essencial para a manutenção da continência durante o aumento da 
pressão intra-abdominal. Em resposta ao envelhecimento, a múltiplos partos vaginais, à tosse crônica ou à obesidade 
esses apoios podem se tornar danificados ou enfraquecidos, Como resultado, a uretra fica hipermóvel, e durante os 
episódios de “esforço” é submetida à rotação e à abertura, que permite a perda de urina. Este fenômeno é 
conhecido como incontinência urinária de esforço (IUE). 
Conforme descrito anteriormente, os esfíncteres uretrais também protegem contra a incontinência em resposta 
ao aumento da pressão intravesical via reflexo de guarda. Embora esses esfíncteres fossem considerados normais em 
IUE, sabe-se que eles podem apresentar um grau variável de disfunção que contribui para a perda de urina. A 
disfunção significativa do esfíncter uretral externo possibilita a neuropatia pudenda, que pode resultar do 
envelhecimento ou da pré-gravidez. 
Um exame pélvico pode ser marcante para a flacidez da musculatura pélvica, enquanto o exame vaginal pode 
demonstrar a fraqueza da parede anterior, cistocele ou retocele. Durante a manobra de Valsalva a incontinência 
urinária pode ser observada enquanto o paciente está na posição de litotomia, O grau de mobilidade na uretra pode 
ser avaliado pelo teste de Q-tip (teste do cotonete), em que um aplicador bem lubrificado, com ponta de algodão 
esterilizado, é inserido na uretra para o nível do colo da bexiga. O ângulo de repouso, isto é, o ângulo horizontal de 
Q-tip, e o ângulo após a tensão máxima são ambos registrados, A hipermobilidade é definida como ângulo de 
repouso ou esforço maior do que 30 graus. 
As várias opções de tratamento para a IUE tentam restabelecer o suporte para a uretra. A reabilitação do 
assoalho pélvico é um programa intensivo em que os pacientes realizam exercícios de Kegel e outras rotinas 
envolvendo e fortalecendo o assoalho pélvico. Até 40-50% dos pacientes ficarão satisfeitos com os resultados desta 
terapia e evitarão uma cirurgia, assim, o tratamento não invasivo deve ser a primeira linha de tratamento para os 
pacientes adequadamente selecionados e motivados. 
A cirurgia está indicada em (1) pacientes com sintomas graves, (2) pacientes com prolapso de órgão pélvicos 
significativos, que pode precisar de correção ao mesmo tempo, (3) aqueles que estão altamente motivados para 
alcançar a continência por causa de estresse físico ou profissional, e (4) aqueles com boa função do assoalho pélvico 
que provavelmente têm um significativo grau de disfunção intrínseca do esfíncter. 
As abordagens suprapúbica e vaginal foram desenvolvidas para restaurar o suporte uretral. No procedimento de 
Marshall-Marchetti-Krantz, que utiliza uma abordagem suprapúbica, os tecidos periuretrais são anexados à superfície 
posterior da síntese púbica. Esta operação foi posterormente modificada para se tornar o procedimento de Burch, 
em que a parede vaginal anterior é fixada ao ligamento de Cooper, transformando-o em um substituto para a fáscia 
normal, “rede” contra o qual a uretra pode ser comprimida. 
A abordagem vaginal é muito mais comum atualmente em que especial entre as mulheres com deficiência 
esfincteriana intrínseca ou fraqueza muscular pélvica significativa. Num procedimento, conhecimento como fita 
vaginal sem tensão transobturatória, um pedaço sintético de malha de polipropileno é passado para trás da uretra 
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utilizando um dispositivo que atravessa as membranas do obturador. Desse modo, a malha proporciona suporte para 
a uretra posterior, embora suas extremidades não estejam presas ao osso púbico, A fita pode também ser construída 
utilizando outros materiais orgânicos, tais como fáscia lata de cadáver. 
Se o paciente apresenta uma fraqueza intrínsecado esfíncter, a injeção de materiais de enchimento no interior 
da uretra por vezes é executada. Tais materiais incluem colágeno, silicone ou polidimetilsiloxano (elastômero de 
silicone sólido).