Complicações da anestesia

Prévia do material em texto

Complicações da anestesia
completo
Complicações da Anestesia
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Hipertermia Maligna
Complicações Respiratórias
Complicações Circulatórias
Complicações Renais
Complicações Neurológicas
Reações anafiláticas e anafilactóides
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Quando ocorrem reações alérgicas que põem em risco a vida, elas são chamadas anafiláticas. Quando anticorpos não são responsáveis pela reação ou quando o envolvimento de anticorpos na reação não pode ser provado, a reação é chamada anafilactóide
4
Definição
Anafiláticas x Anafilactóides
Incidência
Crescente
1:600 – 1:25000
Óbitos: 3 a 9%
Gravidade : Doença de base cirúrgica e outras patologias associadas
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Incidência vem aumentando por aumento real no número de caso e maior número de publicações de casos.
A incidência varia na dependência do método de levantamento, do local e da época.
Barash: 3,4% de óbito
No caso das RAA na anestesia, a gravidade é maior pq os pacientes já tem uma doença de base cirúrgica e muitas vezes tem outras doenças associadas.
5
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Geralmente, as RAA costumam ocorrer entre segundos a 30 minutos da administração venosa. Quanto mais precoce o começo da reação, mais grave é o caso.
Barash: 90% das reações ocorrem nos primeiros 5 minutos.
Na anestesia, são usados vários anestésicos em um curto espaço de tempo.
Diagnóstico difícil pq os pacientes estão anestesiados e não referem sintomatologia. Muitos fármacos já causam alterações no sistema cardiovascular e ou respiratório e isso pode confundir o anestesista e agravar uma RAA. É difícil a verificação de alterações cutâneas visto que o paciente permanece com o corpo coberto pelos campos cirúrgicos. Outro fator q dificulta o diagnósto é o fato do anestesista possuir várias funções no momento da cirurgia e realizar vários procedimentos o q pode desviar sua atenção de sinais de reações alérgicas
6
Vias de Administração (ppt: IV)
Segundos a 30 minutos
Mais precoce e mais grave
Várias drogas na anestesia
Diagnóstico difícil
Sem sintomatologia referida
Alterações fisiológicas por outros fármacos
Corpo coberto pelos campos cirúrgicos
Realização de vários procedimentos em uma mesma cirurgia (intubação, posicionamento)
Reação imunológica
Reação não-imunológica
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Fisiopatologia
Os mecanismos q levam a RAA podem ser de origem imunológica ou não imunológica, mas é muito difícil distinguir ambas por meio de manifestações clínicas
7
Interação específica antígeno-anticorpo
Mediada por IgE (Reação anafilática)
Mediada por IgG/IgM (ativação da via clássica do complemento)
Reação por reexposição ao antígeno
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Reação imunológica
As reações imunológicas possuem 2 características principais: interação específica antígeno-anticorpo ou reação por reexposião ao antígeno
8
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Exposição prévia ao antígeno ou a uma substância de estrutura semelhante é necessária p produzir sensibilização. Na reexposição, a ligação do antígeno fazendo ponto entre dois anticorpos IgE imunoespecíficos localizados na superfície dos mastócitos e bsófilos libera mediadores armazenados, incluindo histamina. Metabólitos do ác. Aracdônico são sintetizados e liberados também. Esses mediadores liberados produzem uma série de reações, como broncoespasmo, vasodilatação, etc.
Dentre os mediadores liberados, o mais importante é a histamina.
9
Mastócitos e basófilos
Receptores H1, H2, H3
Aumento da permeabilidade capilar
Broncoconstrição
Alteração da frequência cardíaca
Arritmias ventriculares
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Mediadores Armazenados
Histamina
A histamina estimula os receptores H1, H2 e H3. A ativação do H1 libera o fator relaxador do endotélio (óxido nítrico), aumentando a permeabilidade vascular e contraindo o músculo liso das vias áreas (broncoespasmo). A ativação do H2 causa secreção gástrica, inibe a ativação dos mastóscitos e vasodilata
10
Fator quimiotático eosinofílico
Fator quimiotático neutrofílico
Mastócitos – T1/2=2h, bom marcador de reação anafilática
Triptase
Hidrolases
Peroxidases
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Mediadores Armazenados
Outros mediadores armazenados são: 
A triptase é liberada pelos mastócitos após 15 a 30 minutos do início da reação e tem meia-vida em torno de 2h o que a torna um marcador importante de reação anafilática ao contrário da histamina q tem meia-vida entre 100 e 120 segundos.
11
Mediadores sintetizados
Ácido aracdônico (membrana celular dos mastócitos e basófilos)
Fosfolipase A2
Diacilglicerol lipase
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Lipo-oxigenase
Leucotrieno
Ciclo-oxigenase
Prostaglandinas, tromboxano A2 e prostaciclina
No momento da ativação dos mastócitos, também são sintetizados alguns mediadores dentre eles os derivados do ác aracdônico.
O ác. Aracdônico é formado na membrana celular dos mastócitos e basófilos por meio de 2 enzimas: fosfolipase A2 e diacilglicerol lipase. A seguir, ele é metabolizado em seus produtos por meio da lipo-oxigenase e ciclo-oxigenase
12
Mediadores sintetizados
 Resposta inflamatória
Broncoconstrição (início mais lento, porém maior duração e potente)
 Permeabilidade capilar
Vasoconstrição pulmonar e coronariana
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Esses mediadores causam:
Os leucotrienos produzem vasodilatação, broncoespasmo, aumentam a permeabilidade capilar e vasoconstrição coronariana. As prostaglandinas produzem vasodilatação, broncoespasmo e aumentam a permeabilidade capilar.
13
Ativação da via alternativa do complemento
Liberação direta de histamina
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Reação Anafilactóide
Reação não-imunológica
A ativação do complemento segue vias imunológicas mediadas por anticorpos (via clássica) ou não imunológicas (via alternativa). Os mecanismos envolvidos na liberação não imunológica da histamina ainda não são bem compreendidos, mas parece ter relação com a ativação seletiva de mastócitos e não de basófilos. A liberação não imunológica da histamina pode envolver ativação de mastócitos através da ativação específica de células sinalizadoras
14
Liberação de histamina por estímulo imunológico e por estímulo não imunológico através da substâcia P. O estímulo imunológico libera histamina, prostaglandina e leucotrienos por um mecanismo q dura mais ou menos 5 min e exige o influxo intracelular de Ca. Já o estímulo não imunológico libera apenas histamina por um mecanismo q dura aproximadamente 15 segundos e usa o Ca mobilizado no intracelular.
15
Sistema Cardiovascular
Mais profunda e precocemente afetado
Quadros graves
Quadro Clínico
No paciente anestesiado, a manifestação q mais ameaça a vida é o colapso circulatório, refletindo vasodilatação com retorno venoso diminuído.
Os quadros graves, chamados de choque anafilático, evoluem em duas fases: hipercinética (nos primeiros 5 minutos) e hipocinética.
Hipocinética: Hipotensão continua e começa a haver redução do retorno venoso pela hipovolemia progressiva.
16
Hipercinética
Hipotensão arterial
Vasodilatação das arteríolas terminais
Diminuição da RVS
Aumento da permeabilidade capilar
Taquicardia
Hipocinética
Vasodilatação persiste (ação direta na musculatura lisa dos mediadores)
Hipotensão continua
Redução do retorno venoso
Sistema Cardiovascular
Taquicardia sinusal
Extrassístoles
Bloqueios
Ritmo ectópico
Fibrilação ventricular
Quadro Clínico
Os sintomas cardíacos variam desde:
O quadro final é um choque hipovolêmico, com hemoconcentração, aumento da viscosidade sanguínea, redução do retorno venoso e débito cardíaco.
17
Sistema Respiratório
Edema da mucosa respiratória
Broncoespasmo (grave óbito)
Hipertensão pulmonar
Obstrução da garganta
Rouquidão
Redução da complacência pulmonar
Quadro Clínico
São manifestações frequentes (50%) queresultam da reação inflamatória das vias aéreas causando:
- Broncoespasmo pode ser grave e evoluir pra óbito
18
Manifestações cutâneas
Urticária generalizada
Edema de face e mucosas (língua, laringe, faringe)
Edema visível > 1mm (grande acúmulo de volume no subcutâneo)
Quadro Clínico
As manifestações cutâneas variam de leves e localizadas a generalizadas. Nas reações graves, com colapso cardiovascular pode ocorrer urticária generalizada, edema... O edema p torna-se visível deve ser maior que 1mm. 1mm de fluido subcutâneo em todo o corpo significa um grande acúmulo de líquido.
19
Outras alterações
Ativação do sistema de coagulação
Hipercoagulabilidade
Alterações gastrointestinais
Edema de fígado e baço
Hipersecreção intestinal (diarréia, náuseas e vômitos)
Quadro Clínico
Pode ocorrer ativação do sistema de coagulação com hipercoagulabilidade. Pode também haver alterações gastrintestinais como...
20
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Incluindo-se os agentes anestésicos, os BNM e os barbitúricos de ação ultracurta são os maiores responsáveis, enquanto q os anestésico locais levam a uma incidência mínima.
21
BNM	Fármacos relacionados a RAA	54	Látex	Fármacos relacionados a RAA	22.3	Hipnóticos	Fármacos relacionados a RAA	0.8	Opióides	Fármacos relacionados a RAA	2.4	Antibióticos	Fármacos relacionados a RAA	14.7	
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Agentes de indução
Os agentes de indução q mais estavam associados a RAA foram os q utilizavam como solvente o cremofor. Na década de 70, a incidência era muito elevada e casos graves, com óbitos, foram registrados, fazendo com q esses agentes fossem retirados do mercado.
Barbitúricos: as reações podem ser anafiláticas ou anafilactóides, pode haver reação cruzada com outros barbitúricos. A frequencia de reação anafilática ao tiopental chega a 66,3%.
Porpofol: o propofol tinha na sua composição o cremofor que foi substituido ao ser constato o alto índice de RAA. Pacientes alérgicos a ovo e a soja não devem ser submetidos a anestesia com propofol, mas não há nada comprovado. Alguns relatos de caso, mostram a associação propofol-atracúrio, precedendo o aparecimento de RAA. Os benzodiazepínicos e a cetamina são considerados seguros do ponto de vista de RAA.
22
Barbitúricos
Anafiláticas ou anafilactóides
Tiopental (66,3%)
Propofol
Alérgicos a ovo e soja não devem usar
Associação propofol-atracúrio
Anestésicos voláteis
Nenhum caso comprovado
Cetamina
Segura
Benzodiazepínicos
Considerados seguros
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Bloqueadores Neuromusculares
Maior incidência (1:6500)
Reações anafiláticas (75%) e Reações anafilactóides (atracúrio) – Histamina (15%), mecanismos indefinidos (10%)
Reação cruzada com outros BNM, alimentos, cosméticos, fármacos – Amônio biquaternário
Os BNM são os fármacos q levam a maior incidência de RAA (1:6500). Podem levar a reação anafiláticas, 75%, e anafilactóides por liberação direta de histamina, 15%, ou outro mecanismo, 10%. O atracúrio é o q mais leva a reações anafilactóides por liberação direta de histamina. São, geralmente, casos mais graves. Os BNM podem induzir reações anafiláticas por meio de reações cruzadas com outros BNM, alimentos, cosméticos e outros fármacos, como anti-histaminicos, neostigmina. Isso permite com q indivíduos se tornem sensibilizados sem nunca terem contato prévio com um BNM. A explicação p este fato é a molécula de amônio biquaternário que é comum a todos os BNM e essas outras substâncias. A succinilcolina é o BNM q mais leva a RAA
23
Frequência relativa dos BNM envolvidos em RAA
BNM	Succinilcolina	Pancurônio	Atracúrio	Rocurônio	Outros	37.6	2.6	23.7	26.2	9.9	
A flexibilidade da molécula do BNM perto do amônio biquaternário e permite o movimento de toda a estrutura podendo assim se ligar a IgE. As estruturas mais flexíveis (succinilcolina) conectam-se com mais falicidade as IgE q estruturas rígidas (pancurônio e vecurônio)
24
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Antibióticos
Dentre os atb, as penicilinas e cefalosporinas são as mais implicadas nas RAA e os aminoglicosídeos são os q menos causam RAA. Pacientes alérgicos a penicilina têm incidência maior de alergia as cefalosporinas por causa do anel beta-lactam comum a ambos.
A vancomicina quando infundida IV rapidamente pode provocar hipotensão grave por depressão miocárdica e por liberação direta de histamina. A profilaxia p esse evento é a infusão lenta.
Quinolonas constituem o terceiro grupo mais relacionado a RAA. A bacitracina e a rifamicina utilizadas para irrigação local da ferida podem causar RAA graves.
25
Penicilinas
Mais associados a reações alérgicas
Cefalosporinas
Reação cruzada entre cefalosporina e penicilina (anel beta-lactam)
Vancomicina
Hipotensão grave por depressão miocárdica e por mecanismo anafilactóide (histamina) – Infusão venosa rápida
Quinolona
Bacitracina e Rifamicina – RAA graves
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Outros fármacos
A morfina é considerada um fármaco q libera histamina diretamente, no entanto, esse liberação não é clinicamente importante. Já foram demostradas reações anafiláticas graves com fentanil, mas não com sufentanil e alfenta.
RAA com anestesicos locais é rara. O q ocorre na prática são reações tóxicas em virtude da dose excessiva com alteração do SNC e do SCV q são confundidas com RAA.
Os aines possuem uma incidência elevada de reações anafilactóides que podem variar desde urticárias leves até broncoespasmo grave.
Os anticorpos IgM e IgG são formados a partir do contato com pastas de dente, medicamentos, antígenos bacterianos, açúcar. As reações ao dextran são classificadas quanto a sua gravidade desde manifestacões cutâneas leves até fibrilação ventricular e óbito. As reações anafilactóides podem ser frequentes em virtude da sensibilização q pode ocorrer ao longo da vida. É um diagnóstico difícil, a piora hemodinâmica do paciente pode levar a hipótese de hipovolemia o q faria com q o médico aumentasse ainda mais a infusão do colóide agravando a reação..
As gelatinas causam RAA mais frequentemente do q o dextran provavelmente pq pessoas podem ser sensibilizadas com a ingestão de gelatina alimentar.
26
Opióides
Morfina libera histamina (não clinicamente importante)
Anestésicos Locais
Raras
AINES
Incidência elevada de reações anafilactóides (1% dos casos)
Colóides (Dextran)
Anticorpos formados a partir do contato com pastas de dente, medicamentos, antígenos bacterianos, açúcar
Gelatinas
Reações anafilactóides – Incidência elevada (reação cruzada com gelatina alimentar)
Relato de reações graves ao fentanil
Na prática, reações tóxicas
Urticária até broncoespasmo grave
Gravidade (I a IV)
Reações anafilactóides podem ser frequentes (sensibilização)
Alergia ao Látex
Mediada por IgE (anafilática)
Principal determinante do aumento da sensibilidade – Luva
Incidência de sensibilização maior em atópicos
A reação ao látex é mediada por IgE onde as proteínas do látex constituem os antígenos. As luvas são os principais determinantes. A incidência de sensibilização ao látex é maior em pacientes atópicos.
27
Alergia ao Látex
Pacientes submetidos a múltiplas cirurgias e Sondagens repetidas pelo contato frequente com DL.
28
Grupos de risco
Pacientes submetidos a múltiplas cirurgias
Sondagens repetidas
Profissionais de saúde
Trabalhadores que utilizam derivados do látex (cabelereiro, trabalhadores de limpeza, etc)
Manifestações Clínicas
Dermatite de contato a choque anafilático
Vias de contato: cutânea, inalatória, mucosa
Início tardio: 40 e 120 minutos
Lembrar de AL: Alteração hemodinâmica ou pulmonar inexplicável ou quadros de RAA de repetição na mesma internação
Alergia ao Látex
O quadro clínico pode variar desde uma dermatite de contato a um choque anafilático.
As vias de contato podem ser cutanea, inalatoria e mucosa o q justifica um tempomaior p o surgimento dos sintomas. Início tardio, geralmente em torno de 40 a 120 minutos.
29
Cuidados na internação
Kit látex free
Primeiro horário
Identificação no leito
Profilaxia
Tratamento
Remoção dos DL
Alergia ao Látex
A estruturação de uma sala de cirurgia p pcte sensibilizados ao látex é fundamental, devendo haver um kit latex free com materiais básicos. A cirurgia deve ser agendada p o primeiro horário e deve haver uma placa ou cartaz na porta da sala de cirurgia, no leito da SR ou UTI indicando q o pcte é alergico ao látex.
Não há medicação profilática. Corticoide e anti-histaminicos são desaconselhados pela falsa segurança q induz, pois substima a possibilidade de casos graves.
O tratamento consiste no mesmo esquema utilizado p todas as reações anafiláticas (adiante) e na remoção do antígeno, no caso, os derivados do látex.
30
Alergia ao Látex - Testes
Teste in vivo são mais sensíveis, porém trazem a possibilidade de reações graves não previsíveis. Os teste in vitro não levam risco ao paciente, mas tem sensibilidade reduzida. Os mais utilizados atualmente são...
Triptase: São coletadas 3 amostras. Níveis de triptase maiores q 25 geralmente indicam ativação mastocitária independente da causa.
Os testes cutâneos são os mais empregados por serem mais baratos e mais simples. Consiste na administração na forma de escarificação ou injeção intradérmica do antígeno e verificação após tempo determinado se houve aparecimento ou não de reação no local. Devem ser realizados 4 a 6 semanas após RAA. Os testes radioimunoensaio avaliam a presença de IgEs específicas. São testes de custo elevado, porém são mais seguros pois são in vitro. São menos sensíveis q os cutâneos
31
Dosagem plasmática de triptase	
Valores > 25mg.L ativação de mastócitos (independente da causa)
3 amostras (logo após iniciar o tratamento, 1h após e 24h após)
Testes cutâneos
Mais empregados
Escarificação ou injeção intradérmica
6 semanas após reação
Testes de radioimunoensaio
Presença de IgEs
Mais seguros e menos sensíveis
Fatores Predisponentes para RAA
Aqueles paciente q já apresentaram uma RAA possuem incidência maior p novo evento. No caso de pacientes com história prévia de RAA a BNM e q necessitem de anestesia geral, deve-se encaminhá-lo a um alergo para testes cutâneo aos BNM. Pacientes sensíveis a AINES ou aspirinas devem evitá-los; pacientes asmáticos possuem maior risco de broncoespasmo com AINES. Pctes com RAA sem identificação do agente causador em anestesia geral: deve-se optar sempre por bloqueios e se não for possível, faz anestesia geral optando por drogas mais seguras como halogenados, benzodiazepínicos, cetamina e evitando-se os BNM e derivados do látex
32
Sexo feminino e adultos
História pregressa de alergia
RAA prévia a BNM
Alergologista
Sensíveis ao AINE ou aspirina
Evitar
Asmáticos – maior risco de broncoespasmo
RAA anterior sem identificação do causador
Se ocorreu na anestesia geral – optar por bloqueios ou geral (halogenados, cetamina, midazolan, alfentanil, não usar BNM)
Atopia
Reações Anafiláticas e Anafilactóides - Tratamento
As medidas iniciais se baseiam nessas 3 esferas...
-Enquanto o quadro clínico persistir, nenhum agente deve ser ofertado ao paciente, mesmo com o risco de superficializar a anestesia.
- A via aérea deve ser garantida. Se não estiver intubado, intuba. Nos casos de intubação difícil em q há condições de ventilação, deve-se ofertar O2 sob máscara. Nos caso em q se prever dificuldade de intubação por edema laríngeo, a máscara larígea pode ser uma alternativa
33
Suspensão da administração do agente
Todos os fármacos, exceto cristalóides
Interrupção da anestesia
Nenhum agente deve ser administrado na reação
Manutensão da permeabilidade da via aérea
Intubar
O2 sob máscara – ventila (intubação difícil)
Prever dificuldade de intubação (máscara laríngea)
Reposição volêmica
Colóides
Discutível
Pode levar a RAA
Infusão EV de cristalóides
Rápida
20 a 30ml/kg – crianças
1000 a 2000ml (velocidade: 5 a 10ml/kg nos 1º 5 minutos) - adulto
Epinefrina
1 amp em 5 a 10ml de SF – doses fracionadas
Preferência EV – IM se EV não for possível
Tratamento
A administração de colóides, mesmo repondo a volemia mais rapidamente, é discutível, pois pode levar a RAA
A infusão de cristalóides deve ser rápida e da ordem de 20 a 30 pra crianças e 1000 a 2000 pra adultos na velocidade de 5 a 10ml/kg nos 5 minutos
Epinefrina é a droga de escolha. Os efeitos alfa-adrenérgicos vasoconstrigem para reverter a hipotensão; a estimulação dos receptores beta broncodilata e inibe a liberação de mediadores ao aumentar o AMP clíclico nos mastócitos e basófilos
34
Tratamento secundário
Corticosteroides
Hidrocortisona – 0,25 a 1g IV
Metilprednisolona – 1 a 2g IV
Azul de metileno
Bloqueia o relaxamento da musculatura lisa mediado por óxido nítrico
Mais estudos são necessários
Bicarbonato de sódio
Hipotensão persistente e/ou acidose
Anti-histamínicos
Não há evidências para uso
 vasodilatação e broncoconstrição mediadas pela histamina
Tratamento
Corticoides podem contribuir com seu efeito antiinflamatório. Agem em cerca de 12 a 24h, por isso podem ser úteis pra atenuar as reações de fase tardia.
O azul de metileno possui a capacidade de bloquear o relaxamento da musculatura lisa mediado por óxido nítrico e pode ser usado no choque refratário.
Acidose pode ocorrer rapidamente em paciente hipotenso e prejudicar o efeito da epinefrina, por essa razão, se o paciente tiver acidose ou hipotensão refratária, está indicado o uso de bicarbonato
Os anti-histamínicos não inibem reações anafiláticas nem a liberação de histamina, mas competem com esta nos seus receptores. Os bloq de H1 colaboram na redução da vasodilatação e broncoconstrição
35
Situações especiais
Choque refratário ou resistente à epinefrina
Noraepinefrina, metaraminol, glucagon, vasopressina
Usuário de Beta-bloqueador
Aumentar as doses de epinefrina
100 mcg em bolus; se ineficaz, 1mg a cada 1 a 2 min
Glucagon – 5 a 15mcg/min
Reação tardia
Doses elevadas de epinefrina
Manter todo paciente em UTI no pós-choque
Tratamento
No choque refratário a epinefrina, outros fármacos podem ser utilizados como nora, aramin, glucagon (efeito inotropico e cronotropico positivos).
Nos usuários de beta-bloq, é necessário aumentar as doses de epinefrina. Uma opção eficaz é o glucagon.
Alguns pacientes podem desenvolver uma reação tardia de 6 a 12h após a RAA. Esses pacientes necessitam de doses maiores de epinefrina. Por causa do risco de reação tardia, todo paciente deve ser mantido em UTI no pós-choque por pelo menos 24h
36
Hipertermia maligna
 “É uma afecção hereditária e latente, caracterizada por resposta hipermetabólica aos anestésicos voláteis (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano) e à succinilcolina, devido a um desarranjo da homeostase intracelular do cálcio.”
Definição
Incidência
Ocorre igualmente entre os sexo, embora sejam descritos mais crise entre os homens. A incidência varia de país p país com base em diferenças genéticas. Uma maior incidência é descrita em áreas com maior prevalência de consanguinidade.
39
Adultos – 1 a cada 50 mil anestesias
Crianças – 1 a cada 15 mil anestesias
Todas as raças
Igual nos sexos
Regiões com incidência de consanguinidade
ES e SC
Etiologia
A síndrome está associada a diferentes mutações genéticas, a maioria localizada no cromossomo 19, no gene pra o receptor de rianodina, sendo a localização mais frequente a 19q13.2. São quase 30 mutações identificadas ao logo do gene Ryr1, como também pelo envolvimento de outros genes indentificados em outros cromossomos e q codificam proteínas q interagem com os receptores de rianodina. Isso explica a expressividade variável
40
Herança autossômica dominante com penetrância reduzida e expressão variável
Mutações no cromossomo 19, no gene para o receptor rianodina (Ryr 1), localizado 19q13.2
Mutaçõesde genes de outros cromossomos que interagem com o canal Ryr 1
Fisiopatologia
Os níveis de Cálcio são controlados:
Receptor rianodina do retículo sarcoplasmático
Receptor diidropiridina do túbulo transverso
Sistema Cálcio-ATPase
Em condições normais, os níveis de cálcio no mioplasma são controlados pelos ...
41
Potencial de ação gerado na placa motora da jnm propagado pelo sarcolema (memb plasmática do musculo) pela abertura dos canais de Na voltagem dependente. Potencial de açao continua p dentro do tubulo t (2) até os receptores diidropiridina (3). Estes funcionam como sensores de voltagem e são acoplados a canais de liberação de calcio (4). Esses canais são abertos e liberam algumas das reservas de calcio nas cisternas terminais são liberados (5) e a concentração de calcio mioplasmatico se eleva. Ca difunde-se para as miofibrilas e interage c complexo troponina/tropomiosina associado c actina (linhas finas) e permite sua interação c a miosina (grossa) p a movimentaçao mecanica. Daí o ca difunde-se para longe das miofibrilas, chega na bomba de calcio impulsionada pelo atp (7), bombeia p dentro do reticulo sarcoplasmatico longitudinal (8) e daí difunde-se p as cisternas terminais p se concentrar. Já o na q entra no potencial de ação é expelido pela Na/K atpase (9) e pela bomba de troca na/ca (10), elevando a concentraçao intracelular de calcio.
Normalmente, a despolarização da célula muscular é detectado pelo receptor DHP, que é pensado para sinalizar RYR1 abertura por uma ligação directa física.
42
Fisiopatologia
Os anestésicos voláteis podem aumentar a atividade desse receptor de rianodina, mas isso não altera consideravelmente o metabolismo do cálcio. No entanto, no músculo acometido esse receptor permanece mais tempo aberto e mais cálcio se desloca pro intracelular, causando um estado hipermetabólico
43
Quadro Clínico
Os primeiros sintomas surgem dentro dos primeiros 30 minutos.
O quadro clínico geralmente se manifesta na SO, mas tb pode se manifestar na SR ou na enfermaria. Essa taquicardia, taquipnéia, arritmias resultam da estimulação do sistema nervoso simpático sec ao hipermetabolismo e a hipercarbia. As arritmias tb podem ser causa da hiperpotassemia resultante da destruição dos miócitos. A hipertermia ocorre numa velocidade de 1-2ºC a cada 5 minutos
44
Iniciais
Taquicardia
Elevação progressiva do CO2 exalado
Taquipnéia
Rigidez de masseter
Cianose
Arritmias
Hipertermia
Sudorese profusa
Tardias
Febre acima de 40º C
Cianose
Má perfusão cutânea
Instabilidade hemodinâmica
Rigidez muscular generalizada
Quadro Clínico
Rigidez muscular de masseter
Estudos mostram incidência máximo dos 8 aos 12 anos. Após a indução da anestesia, o paciente apresenta rigidez da mandíbula e dificuldade em abrir a boca. Doses repetidas de succinil não aliviam o problema q regride em 2-3 minutos. É raro uma crise clássica ser desencadeada imediatamente após a RMM. Se a anestesia for continuada, os sinais iniciais de uma crise clássica pode ser desencadeado em cerca de 20 minutos. Se a anestesia for interrompida, o paciente recupera-se tranquilamente, mas dentro de 4 a 12h pode apresentar mioglubinúria e elevação de CK.
45
Mais comum em crianças a adultos jovens
Rigidez ao abrir a mandíbula
Continuação da anestesia
Regride em 2-3 minutos
Doses repetidas de succinilcolina não aliviam
Descontinuação da anestesia
Sinais iniciais aparecem em 20 minutos
Recuperação tranquila
Mioglobinúria e elevação de CK (4 a 12h)
Quadro Clínico
Formas atípicas
O maior desafio é o diagnóstico de formas atípicas. Algumas dessas formas são...
46
Rabdomiólise perioperatória
Início tardio do quadro clássico
Recorrência tardia
Ausência de resposta com teste de contratura positivo 
Hipotensão inexplicada
Quadro Clínico
Classificação das crises de HM
As crises de HM são classificadas conforme sua forma de apresentação.
47
Elis
Fulminantes
Ranklev-Twetman
Fulminantes
Moderada
Leve
Rigidez de masseter com alteração muscular
Rigidez de masseter com alterações metabólicas
Rigidez de masseter isolada
PCR inexplicada
Outras
Abortivas
Espasmo de masseter
Atípicas
Drogas que desencadeiam HM
Drogas Seguras
Drogas Inseguras
Anestésicos locais
Antibióticos
Atracúrio
Barbitúricos
Benzodiazepínicos
Cetamina
Droperidol
Ópioides
Óxido nitroso
Todos os agentes inalatórios (exceto óxido nitroso)
Succinilcolina
Sais de potássio
Manifestações laboratoriais
A mioglubinúria coloca o paciente em risco de Insuficiência Renal
Essa elevação da CK é dramática, podendo chegar a 20000
49
Iniciais
Hipercapnia (acidose respiratória)
Tardias
Mioglobinúria
Elevação da creatinocinase
Elevação da creatininemia
CIVD
Acidose metabólica
Hiperlacticidemia
Hiperpotassemia
Dessaturação venosa central
Diagnóstico – Nas crises
Nas crises, o diagnóstico é fundamentado no quadro clínico. Não há testes laboratoriais q permitam o diagnóstico na crise. Os exames complementares tem maior utilidade na avaliação das complicações e na resposta ao tratamento. Larash desenvolveu uma escala de critérios clinicos q leva em consideração alguns pontos e avalia a probabilidade do evento ser ou não HM
50
Fundamentado no quadro clínico
Exames complementares – Avaliação das complicações e resposta ao tratamento 
Escala clínica de Larach
Essa escala leva em consideração alguns pontos como... E pontua essas alterações. Ao final, o somatório dos pontos é feito e a classificação é realizada conforme essa pontuação
51
Diagnóstico
Teste de contração cafeína-halotano
A confirmação diagnóstica com o teste de contração halotano-cafeína é obrigatória, pois é a partir de casos confirmados q se fará o planejamento da investigação de familiares.
Tiras de músculo vasto lateral pesando 100-200 mg e medindo 15-30mm de comprimento, 2-3mm de largura e espessura.
Barash:HALOTANO Positivo > 0,7g, negativo < 0,5g e duvidoso entre 0,5 e 0,7
CAFEÍNA: Mais específico. >0,3g +, <0,2g -, entre 0,2 e 0,3 é duvidoso
52
Obrigatório
Resposta contrátil à exposição de cafeína e halotano
Positivo
Planejamento dos familiares
50% de probabilidade em um parente direto
Fascículo de 2mm diâmetro e 15-30mm de comprimento
Halotano – 1% a 3%
Cafeína – 0,125 a 16mM
Resposta contrátil > 0,7g (Halotano 3%)
Resposta contrátil > 0,3g (2mM de cafeína)
Diagnóstico
Teste de contração cafeína-halotano
A biópsia deve ser realizada, no mínimo, após 3 meses do episódio suspeito (antes disso, pode-se encontrar lesão muscular residual). Devido a grande massa de músculo necessária p o exame, a biópsia n deve ser realizada em pacientes com menos de 20kg
Não deve ser realizada em crianças com peso inferior a 20kg e em pacientes sob tratamento com dantrolene
53
Biópsia
Pacientes em uso de dantrolene – Não realizar
No mínimo, após 3 meses
Crianças com peso < 20kg – Não realizar
Vasto lateral da coxa
Diagnóstico Diferencial
Hipertermia sem rigidez muscular
Tireotoxicose
Sepse
Feocromocitoma
Aquecimento iatrogênico
Hipoventilação
Hipnose e analgesia inadequados
Hipertermia com rigidez muscular
Sínd. Neuroléptica maligna
Encefalopatia hipóxica
Hemorragia intracraniana
Contraste iônico no SNC
Cocaína, anfetamina, ecstasy, salicilatos
Tratamento
Fase aguda
O tratamento preconizado é a terapia precoce com dantrolene EV associada a medidas de suporte o q resulta em uma recuperação de até 100%.
Bicarbonato na dose de 1 a 2 mEq/kg
56
Interrupção imediata da interrupção de anestésicos voláteis e/ou succinilcolina
Injeção IV dantrolene
Hiperventilação com O2 100%
Bicarbonato de sódio
Tratamento
Fase aguda
Tratamento das arritmias com drogas habituais. Não usar bloq do canal de cálcio pq tem risco de hipercalemia se usado junto com dantrolene.57
Resfriamento ativo: colchão hipotérmico, gelo na superfície corporal, NaCl 0,9% gelado
Tratamento da hiperpotassemia: solução polarizante, gluconato de cálcio, bicarbonato de sódio
Tratamento das arritmias
Diurese > 2ml/kg/h: Hidratação, furosemida
Tratamento
Dantrolene
Injeção venosa de dantrolene na dose de 2,5mg/k q podem ser repetidas até o controle da crise. Ainda q doses maiores sejam necessárias, geralmente o controle é obtido com dose total menos q 10mg/kg
58
Dose: 2,5mg/kg (repetidas até o controle das manifestações)
Cada frasco: 20mg de dantrolene associado a 3g de manitol. Diluido em 60ml de água
Dantrolene liga-se a RYR1, fazendo com que a favorecer o estado fechado, invertendo assim o fluxo desinibido de cálcio para o sarcoplasma. Inibição do acoplamento excitação-contratura ao nível dos túbulos tranversos
59
Tratamento
Fase tardia
Observação em leito de UTI por pelo menos 24h por causa do risco de recidiva.. Dantrolene 1mg/kg a cada 6 horas. Controle dos parametros vitais a cada 8h. Orientação do paciente e de seus familiares acerca da doença e da importância da realização da biopsia muscular.
60
UTI por 24h
Checar (8/8h) temp, gasometria arterial, CPK, K, Ca, coagulograma, mioglobina
Dantrolene IV: 1mg/kg 6/6h por 24h
Orientar família
Tratamento profilático
O tto profilático não é mais indicado como rotina em pacientes suscetíveis dada a impropabilidade de um evento grave em paciente nunca exposto a agentes desencadeantes e tb por causa dos efeitos colaterais do dantrolene (flebite, potencialização do bloqueio muscular, cefaleia...). A admnistração profilática de dantrolene está reservada p situações especiais como... 
61
Não é mais indicado como rotina em paciente suscetível
Indicado: história pessoal pregressa de HM e disfunção cardiocirculatória ou renal que torne o paciente incapaz de tolerar a fase inicial de um episódio de HM
Dantrolene 2,5 mg/kg
Associação com outras doenças
Doenças Neuromusculares
O fenótipo de suscetibilidade à HM pode manifestar-se secundariamente em indivíduos com doenças neuromusculares...
62
Distrofia muscular progressiva tipo Becker e tipo Duchenne
Distrofia muscular congênita
Distrofia miotônica
Miotonia congênita
Paralisia periódica familiar
Síndrome de King
Doença do núcleo central
Complicações cardiovasculares
Hipertensão Arterial Perioperatória
Causas
A ativação do sistema nervoso simpático com elevação da PA é a principal resposta ao estresse cirurgico. E tem como causas a dor, ansiedade... Ou ser reflexa como na HIC ou na distensão vesical
64
Ansiedade
Dor
Anestesia inadequada
Hipercapnia
Hipoxemia
Fármacos
Reflexa
Hipertensão Arterial Perioperatória
Hipertensão leve a moderada não contraindica a cirurdia desde q o paciente seja monitorizado. Já um diagnóstico não esperado no momento da cirurgia deve ser invstigado, levando em conta causas segundárias como feo ou hipertireoidismo. Não estar claro a incidência de complicações e PAS> 180 e PAD < 110, alguns estudos dizem que q esses pcte são mais suceptíveis a isquemia perioperatória, disritmias e labilidade cardiovascular, mas não há evidência pra adiar a cirurgia. A PA arterial deve ser mantida dentro de 20% do valor do pré e reduções acentuadas devem ser evitadas no paciente hipertenso pq pode diminuir o fluxo sanguíneo esplâncnico.
65
Hipertensão leve a moderada
Não contraindica quando há monitorização
Diagnóstico na cirurgia
Investigar causas secundárias
PAS >180 mmHg ou PAD > 110 mmHg
Mais suscetíveis a isquemia perioperatória, disritmias e labilidade cardiovascular
Alvo
20% dos valores do pré-operatório
Reduções acentuadas devem ser evitadas: fluxo esplâncnico
Hipertensão Arterial Perioperatória
Complicações
A hipertensão perioperatória deve ser tratada, pois pode levar a complicações e aumentar a morbi-mortalidade intraoperatória. Algumas complicações mais temidas de uma hipertensão perioperatória são...
66
Ruptura de aneurisma de aorta
Rompimento de sutura arterial
Hemorragia intracerebral
Hipertensão intracraniana
Encefalopatia hipertensiva
Isquemia miocárdica
Insuficiência ventricular esquerda
Hipertensão Arterial Perioperatória
Hipertensos Crônicos
Os pacientes hipertensos crônicos quando tratados inadequadamente podem apresentar instabilidade hemodinâmica incluindo elevação e queda significativa da pressão
67
Hipertensão crônica tratada inadequadamente
Instabilidade hemodinâmica
Elevação e queda significativa da PA
Hipertensão Arterial Perioperatória
Hipertensos Crônicos
Esses pacientes hipertensos, possuem uma reserva coronariana reduzida e a oferta de O2 é altamente dependente da pressão de perfusão, consequentemente, eles são susceptíveis a isquemia miocárdica se os níveis pressóricos cairem abaixo do limite da autoregulação
68
Reserva coronariana reduzida
Oferta de O2 altamente dependente da PPC
PA cai (limite da autorregulação): suscetíveis a isquemia miocárdica
Hipertensão Arterial Perioperatória
Tratamento
O tto se inicia com a correção de causas reversíveis como anestesia superficial, hipoxemia, hipercapnia. Fármacos anti-hipertensivos de efeito imediato podem ser necessários p evitar complicações.
Os bloqueadores ganglionares bloqueiam competitivamente os receptores colinérgicos nicotínicos nos neurônios pós-ganglionares nos gânglios tanto simpáticos quanto parassimpáticos. Além disso, essas drogas podem bloquear diretamente o canal da acetilcolina nicotínico, de maneira idêntica aos bloqueadores nicotínicos neuromusculares. A nível do receptor nicotínico, os interesses farmacológicos são: Bloquear o receptor nicotínico com Trimetafan impedindo a liberação de Adrenalina e Noradrenalina, o que contribui muito na terapia hipertensiva
FENTOLAMINA: bloqueio alfa 1 e 2 adrenergico
69
Correção de causas reversíveis
Anestesia superficial, hipoxemia, hipercapnia
Fármacos anti-hipertensivos de ação imediata
Nitroprussiato, nitroglicerina, hidralazina, beta-bloqueadores, trimetafan (bloq. ganglionar), Fentolamina
Hipotensão Arterial
Causas
Existem 3 causas gerais pra hipotensão arterial...
70
Diminuição da pré-carga
Depressão da função cardíaca
Diminuição da RVS
Hipotensão Arterial
Diminuição da pré-carga
A pré-carga indica o quanto o músculo cardíaco está estirando antes da contração. Clinicamente, é o volume diastólico final do ventrículo q pode ser inferido pelas pressoes de enchimento, venosa central e de oclusão da arteria pulmonar. A contração cardíaca será aumentada se for aumentado o enchimento ventricular e portanto, se houver diminuição da pré-carga, haverá diminuição do volume ventricular ejetado e do débito cardíaco. Essa diminuição da pré-carga pode ocorrer por redução do volume intravascular por perda sanguínea ou desidratação, outra causa é a hipovolemia relativa por represamento venoso por bloqueio simpático, mudança na posição do paciente, vasodilatação medicamentosa ou por liberação de histamina.
71
Hipovolemia absoluta
Hipovolemia relativa
Desidratação
Perda sanguínea
Bloqueio simpático
Posicionamento
VD medicamentosa
Liberação de Histamina
Hipotensão Arterial
Depressão da função cardíaca
Podem deprimir a bomba cardíaca...
72
Anestésicos cardiodepressores
Disritmias
Infarto do miocárdio
Hipocalcemia
Distúrbios acidobase graves
Hipoxemia
Hipotireoidismo
Hipotermia
Hipocortisolismo
Hipotensão Arterial
Diminuição da RVS
A hipotensão arterial pode ocorrer tb pela diminuição da RVS não compensada. As principais causas são...
73
Bloqueio simpático
Neurogênica
Drogas
Sepse
Reação anafilactóide
Anestesia espinhal
TRM ou TCE
VD ou anti-hipertensivos
Hipotensão Arterial
Recomendações
A PA mínima aceitável dificilmente é definida com precisãoevaria de acordo com a idade e condições do paciente. No entanto, a hipotensão é grave quando prejudica a perfusão de órgãos vitais como cérebro, coração, etc.
74
Evitar hipoperfusão prolongada
Certificar oxigenação adequada
Identificar e corrigir causa básica
↑Reposição hídrica
Vasopressores 
Hipotensão Arterial - Adendo
Sangramento
A resposta fisiológica durante a perda de fluidos e sangue é um indicador indireto da necessidade de reposição volêmica. A perda sanguínea pode causar... Entretanto, se o paciente fizer uso de beta-bloq o pcte pode não apresentar alterações na FC
75
Quadro clínico
Beta-bloqueador
Reposição de perdas
Resposta fisiológica
Taquicardia, vasoconstrição periférica, diminuição do débito cardíaco e urinário, hipotensão arterial
Pode não haver alterações da FC
Indicador indireto de reposição
Até 15%: Sem necessidade
15% a 30%: Cristalóide. Considerar colóide
30% a 40%: Cristalóide e colóide. Considerar CH (estado clínico)
> 40%: Cristalóide, colóide e hemoderivados
Alteração da Circulação Coronariana
Fatores perioperatórios
Taquicardia
Hipertensão ou hipotensão
Anemia
Hipoxemia
Estresse
Dor
Interrupção de beta-bloqueador
Isquemia intraoperatória
O desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 durante o estresse cirurgico é um mecanismo comum de morbimortalidade perioperatória. Fatores de risco p alterações cardíacas... 
76
Alteração da Circulação Coronariana
Isquemia Intraoperatória
A isquemia intraoperatória, no paciente de alto risco, está associada a ... Esses risco ainda são maiores nas cirurgias vasculares. A isquemia é mais grave durante o período pós-operatório precoce.
77
IAM, angina instável e óbito de causa cardíaca
Risco maior nas cirurgias vasculares
Mais grave no pós-operatório precoce
Alteração da Circulação Coronariana
Diagnóstico
A monitorização com ECG permanece como a pedra angular no diagnóstico de alterações coronarianas. V5 (75%), V4 (61%) e V5+V4 (90%).
A troponina é o biomarcador preferencial como CK-MB é menos sensível e menos específico em pacientes perioperatórios. CK-MB deve ser medido apenas se dosagem de troponina não estiver disponível.
O ETE também tem sido proposto. Alguns estudos mostram que a disfunção mecanica durante a isquemia precede alterações no ECG. Outros estudos provaram q alterações na contratilidade da parede são mais sensível do q alterações no segmento ST p detectar isquemia, no entanto alguns estudo citam q o ETE tem pouco benefício no diagnóstico de isquemia cardíaca
78
ECG (V5 e V4 – 90%)
Enzimas cardíacas
Ecocardiograma transesofágico
Alteração da Circulação Coronariana
Tratamento
Pacientes crônicos q já recebem medicação p pressão ou doença cardíaca devem continuar usando suas medicações.
Os beta-bloq possuem a capacidade de diminuir a taquicardia intraoperatória e com isso evitar o consumo excessivo de oxigênio pelo miocárdio.
Os anestésicos locais epidurais reduzem a pré carga e a pós-carga por bloqueio simpático.
79
Manutensão do tratamento anti-hipertensivo ou anti-anginoso
Beta-bloqueadores
Anestésicos locais epidurais
Transfusão de CH (anêmicos)
Correções hemodinâmicas
Complicações respiratórias
Obstrução Faríngea
Conceitos
A queda da língua é a causa mais comum de obstrução faríngea no paciente inconsciente. A abordagem consiste em ...
Caso essa combinação não seja efetiva, as cânulas oro e nasofaríngea pode ser úteis
81
Queda da língua
Causa mais comum de obstrução faríngea
Abordagem
Extensão da cabeça
Deslocamento anterior da mandíbula
O2 sob máscara
Cânula oro ou nasofaríngea
Obstrução Laríngea
Conceitos
O espasmo laríngeo é decorrente da estimulação dos nervos laringeos superiores causando contratura sustentada dos músculos adutores das cordas vocais. A hipocapnia e hiperventilação aumentam a contratura dos músculos adutores e diminuem o limiar p o espasmo. Já a ... Aumentam o limiar do reflexo dos músculos adutores.
A superficialização da anestesia pode desencadear um laringoespasmo em concordância com a impressão clínica de q este pode ser combatido aprofundando a anestesia.
82
Espasmo laríngeo
Contratura sustentada dos músculos adutores das cordas vocais
Estímulo dos nervos laringeos superiores
Hipocapnia
Hiperventilação
Hipoventilação
Hipercapnia
Hipóxia (PaO2 < 50)
Profundidade da anestesia
Obstrução Laríngea
Conduta
A conduta no laringoespasmo é semelhando a da obstrução faringea. Deve-se ofertar O2 sob máscara mantendo uma pressão positiva em torno de 40. Se não houver melhora, está indicada succinilcolina na dose de 0,1 a 1. Caso a via aérea não seja reestabelecida, a intubação traqueal está indicada e se esta não for possível, faz-se uma crico
83
O2 sob máscara (manter pressão positiva – 40 mmHg)
Succinilcolina 0,1 a 1 mg/kg
IOT
Cricotireoidostomia
Soluços
Conceito
Espasmos involuntários dos músculos inspiratórios (diafragma) seguido do fechamento repentino da glote
Causa
Irritação do diafragma por distensão gástrica ou processo inflamatório
Incidência maior: Cirurgia de abdome
Os soluços são resultado de ssparmos involuntários dos músculos inspiratórios, principalmente o diafragma, seguido do fechamento repentino da glote como resultado de um estímulo vagal. Esse estímulo costuma ser precipitado pela irritação do diafragma por distensão gástrica ou processo inflamatório. Incidência maior ocorre após cirurgias de abdome superior.
84
Soluços
Fatores precipitantes
Tratamento
Alguns fatores são citados como precipitantes...
O tratamento consiste em... Como ultimo recurso, o bloqueio do nervo frênico
85
Hipocapnia
Curarização superficial
Anestesia superficial
Terapia dopaminérgica
Descompressão gástrica
Clorpromazina (10 a 20mg)
Pramipexol
Gabapentina
Baclofeno
Bloqueio do nervo frênico
Broncoespasmo
Conceito
Estreitamento da luz bronquial como consequência da contração da musculatura dos brônquios
Causas
Estimulação faríngea ou traqueal – Secreções, aspiração ou intubação
86
Broncoespasmo
A anestesia regional ou geral sob máscara pode evitar a estimulação, mas não necessariamente eliminar a possibilidade de broncoespasmo e um bloqueio peridural alto pode até agravar um broncoespasmo pelo possível bloqueio simpático das vias aéreas inferiores, com predomínio do parassimpático. A cetamina possui propriedades broncodilatadoras e é boa indicação p pcte instáveis hemodinamicamente. Anestésicos inalatórios podem promover relaxamento da musculatura lisa brônquica, porém desflurano e isoflurano podem exercer efeito irritante. 
87
Anestesia regional ou geral sob máscara
Cetamina
Evitar a estimulação
Relaxamento da musculatura lisa brônquica
Não elimina totalmente a possibilidade de broncoespasmo
Anestésicos inalatórios
Bloqueio peridural alto (T1-T4) pode agravar um broncoespasmo – Bloqueio das terminações simpáticas da VA
Propriedades broncodilatadoras
Efeito irritante (desflurano e isoflurano)
Broncoespasmo
Manifestações clínicas
No intraoperatório, o broncoespasmo se manifesta com sibilos, aumento do pico da pressão de insuflação, redução dos volumes exalados e elevação lenta da curva de CO2.
A inspiração mecânica gera pressão positiva (pressão maior do que a atmosférica) na abertura da via aérea.
88
Sibilos
Aumento do pico da pressão de insuflação
Redução dos volumes exalados
Elevação lenta da onda de CO2
Broncoespasmo
Profilaxia
A chave p o curso perioperatório sem intercorrências é uma avaliação pré-anestésica bem feita, manutenção das medicações usadas no perioperatório e evitar agentes desencadeantes. Os receptores H2 são responsáveis pelo relaxamento da musculatura brônquica, nesse caso, os bloqueadores dos receptores H2 contribuem p o broncoespasmo.
89
Avaliação pré-anestésica bem feita
Manutenção das medicações no perioperatório
Evitar agentes desencadeantes
Antiinflamatórios,broncodilatadores
Beta-bloqueadores, bloqueadores dos receptores H2-histamínicos, succinilcolina, atracúrio
Broncoespasmo
Diagnóstico Diferencial
Entre as causas q simulam o broncoespasmo... 
90
Torção de tudo traqueal
Secreções
Intubação endobrônquica
Edema ou embolia pulmonar
Pneumotórax
Broncoespasmo
Tratamento
O tratamento do broncoespasmo leve a moderado deve ser iniciado com agonista beta, salbutamol, atraves de puff ou liberados diretamente no ramo inspiratório do ventilador. Também pode ser usado sulfato de terbutalina. Em broncoespasmo intenso, pode ser necessário aminofilina. Corticoides são úteis e devem ser considerados nos pacientes com história de terapia com os mesmos. O brometo de ipratropio tem sua maior indicação nos pacientes portadores de DPOC.
91
Leve a moderado
Intenso
Agonista Beta-adrenérgico
Terbutalina (0,005 mg/kg IV ou 0,25mg SC)
Aminofilina (4 a 6 mg/kg)
Metilprednisolona ou hidrocortisona (1,5 a 2 mg/kg) – História de terapia com glicocorticoide
Brometo de ipratrópio (DPOC)
Broncoespasmo
Extubação
A extubação em plano profundo previne o broncoespasmo e a lidocaína pode auxiliar no bloqueio dos reflexos estimulantes do broncoespasmo.
92
Extubação em plano profundo
Lidocaína (1,5 a 2,0 mg/kg)
Bloqueio dos reflexos estimulantes para broncoespasmo
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
É uma síndrome q se relaciona com a depressão dos reflexos protetores da laringe, ocorrendo a aspiração do conteúdo gástrico de forma passiva, regurgitação, ou de forma ativa, como vômito
93
Depressão dos reflexos protetores da laringe
Aspiração passiva: regurgitação
Aspiração ativa: vômitos
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Maioria dos casos na indução
Consequências dependem:
Quantidade, tipo e distribuição do material expirado
Principal mecanismo protetor
Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI)
A maioria dos casos ocorre durante a indução da anestesia e um pouco menos frequentemente durante a extubação e o despertar. As consequencias clínicas dependem da quantidade, tipo e distribuição do material aspirado. O principal mecanismo protetor da regurgitação e aspiração é o EEI.
94
Fatores que afetam o tônus do EEI
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
95
Anticolinesterásicos
Colinérgicos
Ach
Succinilcolina
Agonistas alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Histamina
Anestésicos inalatórios
Opióides
Anticolinérgicos
Gravidez
Propofol
Beta-agonistas
Obesidade
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Condições predisponentes
Condições predisponentes para aspiração. As doenças neurológicas causam perda dos reflexos protetores
96
Consciência deprimida
Fatores mecânicos
Outras
AVC
Encefalopatia
Anestesia
Convulsão
Intoxicação alcooóica
Hérnia de hiato
Esclerodermia
SNG
Gravidez
Obesidade
Cirurgia de urgência
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Recomendações
O jejum por 6h após refeição leve e 2h após líquidos claros é uma prática segura.
IOT como o paciente acordado é técnica de escolha quando existe risco de aspiração pulmonar e possível dificuldade de manuseio da via aérea.
97
Jejum
6 horas – refeição leve
IOT acordado
Risco de aspiração
2 horas – líquidos transparentes
Dificuldade de manuseio de VA
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Tipos de aspirado
Líquido não ácido
Líquido ácido
Partículas não ácidas
Partículas ácidas
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Líquido não ácido
Estudos de aspiração incluindo volumes de 2 a 4ml de líquidos com pH>2,5 demonstraram poucas anormalidades com focos de mudanças inflamatórias. Fisiologicamente, ocorre significante e rápida redução na PaO2 e aumento da relação V/Q. Mas a tendencia é a normalização se pequenos volumes forem aspirados
99
2 a 4 ml/kg, pH > 2,5 : poucas anormalidades
Diminuição da PaO2 e Alteração da relação V/Q
Normalização se pequenos volumes
pH < 2,5
Extensa área de atelectasia
Destruição alveolar
Edema intersticial moderado
 Hemorragia intra-alveolar
Hipertensão pulmonar (Vasoconstrição)
Desidratação importante (hipovolemia sec ao edema pulmonar)
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Líquido ácido
Líquidos ácidos com pH<2,5 se dispersam completamente no pulmão em cerca de 12segundo e produzem extensas áreas de atelectasias. Ocorre importante destruição alveolar, edema instesticial e graus variados de hemorraria intra-alveolar. A hipóxia é mais precoce e ocorre hipertensão pulmonar resultante da vasoconstrição pulmonar hipóxica. A perda de líquido secundária a destruição e edema pulmonar pode acarretar desidratação e hipotensão.
100
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Partículas não ácidas
Histologicamente, surge inflamação, edema e hemorragia. Leucócitos e macrófagos se tornam presentes e há formação de granuloma ao redor da partícula, caracterizando a reação a corpo estranho. Os efeitos são mais drásticos q a aspiração de líquido ácido. A hipóxia é mais acentuada. Ocorre hipertensão pulmonar.
101
Inflamação
Edema
Hemorragia
Formação de granuloma (leucócitos e macrófagos) – Reação de corpo estranho
Hipóxia
Hipertensão pulmonar
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Partículas ácidas
Mudanças fisiológicas inciais são semelhantes à aspiração com líquido ácido, com posterior formação de granulona. A lesão tecidual é mais grave com hemorragia pulmonar extensa e focos de necrose alveolar. A hipóxia, hipercarbia e acidose são muito mais graves, assim como a hipotensão arterial e a hipertensão pulmonar
102
Inflamação
Lesão tecidual grave
Formação de granuloma (leucócitos e macrófagos) – Reação de corpo estranho
Hipóxia
Hipertensão pulmonar
Hipercarbia
Acidose
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo é difícil de estabelecer, sendo a história extremamente importante. Na maioria das vezes, ocorre aspiração silenciosa q só é diagnosticada na SR ou na enfermaria. O sinal mais confiável e precoce é a hipóxia que ocorre mesmo após aspiração de solução fisiológica, o q indica solicitação de gasometria sempre q houver suspeita. Achados radiológicos são inadequados, pois podem demorar horas pra surgir e mesmo estarem ausentes
103
Difícil de estabelecer
Hipóxia
Exames radiológicos são inadequados
Maioria dos casos: aspiração silenciosa
Sinal mais precoce e confiável
Na suspeita: gasometria
Alterações radiológicas podem demorar horas
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Prevenção
O melhor meio de prevenir é manter o paciente em estado de alerta com os reflexos vigentes, evitando a anestesia geral. No entanto, se esta não puder ser evitada, fármacos antiácidos, antagonistas dos receptores H2 da histamina e inibidores da bomba de prótons são úteis p promover redução da acidez e ou do volume do fluido gástrico. É prudente o emprego destes nos pacientes portadores de DRGE.
104
Evitar anestesia geral
Anestesia geral não puder ser evitada
Manter os reflexos
Fármacos antiácidos, antagonistas dos receptores H2 da histamina, Inibidores da bomba de prótons
Sínd. da Aspiração do Conteúdo Gástrico
Tratamento
O tratamento da síndrome deve ser individualizado. Atensão especial ao equilíbrio hídrico rigoroso, pois a aspiração provoca edema pulmonar e movimento de líquido p o interstício e alveolo podendo provocar hipovolemia significativa. A redução do débito urinário pode ocorrer e usar diurético pode agravar ainda mais o quadro.
105
Individualizado
Atenção especial ao equilíbrio hídrico (Hipovolemia)
Edema Pulmonar
Mecanismos
O edema pulmonar pode ocorrer por 2 mecanismos básicos: por pressão hidrostática elevada e por alteração na permeabilidade capilar.
106
Por pressão hidrostática elevada
Por alteração da permeabilidade capilar
Cardiogênico, neurogênico, pós-hemorrágico, por pressão negativa, por re-expansão
SDRA
Edema Pulmonar
HemodinâmicoO edema pulmonar hemodinâmico ocorre por pressoes hidrostáticas elevadas ou pressoes intersticiais diminuidas, sem haver alterações endoteliais. Existem 4 tipos, dentre eles o cardiogênico q resulta do aumento da pressão venosa pulmonar e microvascular em decorrencia de uma insuficiência cardíaca esquerda. O pós-hemorrágico resulta do precário metabolismo da serotonina secundário a hipoperfusão, elevando o gradiente pressórico transmural e a transudação vascular (a serotonina causa vasoconstrição pulmonar)
107
Cardiogênico
Aumento da pressão venosa pulmonar e microvascular sec a ICE
Pós-hemorrágico
Hipoperfusão metabolismo da serotonina Gradiente pressórico transmural= transudação vascular
Edema Pulmonar
Hemodinâmico
Neurogênico: resulta da descarga simpática após lesões no SNC
Pressão negativa resulta da negatividade pressórica originada no alveolo e no interstício decorrente do fechamento da glote durante uma inspiração profunda ou um reepansão súbita de pulmão colabado gerando uma pressão negativa subatmosférica de 50 a 100 e com isso, essa pressão negativa permite a transudação do líquido p o interstício
108
Neurogênico
Descarga simpática após lesões agudas no SNC
Pressão negativa
Negatividade pressórica no alvéolo e interstício fechamento da glote na inspiração profunda ou re-expansão súbita do pulmão colabado (pressão negativa -50 a -100 mmHg)
RTU de próstata
IR oligúrica
Hiper-hidratação
IAM, isquemia no miocárdio, estenose mitral, miocardiopatia hipertrófica
Disfunção miocárdica primária
Fechamento sustentado da glote
Edema Pulmonar
Pacientes cirúrgicos
Em pacientes cirúrgicos, o edema pulmonar resulta principalmente de hiper-hidratação relativa como a encontrada nos pacientes submetidos à RTU ou nos portadores de IR. Disfunção miocárdica primária como no ... E fechamento sustentado da glote durante inspiração profunda.
109
Edema Pulmonar
Tratamento não específico
A estratégia terapeutica compreende medidas não específicas e em seguida, identificação e tratamento dos fatores precipitantes. As medidas não específicas incluem posicionamento do paciente com o dorso elevado e se possível com os mmii pendentes, com isso, reduzindo o retorno venoso e a pré-carga.
Torniquete de borracha nas raizes dos mmii e mmss
110
Posicionamento do paciente
Torniquetes de borracha nos MMII e MMSS
Dorso elevado e MMII pendentes
Sem abolir o pulso
 Retorno venoso, pré-carga ventricular
Edema Pulmonar
Tratamento específico
As medidas específicas incluem: O2 dob máscara ou cateter p manter a PaO2 >65, sulfato de morfina procurando diminuir o retorno venoso pela venodilatação e reduzir a hiperatividade adrenérgica do SNC q ocorre no edema pulmonar. Furosemida: por via venosa, complementa a redução da volemia e exerce efeito na venodilatação e aumento da diurese. 
Vasodilatadores na intenção de reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar
111
O2 úmido sob máscara ou cateter
Sulfato de morfina
PaO2 > 65 mmHg
Furosemida
Vasodilatadores
1mg a cada 10 minutos
Redução do retorno venoso
SNC - hiperatividade adrenérgica do edema pulmonar
40 a 60 mg IV
Nitroprussiato de sódio (0,5mg/kg)
Nitroglicerina (5mcg/min)
Edema Pulmonar
Tratamento específico
Cedilanide e dobutamina são inotropicos indicados no tratamento do edema pulmonar. A dobutamina representa a catecolamina mais indicada na falência cardíaca grave por interagir com os receptores alfa (mínimo) e beta (beta 1 e beta 2) aumentando o débito cardíaco e diminuindo a RVP, além de redução da pressão capilar pulmonar e aumento discreto na FC.
112
Lanatosídeo C
Dobutamina
0,2 a 0,4 mg IV 6/6h ou 8/8h
Catecolamina mais indicada na falência cardíaca grave
Alfa e beta adrenérgico: DC e RVP
 Pressão capilar pulmonar e FC
Edema Pulmonar
Tratamento específico
A dopamina, pelos seus efeitos dopaminérgicos e beta adrenérgicos, produz vasodilatação renal e mesentérica, aumento do inotropismo, do cromotropismo e do DC, mas pode apresentar efeitos indesejáveis pela venoconstrição sistêmica, aumentando o RV e as pressoes de enchimento do VE além de produzir aumento da FC e do consumo de O2 pelo miocardio.
113
Dopamina
Vasodilatação renal e mesentérica
 Inotropismo, cromotropismo e DC
Efeitos indesejáveis: (Venoconstrição sistêmica) aumento do RV, pressão de enchimento do VE, FC, consumo miocárdico de O2, Disritmia
Edema Pulmonar
Por pressão negativa - Tratamento
Por pressão negativa - Contraindicação
O edema por pressão negativa exige tratamento de apóio com manutenção da VA, oxigenação adequada e ventilação mecanica nos casos graves. Está contraindicada a terapia com diuréticos ou restrição hídrica pois esses pacientes tendem a ficar hipovolemicos por causa da transudação de líquido p o alveolo
114
Via aérea pervia
Oxigenação
Ventilação mecânica (graves)
Diurético
Restrição hídrica
Edema Pulmonar
Permeabilidade capilar aumentada
Pacientes com permeabilidade capilar aumentada apresentam comprometimento alveolar difuso... Diferente do edema cardiogênio, possuem PVC e PCP normais ou reduzidas.
115
Comprometimento alveolar difuso
Hipoxemia
 Complacência pulmonar
 Infiltrados pulmonares difusos
 PVC e PCP
Edema Pulmonar
Permeabilidade capilar aumentada
Causas
As causas são....
116
Endotoxinas bacterianas
Microembolismo para os pulmões
Lesão direta por toxinas inaladas
Edema Pulmonar
Permeabilidade capilar aumentada
Tratamento
A terapia inicial deve ser direcionada p a correção do disturbio primário que provoca alteração na membrama alveolocapilar, como a remoção de focos infecciosos. Medidas de suporte ventilatório p mandar uma PEEP e uma PaO2 adequadas. A reposição de volume deve ser criteriosa p não aumentar o edema.
117
Correção do distúrbio primário
Suporte ventilatório
Reposição de volume criteriosa
Embolia Pulmonar
Tromboembolia – Fatores de risco
Síndrome em q um trombo migra da circulação venosa inferior p obstruir ramos da artéria pulmonar. Possui como fatores de risco...
118
Obesidade
Neoplasia
Doenças clínicas: SAF, ICC, DPOC, Mieloproferativas, sdr. nefrótica 
Idade
Tabagismo
Imobilização
Gravidez
Embolia Pulmonar
Tromboembolia – Manifestações clínica
Embora em muitos casos não haja sintomatologia evidentes, a manifestação clínica mais comum é a dispnéia. Se houver êmbolos maiores e infarto pulmonar os pacientes podem desenvolver hipoxemia, dor torácica, broncoespasmo e dor isquêmica resultante do baixo fluxo coronariano e sofrimento cardíaco
119
Dispnéia
Hipoxemia 
Dor torácica
Broncoespasmo
Dor isquêmica
Embolia Pulmonar
Tromboembolia – Exame físico
Ao exame físico poderão apresentar...
120
Cianose
Taquicardia
Ingurgitamento venoso
Hepatomegalia dolorosa
Embolia Pulmonar
Tromboembolia – Profilaxia
As medidas profiláticas incluem... HNF – 5000U 12/12h
O tratamento 80U/kg e 18U/kg/h
1u/kg 12/12h
121
HNF
HBPM
Compressão pneumática
Deambulação precoce
Embolia Pulmonar
Embolia gordurosa
Complicações frequente descrita após trauma esquelético e instrumentação cirurgica do canal medular do femur. Os sintomas se manifestam de forma gradual, geralmente em até 12 a 72h com... Mas esse tipo de embolia pode ocorrer de forma fulminante.
Não há terapia específica e o emprego de heparina em baixas doses e corticoide é discutível
122
Causas
Quadro clínico
Tratamento
Trauma esquelético
Instrumentação cirúrgica do canal medular
Taquidispnéia, taquicardia, hipoxemia, cianose, secreções brônquicas copiosas
Não há terapia específica
Baixas doses de heparina e corticoide (discutível)
Embolia Gasosa
Gases podem atingir a circulação venosa atraves de ...
A dose letal é de ... Podendo variar de acordo com a idade, ...
A morte decorre do bloqueio ...
123
Gases na cir. venosa através depneumo ou retroperitônio
Procedimentos cirúrgicos na cabeça ou pescoço em cefaloaclive
Irrigação da bexiga, seios nasais e útero
Dose letal: 5 a 15ml/kg
Idade, estado físico, posição, velocidade de entrada
Bloqueio aéreo do ventrículo direito ou obstrução vascular pulmonar
Embolia Gasosa
Os sintomas ocorrem subitamente com dispnéia, choque e cianose...
O tratamento consiste em posicionar o paciente em DLE ma tentativa de deslocar o embolo do VD p o AD, aspiração atraves e cateter inserido no VD, ventilação com FiO2 1. Em caso do paciente sentado, pode-se fazer a compressão da veia jugular interna p aumentar a pressao no local onde está entrando o ar e evitar essa entrada.
124
Exames complementares
Sintomas
Hipoxemia, choque, cianose, “sopro em redemoinho” no precórdio, ↑PaP, ↓ETCO2.
ECO transesofágico,
Tratamento
Doppler precordial
Decúbito lateral esquerdo
Aspiração por cateter no VD
FiO2 1,0
Compressão da veia jugular interna
Cefalodeclive
Complicações Neurológicas
Síndrome da Cauda Equina
A sindrome da cauda equina origina-se de alterações na função das raizes q a constituem, ou seja, L2 a S5.
Caracteriza-se por .... E se as lesões se estenderem até s3 e s4, o paciente apresentará atonia vesical. Dentre os fatores capazes de desencadeá-la estão...
126
Alteração na função de L2 a S5
Manifestações clínicas 
Disfunção vesical e intestinal
Fraqueza muscular em MMII
Perda da sensibilidade no períneo (anestesia em sela)
S3-S4: atonia vesical
Fatores desencadeantes
Trauma direto ou indireto das raízes
Isquemia
Infecção
Reações neurotóxicas
Síndrome da Cauda Equina
Os AL possuem efeito neurotóxico e há probabilidade do desenvolvimento de lesões nervosa quando o mesmo se deposita ao redor das raizes sacrais e há contato prolongado ou quando doses elevadas q seria administrada no espaço peridural são administrado no espaço subaracnóideo ou quando há falha no bloqueio e novas doses são feitas.
Os vasoconstritores associados aos AL podem causar lesão nervosa por diversos mecanismos. Por ação direta no nervo, por diminuir a recaptação do AL fazendo com q este fique mais em contato com as raizes nervosas e por isquemia neural. O diagnóstico é dado através da clínica e da ENMG e o quadro clínico é irreversível
127
Anestésicos Locais (AL)
Contato prolongado com tecido nervoso
Grandes volumes
Vasoconstritores
Diminuem a recaptação
Ação direta
Isquemia neural
Diagnóstico: clínico e ENMG
Quadro clínico irreversível
Aracnoidite Adesiva Crônica
A aracnoidite adesiva cronica é uma doença inflamatória de etiologia não conhecida, desencadeada por substâncias químicas quando estas estão em contato com o espaço subaracnóideo ou próximas a ele e foram introduzidas por trauma mecanico ou infecção. É uma das complicações mais graves do bloqueio de neuroeixo
128
Doença inflamatória
Etiologia não clara
Desencadeantes:
Substâncias químicas no espaço subaracnóideo ou próximo a ele
Complicação grave
Aracnoidite Adesiva Crônica
Quadro clínico (início lento)
O quadro clínico inicia-se lentamente alguns dias ou semanas após a realização do bloqueio e consiste na... . Os quadros graves podem levar a paraplegia completa e morte.
129
Diminuição força muscular em MMII 
Alteração sensibilidade em MMII e períneo
Alterações vesicais e intestinais
Paraplegia completa
Morte
Aracnoidite Adesiva Crônica
Fisiopatologia
A AAC é o resultado de um processo inflamatório com deposição de colágeno que causará deformidade nas raizes nervosas, obstrução do fluxo normal de líquor com elevação da PIC e comprometimento do fluxo sanguíneo da medula e das raizes nervosas e é justamente esse comprometimento q o principal responsável pelas alterações encontradas
130
Reação inflamatória proliferativa das leptomeninge
Obstrução do fluxo de líquor
Comprometimento do suprimento sanguíneo
Deformidade das raízes nervosas
Deposição de colágeno
Aracnoidite Adesiva Crônica
Dentre os agentes químicos capazes de desencadear uma AAC estão... Contrastes oleosos e aquosos utilizados p realização de mielograma, corticoides pela via peridural em decorrencia dos preservativos contidos em sua solução... Os agentes quimioterápicos administrados por via subaracnoidea.
131
Agentes
Contrastes oleosos e aquosos
Corticoides pela via peridural e subaracnóidea
Conservantes e antioxidantes de AL
Agentes quimioterápicos
Trauma
Cirurgias de coluna
Infecções (meningite)
Aracnoidite Adesiva Crônica
Diagnóstico
Tratamento paliativo
O diagnóstico é feito pela história clínca e pela RNM. A ENMG avalia o comprometimento dos nervos.
A aracnoidite é incurável, mas tto paliativo ajuda a mandar a doenca estável.
132
História clínica
RNM
Eletroneuromiografia
Opióides
Antidepressivos
Anticonvulsivantes
Abscesso Peridural
É uma complicação rara, associada a anestesia peridural e a cateterização prolongada do espaço peridural pra tto de dor crônica. Os fatores predisponentes incluem...
135
Raro
Associado a:
Anestesia e cateterização prolongada do espaço peridural
Fatores predisponentes:
Imunossupressão
Administração de corticoide no espaço peridural
Diabetes
Infecções
Sepse
Falhas da antissepsia
Abscesso Peridural
É uma emergência médica q se não for tratada logo pode originar lesões irreversíveis. A deterioração neurológica progressiva requer descompressão cirurgica imediata e o tto com antibióticos deve ser prolongado. Os sinais e sintomas podem ser vagos e a tríade clássica é representada por dor nas costas, febre e graus variados de déficit neurológico. A febre é o primeiro sintoma seguido por dor nas costas, os déficits neurológicos podem se manifestar com parestesia de mmii, fraqueza e alterações vesicais. A presença de febre diferencia o abscesso do hematoma
136
Emergência médica
Vagos
Tríade (13%):
Dor nas costas, febre e graus variados de déficit neurológico
Agente mais comum
Staphylococcus aureus
Deterioração neurológica progressiva
Descompressão cirúrgica
Antibioticoterapia prolongada
2 a 4 semanas
Sinais e sintomas
Abscesso Peridural
A RNM pode identificar cerca de 91% dos casos. Os exames laboratoriais tb são úteis, porém não são específicos. A VHS está aumentada mesmo nos pacientes sem déficit neurológico, febre ou leucocitose.
137
Diagnóstico
RNM
Leucograma (leucocitose)
VHS
Síndrome da Artéria Espinhal Anterior da Medula
Artéria espinhal anterior irriga os 2/3 anteriores de cada segmento da medula e toda a cauda equina. O 1/3 posterior é irrigado pela artéria espinhal posterior
138
Síndrome da Artéria Espinhal Anterior da Medula
Lesões nesses vasos, hipotensão e insuficiencia vascular podem originar isquemia da medula comprometendo principalmente o trato piramidal e espinotalamico lateral causando...
139
Causas
Lesões no vaso
Hipotensão 
Insuficiência vascular
Grupo de risco:
Idosos com aterosclerose
Síndrome da Artéria Espinhal Anterior da Medula
Manifestações Clínica
Paralisia flácida dos MMII (início súbito)
Reflexos segmentares abolidos
Perda da sensibilidade à temperatura
Incontinência intestinal e vesical
Hematoma Espinhal
Definição
Sangramento no interior do neuroeixo
O hematoma espinhal é definido como sangramento no interior do neuroeixo. É uma complicação potencialmente catastrófica, visto q ocorre em espaço não visível e não expansível. A compressão da medula espinhal vai resultar em isquemia do tecido nervoso e pode originar paraplegia
141
Compressão medular
Isquemia do tecido nervoso
Paraplegia
Hematoma Espinhal
A maioria dos hematomas se localiza no espaço peridural em decorrencia de existir um proeminente plexo venoso. Não há consenso sobre qual tipo de vaso q originao hematoma, se veia ou artéria. Postula-se q os arteriais acumulam-se mais rapidamente e causam isquemia imediatamente pos punção. Há outros hematomas q se originam dias após a punção o q sugere etiologia venosa. 
São considerados fatores de risco...
142
Localização principal
Espaço peridural (proeminente plexo venoso)
Arterial x Venoso
Hematoma Espinhal
143
Fatores de risco
Terapia com heparina, outros anticoagulantes e trombolíticos
Idosos
Sexo feminino
História de sangramentos gastrointestinais
Anormalidades anatômicas da coluna e da medula
Alterações da hemostasia
Dificuldade de punção
Fármacos
Heparina profilática – Punção após 12h
Heparina terapêutica – Punção após 24h
Inibidores plaquetários (AAS, AINES) – Não há contraindicação (sem outros medicamentos que alteram a coagulação)
Clopidogrel/ticlopidina e antagonistas IIb/IIIa - Contraindicado
Não há contraindicação para realização de bloqueios do neuroeixo p pacientes em uso de inibidores plaquetários desde q não haja a administração de outro medicamente q altere a coagulação, como heparina ou anticoagulantes orais
144
Hematoma Espinhal
O quadro clínica é representado por ... Que pode evoluir p paralisia flácida e reflexos segmentares abolidos
145
Clínica
Dor nas costas
Dor, adormecimento e fraqueza muscular em MMII
Paralisia flácida e reflexos segmentares abolidos
Diagnóstico
RNM
Tratamento
Drenagem cirúrgica
Sintomas Neurológicos Transitórios
Manifestações Clínicas
Os SNT caracterizam-se por ...Essa dor se inicia nas primeiras 24h após anestesia raqui sempre após período livre de sintomas. A dor é moderada com duração entre 6h a 4 dias. Os reflexos músculotendinosos e a função vesical e intestinal permanece normais.
146
Caracterizam-se por
Dor nas costas
Irradia para nádegas e face dorso-lateral das pernas
Bilateral
Restrita aos dermátomos L5-S1
Tempo de início
Primeiras 24h após anestesia subaracnóidea
Dor moderada, duração 6h-4dias
Sintomas Neurológicos Transitórios
Apresenta incidência variável, dependendo do anestésico e da posição q o pcte permaneceu no intraoperatório. É maior quando se utiliza a lidocaína.
Pacientes q assumiram a posição de litotomia no intraoperatório possuem incidencia maior do q os q permanceram na posição supina.
A deambulação precoce foi um fator discutível. Acredita-se q a lidocaína determina maior relaxamento muscular e causaria um estiramento musculoesquelético
147
Incidência aumenta com
Uso de lidocaína
Posição de litotomia
Deambulação precoce (paciente ambulatorial)
Prevenção:
Evitar lidocaína em pacientes em posição de litotomia
Lesão do Tecido Nervoso por Agulha ou Cateter
As lesões nervosas podem ser por trauma direto ou indireto. A lesão direta é resultada de trauma nos vasos espinhais ou na medula e nervos através da agulha ou cateter. E uma complicação rara e o principal mecanismo é o erro na identificação correta do espaço intervertebral. Raramente são permanentes ou incapacitantes
148
Lesão direta
Trauma nos vasos espinhais e na medula e nervos
Principal mecanismo
Erro na identificação correta do espaço intervertebral 
Raramente são permanentes ou incapacitantes
Clínica
Dor/parestesia durante a introdução da agulha ou injeção do anestésico local
Lesão do Tecido Nervoso por Agulha ou Cateter
A agulha em ponta de lápis são associadas a maior indice de lesoes do cone medular pq se faz necessário a introdução da agulha mais profundamente no espaço subaracnóideo. A passagem de cateter tb constitui um fator adicional ao trauma.
Para se evitar a lesão por agulha ou cateter é recomendado q ...
149
Agulha ponta de lápis (Whitacre)
Cateter
Profilaxia
Punção lombar abaixo de L3
Interrupção da progressão da agulha se dor/parestesia
Evitar injeção de solução em vigência de dor
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
É a complicação mais comum da raqui. Aparece nas primeiras 24h pós-bloqueio. Possui como características... (melhora quando o paciente deita e piora quando senta). É tipicamente descrita como em peso, latejante ou em pressão e considerada de forte intensidade na maioria dos casos
150
Complicação mais comum da raquianestesia
Incidência < 3%
Primeiras 24h pós-bloqueio
Características
Natureza postural
Em peso, latejante ou em pressão
Grande intensidade
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
Pode ser acompanhada de rigidez de nuca, dor nas costas e náuseas. Em menor frequencia, podem ocorrer sintomas relacionados a comprometimento dos pares cranianos, como zumbidos, dificuldade de acomodação visual, e espasmos musculares.
151
Sintomas associados
Rigidez de nuca – 57%
Dor nas costas – 35%
Náusea – 22%
Comprometimento de pares cranianos
Espasmos musculares localizados
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
Fisiopatologia
Diminuição da pressão líquórica decorrente da perda do liquor pela lesão nas meninges causada pela agulha. Essa hipotensão só dá sintomas quando a perda é maior do q produção (0,3 ml/min). Haveria a perda do suporte intracraniano q não manteria a sustentação do cérebro quando o indivíduo assumisse a posição supina, causando o estiramento e pressão de estruturas sensíveis a dor. Esse estiramento também seria o responsável por uma vasodilatação cerebral.
152
Diminuição da pressão liquórica (0,3ml/min)
Perda do suporte intracraniano
Tração e pressão das estruturas
Vasodilatação cerebral (venosa)
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
Adultos jovens e gestantes são considerados grupos de risco. O calibre e o tipo da agulha tb são fatores importantes. A agulha ponta de lápis separa as fibras da dura, ou invés de cortá-las o q falicita o fechamento do orifício.
Devemos descartar outras causas de cefaléia do pós-operatório como hipoglicemia, ansiedade, desidratação, etc.
As cefaléias de leve intensidade podem ser tratadas com repouso no leio, hidratação, analgésicos e cafeína. Cefaléias intensas e incapacitantes necessitam de tratamento invasivo, por via peridural, e as alternativas são:
Solução fisiológica e tampão sanguíneo.
A injeção de SF apresenta alto índice de sucesso, porém tem alto índice de recidiva. O tampão sanguineo peridural é o tratamento mais eficaz, com baixo índice de recidiva. Volume: 10 a 20ml
153
Fatores de risco
Adultos jovens e gestantes
Calibre e tipo de agulha
Descartar outras causas de cefaléia
Tratamento 
Hidratação, analgésicos e cafeína
Tampão peridural de solução fisiológica ou de sangue
Meningite Bacteriana
A fonte da infecção pode ser endógena, secundária a infecção longe da punção, ou exógena por contaminação de materiais e medicamentos
154
Agente etiológico
Streptococcus α-hemolítico
Incidência
Variável entre 1/3000 e 1/50000
Fonte de infecção
Exógena	
Contaminação de equipamentos e medicação
Endógena
Infecção longe do local da punção
Meningite Bacteriana
A meningite é rara, porém é uma emergência médica. Seu quadro clínico é composto de... E o inicio dos sintomas ocorre dentro das primeiras 24h
155
Líquor
Clínica
Febre alta
Cefaléia intensa
Alteração consciência
Sinais de meningismo
Início
Primeiras 24h após o bloqueio
Leucocitose (PMN)
Glicose baixa (<30mg/dL)
Proteínas elevadas (>150mg/dL)
Bactérias à microscopia e cultura
Meningite Asséptica
A contaminação de seringas com detergentes usados p sua lavagem é o fator desencadeante mais conhecido, porém outros fatores tb podem ser citados como introdução de pirógenos contidos na solução anestésica, nas agulhas ou nas seringas, presença de sangue ou proteínas, ação de conservantes contidos nos anestésicos e a administração de ranitidina, carbamazepina e Atb no espaço subaracnóideo
156
Fator desencadeante
Contaminação de seringas com detergentes
Outras causas:
Pirógenos
Sangue e proteínas
Conservantes
Ranitidina, carbamazepina e ATB
Meningite Asséptica