Choque atualizado

Prévia do material em texto

Clínica Cirúrgica 
Veterinária
CHOQUE
Profª: Gleice Kelly Carvalho Bento
Falta generalizada de perfusão 
tecidual.
Desequilíbrio entre liberação e o consumo
de oxigênio, de maneira que a liberação
de oxigênio não satisfaz as necessidades
dos tecidos.
Insuficiência severa na perfusão capilar, incapaz 
de manter a função normal da célula.
Causas:
Queda na volemia
Queda na capacitância vascular
Deficiência da bomba cardíaca
Impedimento/restrição do retorno venoso
TIPOS
 Hipovolêmico;
 Vasculogênico
 Séptico
 Anafilático 
 Neurogênico
 Cardiogênico;
 Obstáculo da grande circulação.
HIPOVOLÊMICO 
 Diminuição aguda no volume circulante
 30% no cão/equino
 40% no gato
 50% morte
HIPOVOLÊMICO - Causas
 Hemorragia
 Externa – Ferimentos traumáticos, cirurgias 
prolongadas cruentas, secção de grandes vasos;
 Interna – sangue drena para cavidade ou fica 
retido em grandes massas mm.
 Ruptura de vísceras compactas, ruptura de grande 
vasos, fraturas;
 Perdas para o 3ª espaço.
HIPOVOLÊMICO - Causas
 Hemoconcentração – diminuição do plasma 
circulante.
 Queimaduras, desidratação, gastroenterites, 
peritonite, obstrução/torção intestinal.
 Desidratação – por privação de água, distúrbios 
no centro da fome;
 Insuficiência adrenocortical - ↓ secreção de 
aldosterona
 Animais debilitados – agrava o caso em procedimentos 
que exponham tecidos por muito tempo
VASCULOGÊNICO
 Não há perda sanguínea;
 Aumento na capacitância do leito vascular
 SNAS – HIPOVOLEMIA RELATIVA
 Incapacidade de manter a resistência periférica
VASCULOGÊNICO
 Paralisia vasomotora – Neurogênico
 Doenças cerebrais e/ou espinhais
 Séptico
 Anafilático
VASCULOGÊNICO -
Neurogênico
 Paralisia do SNS – trauma medular;
 Depressão por anestesia profunda;
 Intoxicação/envenenamento;
 Ação vasodilatadora de fármacos;
 Doença concomitante;
VASCULOGÊNICO - Anafilático
 Interação ag-ac – lesão celular – histamina, 
bradinicina, serotonina – hipersensibilidade ou 
alterações neurotóxicas/hemolíticas
 Agentes vasoativos da anafilaxia
 Falência periférica
 Picadas de inseto/peçonhentos;
 Reações transfusionais;
 Fármacos anestésicos (acepram/cetamina);
 Penicilina/clorafenicol.
 Anafilaxia com hipotensão.
VASCULOGÊNICO - Séptico
 Toxinas bacterianas – estimulam terminações 
nervosos simpáticas pós ganglionares -
catecolaminas.
 1º eleva DC e tônus periférico;
 2º diminui DC devido sequestro de líquido pelos 
capilares e retorno venoso diminuído.
VASCULOGÊNICO - Séptico
 Queimaduras contaminadas
 Traumatismo externo
 Peritonite
 Obstrução intestinal
 Isquemia intestinal
 Enterite
 Pericardite
 Pancreatite 
 Abscessos 
 Osteomielites
 Doença hepática
 Choque hemorrágico
CARDIOGÊNICO
 Causas que interfiram com a repleção e 
esvaziamento cardíaco.
 Fatores intrínsecos e extrínsecos 
CARDIOGÊNICO
 Intrínsecos
 Cardiomiopatias 
 Arritmia/fibrilação
 Taquicardia
 Disfunção valvar
 Bloqueio total ou parcial
 Embolia
 Pericardite
 tamponamento
.
CARDIOGÊNICO
 Extrínsecos
 Depressão do miocárdio
 Distúrbios eletrolíticos e ácido-base;
 Intoxicação por fármacos depressores;
 Peptídeos tóxicos do pâncreas isquêmico;
Obstáculo da grande 
circulação
 Impedimento do retorno venoso
 Pneumotórax;
 Efusão pleural;
 Hérnia diafragmática;
 Tamponamento cardíaco;
 Compressão nas veias cavas;
 Síndrome VDG.
Resumo
 Choque cardiogênico – diminuição na 
contração cardíaca e liberação de oxigênio;
 Choque hipovolêmico – diminuição do volume 
circulante e liberação de oxigênio;
 Choque distributivos – má distribuição do fluxo 
sanguíneo.
 Séptico, anafilático, neurogênico, obs. G. circul.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
COMPENSATÓRIOS
DESCOMPENSATÓRIOS
LESÃO DE ÓRGÃOS
CID/FIBRINÓLISE
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
 Liberação de O² para os tecidos deve satisfazer 
as demandas de consumo - em homeostase 
(constante).
 Eleva consumo de O² -
 Estado epiléptico ;
 Toxinas termogênicas (estricninas/mofo);
 Infecção
 Hipertermia maligna
 Estado hipermetabolico. 
FISIOPATOLOGIA
 Liberação de O² p os tecidos depende do DC e 
da quantidade de O² no sg arterial;
 Quantidade de saturação da hemoglobina;
 Alteração nos determinantes da liberação de O² 
resulta em – quantidade inadequada de O² nos 
tecidos.
 Pressão sanguínea (DC pela resistência periférica) –
sinal de que o DC(FC e VS) está alterado
O2 ↓
FISIOPATOLOGIA
 Inicio choque – Má perfusão tecidual - Fase 
adrenérgica
 ↓ (DC, pressão, resistência periférica)– resposta 
neuro-hormonal para ↑ volume IV e DC.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Baroreceptores na aorta e carótidas detectam ↓ DC
→ sinal neuronal para centro vasomotor da medula 
oblonda → libera inibição do SNS e inibe SNPS.
Medular libera SNS → catecolaminas → 
epinefrina/norepinefrina →vasoconstrição e ↑ 
contração cardíaca. → 
MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS
 Hipófise libera ACTH e vasopressina 
(antidiurético) na Adrenal e os túbulos renais 
realizam reabsorção de água. → 
 sistema Renina-angiotensina-aldosterona → 
reforça o aumento no tônus vascular sistêmico.
 A combinação de liberação de 
catecolaminas, ACTH ↑ cortisol 
→mobiliza substratos para 
produzir ATP.
MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS
 ↓ Meta - manter ou restaurar o volume 
intravascular e o fluxo sanguíneo para os tecidos.
 Hipoperfusão discreta mantém auto-regulação
interna de alguns órgãos – cerebral e coronariana.
 Vasoconstrição de grandes artérias/veias e capilares.
MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS 
 Requerem quantidade elevada de energia -
estado hipermetabólico no nível celular 
demanda muita energia .
 GLUCAGON, ACTH, CORTISOL mobilizam substratos 
para satisfazer essa necessidade energética.
 Estado hipermetabólico é mantido por pouco 
tempo – volume continua inadequado – resistência 
vascular diminui – disfunção cardíaca –
descompensação.
MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS – RESUMO
 Hipovolemia;
 Liberação de catecolaminas;
 FC, FR, Contração, resistência vascular se elevam
 Retenção de água pelos rins;
 Vasoconstrição fígado, rins, intestino;
 Requerimento de energia;
 Animal com atividade mental, TPC 1s, pressão 
normal;
 FLUIDOTERAPIA
COMPENSATÓRIOS
 D
FISIOPATOLOGIA – Estágio 
descompensatório
 São fatores que induzem vasoplegia e
caracterizam a fase II do choque
 Insuficiência cardíaca por hipofluxo coronariano
 Alterações microcirculatórias
 Acidose metabólica
 Depressão dos centros cardíacos e vasomotores
 Depressão do sistema fagocítico mononuclear
 Diátese hemorrágica
FISIOPATOLOGIA – Estágio 
descompensatório
 Início é assinalado pela redistribuição do fluxo 
sanguíneo 
 Coração e cérebro
 Redução de O² para outros órgãos
 Metabolismo anaeróbico – acidose láctica e hipóxia 
tecidual.
Comprometimento dos 
órgãos
 Cérebro
 Regulação local do fluxo sg; 
 02, C02 e H
 Pressão sanguínea mantida em torno de 35mmHg 
por mais que 2 hrs – lesão irreversível.
 Vasoconstrição durante a hipovolemia
Comprometimento dos 
órgãos
 Coração
 Pressão abaixo de 70mgHg
 Dimimui o fluxo coronariano – ↓ função cardíaca
 ↓ perfusão tecidual – ácidose lática – ↓ ação 
simpática - circulo vicioso
 Baço
 Esplenocontração –
 Repõe até 20% da volemia circulante no cão
Comprometimento dos 
órgãos
 Pâncreas isquêmico -
 Isquemia – potencializa o choque – libera 
peptídeos tóxicos circulação(FDM) - ↓ 
FC(arritmias), ↓ DC
Comprometimento dos 
órgãos
 Fígado isquêmico
 Hipóxia 
 ↓ função detoxificação
 Choque séptico/hipovolêmico
 Suporta 40 min em isquemia
Comprometimento dos 
órgãos
 Pulmão
 Pobre em alfa receptores 
 Edema pulmonar – monitorar
 Dispnéia
 desvio microvascular e compromete transporte 
de O² - Resposta inflamatória aguda –- ↑ 
permeabilidade alveolar – broncoconstrição –
inativação desurfactantes – SARA
FISIOPATOLOGIA – Estágio 
descompensatório
 Rim isquêmico
 Intensa isquemia – rico em alfa receptores
 ↓ filtração e agrava acidose
 Pressão ↓ 50mmHg redistribuição fluxo.
 sg desviado dos néfrons corticais p/ justamedulares, constrição 
das arteríolas → oligúruria → necrose tubular.
 hipotensão mais de 12 hrs – lesão tubular
 Vasoconstrição após retorno da função normal;
FISIOPATOLOGIA – Estágio 
descompensatório
 Intestino isquêmico - Integridade Intestinal é 
comprometida → ulceração → TRANSLOCAÇÃO 
BACTERIANA → infecção sistêmico → pode evoluir 
para septicemia;
Estágio descompensatório –
Sinais Clínicos
 Taquicardia, hipotensão, mucosas pálidas, TPC 
prolongado, depressão mental, pressão de pulso 
normal à diminuído e hipotermia.
Estágio descompensatório –
Sinais Clínicos
 Terminal – bradicardia, DC diminuído, hipotensão 
severa, mucosas pálidas/cianóticas, sem 
preenchimento capilar, pulso fraco ou ausente, 
hipotermia profunda, bulhas cardiacas
diminuídas, anúria, estupor/coma.
Alterações celulares
 Privação de O²
 5-10 min;
 15-20 – lesão irreversível;
 Diminui a produção de energia 94%
 Acúmulo de lactato e elementos de catabolismo 
proteico/lipídico – acidose metabólica
 Morte celular por falta de energia
 Produção de enzimas pro-inflamatórias (proteases, histamina 
e bradinicina)
 Cessam mecanismo de transporte ativo
 Alteração na permeabilidade
 Edema/lise/Irreversibilidade do choque
LESÕES - microcirculação
 Com a vasoconstrição pré e pós-capilar – menor 
perfusão tecidual → isquemia.
 Progressão choque – diminui a oferta de O² → 
ocorre metabolismo anaeróbio → causando 
alteração na resposta simpática dos vasos 
terminais (escape termoregulatório – depressão 
vasomotora) → ocorre dilação dos vasos pré-
capilares e os pós-capilares continuam contraídos 
→
LESÕES
 ↑ fluxo sg nos capilares e acúmulo nas vênulas 
(colapso circulatório) → exacerbando 
hipovolemia da grande circulação e ↑ pressão 
nos capilares → perda de líquido para os tecidos.
Círculo vicioso do choque – má distribuição
LESÕES
LESÕES
 Liberação de mediadores que regulam a 
homeostasia normal – citocinas, neuropeptídeos, 
interleucina, FNT, fator ativador de plaquetas, 
fagocitose.
 Sistema de defesa - isquemia (fígado, baço)
 Desencadeia – CID.
Coagulação intravascular 
disseminada – Fase III choque
 Ocorre por:
 Diminuição no fluxo capilar
 Liberação de material tromboplástico no sangue
 Por trauma tecidual, hemólise, toxinas bacterianas ou
contato com cânulas ou cateteres
CID – 2 FASES
 Coagulopatia de consumo
 Consumo dos fatores de coagulação - formação de 
microtrombos IV
 Os microtrombos nos capilares - alteram a perfusão 
celular - acidose láctica com morte celular
 Ativação da fibrinólise
 lise dos coágulos – hemorragia difusa – SRIS – SARA -
Síndrome da Insuficiência de múltiplos órgãos
Síndrome da resposta Inflamatória sistêmica 
e Disfunção Múltipla dos órgãos
SARA – Síndrome
da angustia 
respiratória aguda
fatores que aumentam o risco 
de SRIS
 Doenças infecciosas/Inflamatórias
 Debilitantes
 (traumatismo, neoplasia, diabetes)
 Imunossupressão 
 (doenças virais, quimio, trat. imonossupressores)
 Idade avançada e desnutrição
 Procedimentos diagnósticos/terapêuticos invasivos
 Anestesia geral - deprime as defesas 
 “fenômeno dos dois golpes” 
 cirurgião pode, inadvertidamente, proporcionar o segundo 
“golpe” ao levar o paciente à cirurgia
BOJRAB, 2014)
 D
SRIS
Peritonite
Vomito, letargia,
o Primária
o Secundária
o Encapsulante
esclerosante
 TRATAMENTO
 manutenção do volume para manter o débito cardíaco 
 antibióticos 
 Cirurgia - erradicar o local da infecção
 Emprego de medidas de suporte vigorosas
 diálise
 ventilação mecânica
 drogas vasoativas. 
 taxa de mortalidade 25% a 75%. (BOJRAB, 2014)
Em qual fase recebemos os animais?
Fica para a próxima aula!.....
TRATAMENTO
A abordagem mais bem sucedida em termos de terapia 
– consiste em prever e corrigir eventos que acarretam 
estados de perfusão inadequados.
Apenas no período pós-operatório é possível prever os 
eventos que o acarretam.
Fator importante - tempo
Base – ACB do trauma 
Vias respiratórias
Respiração
Circulação
 Pós-cirúrgico
Efeito anestésico
DIAGNÓSTICO
 Baseia-se na identificação das anormalidades 
apresentadas pelo animal e as complicações 
que delas resultam na presença do choque
 Fundamental: dados da anamnese, exame físico 
e exames complementares.
Anamnese
 Verificar os causas predisponentes 
 Traumatismo
 Perda de sangue estimada
 aguda
 Diarreia/emese
 Perdas de eletrolíticas
 Foi medicado
 Tempo de evolução
 Choque anafilático – instala-se rapidamente
 Choque séptico – padrões clínicos
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Prioridade dos sistemas:
 Respiratório
 Cardiovascular
 Grandes órgãos
 Massa muscular
 SNC
 Rápido e paralelamente com medidas de 
emergência 
 Exames complementares auxiliam nas 
próximas manobras mais rigorosamente
AVALIAÇÃO CLÍNICA –
Sistema respiratório
Verificar:
 Vias aéreas desobstruídas
 obstrução/coágulos
 FR, Índices inspiratórios e expiratórios, 
líquidos/gases intratorácicos, coloração mucosas
 Feridas penetrantes, colapso de anel traqueal, 
secreções brônquicas, falsa via, lesão pulmonar –
pneumotorax. efusão, hérnia diafragmática, 
fratura, assimetria da parede costal.
 Ruminantes – distensão abdominal de origem 
timpânica.
AVALIAÇÃO CLÍNICA –
Sistema Cardiovascular
 Coração e grandes vasos
 Manutenção PA
 FC – taquicardia/bradicardia, intensidade das 
bulhas cardíacas, arritmias
 PVC
 -2 a + 4(maior 3) cm H20
 Paciente com trauma e hipotensão
 Investigar hemorragia interna
 Eletrocardiograma – hipercalemia - alteração
AVALIAÇÃO CLÍNICA –
Sistema Cardiovascular
AVALIAÇÃO CLÍNICA –
Sistema Cardiovascular
 PERFUSAO MINIMA 70 mmHg,
 normal do cão/gato - 80-120 
 equino 70-90 
 TAQUICARDIA – choque ou excitação
 BULHAS ABAFADAS – tamponamento, efusão, 
arritmia, hipoxia, acidose, comprometimento 
do miocardio. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA –
GRANDES ÓRGÃOS
 Fígado, rim
 Regulação metabólica
 Abdômen - distensão, hérnia, ferida penetrante, 
sensibilidade à dor.
 Cuidado durante palpação
 Deslocar coágulos
 Suspeita de ruptura de bexiga
 Paracentese/US/Raio-X
AVALIAÇÃO CLÍNICA – MASSA 
MÚSCULAR
 Presença de hematoma/ áreas de necrose
 Fraturas/contusões 
 Traumas
 Perda de volemia por perda do líquido intersticial 
em esmagamento ou formação de hematoma
 Infecção muscular
 Sepse secundária aplicação errada de medicação
AVALIAÇÃO CLÍNICA – SNC
 Avaliar grau de depressão
 Utilização anestésicos
 Integridade do sistema axial
 Midríase – ação simpática, depressão
 Reativa?
 Depressão sensorial e fraqueza mm. – hipóxia, 
hipercalemia, acidose
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 Temperatura?
 Diarreia com sangue – fragilidade na integridade 
intestinal
 Oligúria
 Colabamento de veias –
 choque cardiogênico (repleção da jugular)
AVALIAÇÃO Laboratorial
 Hematócrito
 Ptn plasmática/total
 Albumina 
 Eletrólitos/Gasometria
 Na e K
 Alcalose/acidose
 Lactato
 Grau de oxigenação dos tecidos
 Função renal
 Hepática
TRATAMENTO
Remoção das causas desencadeantes e a 
correção das variáveis fisiológicas.
TRATAMENTO - VENTILAÇÃO
 Ventilação adequada
 Observar se há obstrução
 Posicionamento decúbito lateral, cabeça distendida em 
plano levemente inferior ao corpo
 Desobstruir vias aéreas
 Pressao a baixo de 60 mmHg diminui a perfusão e abaixo de 36 
levam a perda da consciência.
 Depressão respiratória
 Intubar/ Máscara de O²/ tenda / traqueostomia
 Manipulação cuidadosa
 Edema pulmonar – adicionar álcool isopropílico no 
umidificador – 15%
 Diurético (Manitol), broncodilatador (aminofilina)
TRATAMENTO- FLUIDOTERAPIA
 Instituído precocemente no tratamento do 
choque
 transporte de O² para tecidos
 Vasos calibrosos – Jugular/cefálica
 Hematócrito e concentração de ptn
 Hemodiluição/hemoconcentração
TRATAMENTO - FLUIDOTERAPIA
 Sem apoio laboratorial
 Iniciar com RL aquecido 37º
 Hemorragia – repor sangue
 Queimaduras – repor plasma ou expansor 
coloidal
 Desidratação – repor solução eletrolítica 
balanceada
Dose no Choque (antes) 
60-90ml/kg cão 
30-60ml/kg gato
 O mais rápido possível – 10-15 min
 Sistemas de infusão pressurizada de líquido
 Cateteres de grande calibre
 Perfusão inadequada – associar ou mudar terapia 
 Volume intersticial
 Excretado pelos rins/drenado pelos linfáticos
 Excesso de volume - edema e perdas para terceiro espaço
FLUIDOTERAPIA - CRISTALÓIDE
Sobrecarga de volume – edema 
pulmonar/cerebral – REALIZAR 
DESAFIOS HÍDRICOS
• 25% volume p/ choque (22 e 
10ml/kg em 15 min) - seguidas de 
doses adicionais se não houver 
melhora ou optar por outra terapia.
FLUIDOTERAPIA – COLÓIDE
 Sintético – alto peso molecular
 Hetamido/Pentamilo/Dextranos/Gelatinas
 Hetamido – 10-20ml/kg cão – duração expansão 24-
48hrs
 Transportadores de hemoglobina – Oxiglobin
 Anemia – hemólise/choque hemorrágico/sepse
 5-15ml/kg – meia vida 24hrs
 Eleva perfusão
 Alterações na coloração de mucosas/urina e aumento 
da pressão.
 Dilui fatores da coagulação
 Utilizar quando a proteína estiver baixa 3,5g/dl
FLUIDOTERAPIA – COLÓIDE
 Elevam a pressão oncótica
 Biológicos
 Albumina (só existe a humana)
 Plasma
FLUIDOTERAPIA – COLÓIDE
 Elevam a pressão oncótica
 Colóides – 20ml(10 preconizar)/kg/dia - ↑ pressão 
oncótica
 Associar colóide com cristalóide
 1:3
 Evita o edema e diminuindo a permeabilidade
 Problemas na coagulação e reação anafilatica
FLUIDOTERAPIA – COLÓIDE
 Elevam a pressão oncótica
 Colóides – 20ml(10 preconizar)/kg/dia - ↑ pressão 
oncótica
 Associar colóide com cristalóide
 1:3
 Evita o edema e diminuindo a permeabilidade
 Problemas na coagulação e reação anafilatica
FLUIDOTERAPIA – COLÓIDE
FLUIDOTERAPIA
 Cloreto de sódio 7,5% - solução hipertônica
 Aumenta a contratilidade do miocárdio
 Mobiliza o líquido extracelular
 Hipovolemia aguda
 4 ml/Kg - velocidade máxima 1 ml/kg/min para evitar
ação inotrópica negativa
 ação rápida e não deve ser repetida
 Contraindicada em desidratados
FLUIDOTERAPIA – Transfusão
 Sangue total/concentrado de hemácias
 Reações transfusionais – hemólise de eritrócitos/ 
intoxicação por citrato
 Transfusão ttl - não exeder 22ml/kg
 Elevar capacidade sg de transporte de O²
 Autotransfusão
TRATAMENTO - acidose
 Acidose respiratória 
 Quando houver problema com a ventilação 
pulmonar
 Corrigir com ventilação e remoção da causa
 Acidose metabólica
 Acúmulo de catabólitos ácidos decorrentes do
metabolismo tecidual anaeróbico
 Bicarbonato de sódio – reposição
 Restabelecer perfusão
TRATAMENTO - acidose
 NaHCO3 = peso x 0,3 x déficit de base
 8,4% - 1ml = 1mEq
 É um potente alcalinizante
 Diluir em cloreto de sódio 0,9% ou glicose 5%
 Se não for mensurado – 0,5 mEq/kg/h
TRATAMENTO - acidose
 Adm lenta – alcalose
 Acidose persistente 
 Arritmia, depressão, cianose, hipotermia 
TRATAMENTO - dor
 Analgésicos opióides
 Lembrar do artigo
TRATAMENTO – Glicocorticóides
 Ação antiinflamatória
 Redução das lesões de reperfusão
(succinato sódico de prednisolona IV 10-
20mg/kg)
 Pode repetir após 6 hrs se sinais persistirem
 Relaxamento de arteríolas e vênulas,
melhorando a perfusão na microcirculação
 Usar após a fluido
TRATAMENTO -
Glicocorticóides
 Não há base fisiopatológica que justifique o
uso.
 Exceto
 Choque anafilático
 Associado a vasopressor e anti-histamínico
 Quando a reanimação cardiorrespiratória se
estender por mais de 5 minutos, para minimizar o
risco de lesão neurológica
Terapia antimicrobiana
 Predisposição ao aumento na produção de 
endotoxinas pelas bactérias provenientes do SGT 
devido à isquemia.
 Choque séptico – Infusão contínua
 Constante de eliminação
 Peso × mg/kg × constante de eliminação
 Diluir no requerimento basal da fluido
 Choque séptico - hipotensão que, com frequência, 
não responde à fluidoterapia e à terapia vasoativa.
 Norepinefrina – 0,05-0,2ug/kg/min
Terapia antimicrobiana
 Choque não séptico - Predisposição ao 
aumento na produção de endotoxinas pelas 
bactérias provenientes do SGT devido à 
isquemia.
 Utilizar profilaticamente – Choque 
hipovolêmico, vasculogênico, Por obst. G. 
circulação
 Choque séptico – prioritário
 Antibiograma
Choque Hemorrágico
 Avaliar sinais do animal
 Não basear-se apenas no hematócrito
 Observar quantidade perdida
 Cristalóides/Soluções 
hipertônicas/colóides/transportadores de 
hemoglobina/Sangue ttl
 Controlar hemorragia.
 Perda de sg aguda acima de 20% requer 
transfusão
 HEMATÓCRITO ABAIXO DE 20-15%
TRATAMENTO - ANAFILÁTICO
 Adrenalina 0,1-0,2ml/IM – de escolha
 Efedrina – 2-10mg/kg bolus
 Difenidramina 2mg/kg
 Prometazina 0,2-0,4mg/kg
TRATAMENTO –MEDIDAS 
COMPLEMENTARES
 ANTI-HISTAMÍNICOS
 Difenidramina – bloquear os receptores 
histaminérgicos do choque anafilático.
 Prometazina – efeito alfa bloqueador, pode 
elevar hipoperfusão
TRATAMENTO –
CARDIOGÊNICO
 A depender da causa base
 Inotrópicos - ↑ débito cardíaco 
 (dobutamina, dopamina e epinefrina)
 Vasopressores - ↑ pressão sanguínea parcial 
ou total – Vasoconstrição 
 (norepinefrina, fenilefrina e vasopressina) 
 Vasodilatadores choque cardiogênico -
reduzir a resistência vascular 
 (captopril, enalapril)
 Diuréticos 
TRATAMENTO –
CARDIOGÊNICO
 Arritmias – (depende do tipo)
 Digitálicos
 lidocaína (1 a 2 mg/ kg na forma de bolus ou 40 
a 80 ug/kg/min) 
 Avaliar eletrólitos/oxigenação/pressão
 Medidas extremas RCP -
MEDIDAS COMPLEMENTARES
 Diuréticos – Débito urinário
 1-2ml/kg/hr
Manitol – 0,5-2g/kg
Furosemida – 2mg/kg
MEDIDAS COMPLEMENTARES
 Terapia anti-hemorrágica – CID/FIBRINÓLISE
 Expandir volemia: cristalóide + colóide
 Manter perfusão e oxigenação
 Corrigir status acidobásico 
 Tratar estado trombótico: heparina/ 
plasma/ácido acetilsalicílico
 Tratar estado hemorrágico: sangue ou plasma 
fresco
 Tratamento nesta sequência!
Cuidados de enfermagem
 Cama macia
 Alternar posição de 2-2hrs
 Monitorar sondas e cateteres
 Favorecer micção e evacuação
 Instituir fluidoterapia com movimentos passivos
 Estimular perfusão
 Tapotagem torácica – eliminar secreções
 Minimizar estresse
 Monitorar debito urinário
 Pressão, FR, FC, TPC
TRATAMENTO –MEDIDAS 
COMPLEMENTARES
 ANTIOXIDANTES
 Proteção as lesões de reperfusão
 melhor maneira prevenir a hipóxia isquêmica. 
 FLUIDOTERAPIA
 Alopurinol – captor de radicais superóxidos
 DMSO e manitol – captores de radicais livres
TRATAMENTO –MEDIDAS 
COMPLEMENTARES
 PROTETORES DE MUCOSA
 Evitar úlceras pela diminuição de mucina
 Metoclopramida 1-2mg/kg
 Sucralfato – 0,25-1g
Aquecimento
 Após estabilizar volemia e oxigenação
 NÃO ELEVAR MAIS QUE 1º A CADA 30 MIN
 Rápido perda de O² PELO METABOLISMO
Sinais de recuperação
 Quando não há mais sinais de metabolismo 
anaeróbico ou acidose metabólica
 Lactato, DC, saturação de O², hemograma
 Normatização do pulso
 Estabilização do ritmo cardíaco
 Retorno do DU
 Regularização da pressão/respiração
 Normotermia
 Mucosas rosadas à brilhantes
 Normatização do lactato: 5-20mg/dl ou diminuição
Monitorar até 48 horas após estabilização
Tchau!!