Parasitose intestinal por Strongyloides sp.

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Pamela Barbieri – T23 
FMBM 
Parasitose intestinal causada por nematódeos do gênero Strongyloides sp. 
Homem: S. stercoralis e S. fuelleborni 
Epidemiologia: 
 
▪Parasitose de alta prevalência em nosso meio; 
▪Causa parasitismo intestinal grave em imunossuprimidos. 
Hospedeiros: homem, cão e gato 
Parasito: 
Fêmea partenogenética → larvas → macho de vida livre e fêmea de vida livre 
→ Única forma parasitária adulta é a fêmea partenogenética; mede 2,5mm, produz ovos sem participação de 
espermatozóides. 
 
Macho de vida livre: mede 0,7 nm, esôfago rabditoide, cauda recurvada ventralmente com 2 espículos visíveis; 
Fêmea de vida livre: mede 1,5nm e esôfago rabditoide. 
Larvas filarioides - infectantes: mede 500µm, esôfago cilíndrico 
retilíneo e vai até metade do comprimento do corpo, cauda entalhada; 
Larvas Rabditoides: mede 200µm, esôfago rabditoide, (dilatações nas 
extremidades e constrição na porção meridianal), cauda afilada. 
 
Larvas: 
Pamela Barbieri – T23 
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O S. stercoralis é único helminto que completa o ciclo se reproduzindo por partenogênese, além de se multiplicar 
dentro do hospedeiro promovendo a autoinfecção. Larvas rabditoides liberadas no solo, originam machos e fêmeas 
de vida livre, larva filarioide (infectante) e fêmea partenogenética. 
 
 
Transmissão: 
▪Hetero ou primoinfecção: penetração de larvas infectantes na pele dos pés; 
▪Autoinfecção Interna ou hiperinfecção: as larvas (L2) na luz intestinal passa a L3 que penetram na mucosa 
intestinal. Ocorre em pacientes com prisão de ventre; 
▪Autoinfecção externa: as larvas (L2) na região perianal passa a L3 alcançando os vasos sanguíneos, pulmão e 
chegam ao intestino delgado. 
Habitat: as fêmeas partenogenéticas vivem mergulhadas nas criptas da mucosa do jejuno e duodeno; larvas que 
passam pelo pulmão pode gerar sintomas pulmonares. 
Ciclo de vida: 
→Monoxêmico: 
Fêmeas partenogenéticas que depositarão seus ovos na mucosa intestinal, estes ovos originarão larvas rabditoides 
(dentro do hospedeiro). EPF: larvas 
Larvas rabditoides no ambiente externo podem se desenvolver de duas maneiras: 
» machos e fêmeas de vida livre (ciclo indireto); 
» larvas filarioides (infectantes) no hospedeiro ou no solo (ciclo direto); larvas filarioides desenvolvem ciclo 
pulmonar. 
Ciclo pulmonar: 1 a 5 dias (larvas no pulmão). 
Ciclo intestinal: larvas se transformam nas fêmeas partenogenéticas. 
Ciclo evolutivo: 
Ciclo direto: se a larva rabditoide eliminada for triplóide (3N) originará larvas filarioides infectantes (3N) 
Ciclo indireto: larvas rabditoides atingirão o solo formando fêmea e macho de vida livre → originará ovos que 
evoluirão para larvas rabditoides → filarioides infectantes. 
 
Pamela Barbieri – T23 
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Imunidade: 
Padrão Th2. Aumento produção de muco, ativação de eosinófilos pela IL-5; liberação de grânulos. Macrófagos 
também liberam enzimas. No pulmão e intestino mesma resposta. 
Alteração da musculatura (broncoespasmo). 
 
 
Manifestações clínicas: 
➢ Fase cutânea: leve hemorragia acompanhada de prurido no local da penetração da larva (pouco comum). 
➢ Fase pulmonar: tosse com ou sem expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes (resposta imune, 
Th2). 
➢ Fase intestinal: dor epigástrica, náuseas, vômitos, diarréias intermitentes e síndromes disentéricas. 
 
 
Pamela Barbieri – T23 
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Patogenia: 
Cutânea: penetração das larvas nos pés. Edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas; 
Pulmonar: as larvas perfuram os alvéolos – bronquite; 
Intestinal: fêmeas na mucosa e sua movimentação leva ação traumática e lítica = mucossecretora com infiltrado 
inflamatório – enterite catarral; 
Disseminada: pacientes com imunodepressão: grande número de larvas no intestino que alcançam a circulação e se 
disseminam por todo organismo. 
→ Formação de granuloma; eosinofilia. 
 
Imagem: larva, hemorragia, células inflamatórias. 
 
Pamela Barbieri – T23 
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Intenso infiltrado inflamatório; fêmea partenogenética. 
No intestino: fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso 
pode determinar: 
Enterite – parasitos criptas glandulares → reação inflamatória leve; 
Enterite edematosa – parasitas nas túnicas parede intestinal → reação inflamatória com edema de submucosa → 
síndrome de má-absorção intestinal. 
Hiperinfecção: 
 
É uma exacerbação da autoinfecção: larvas ainda no intestino são estimuladas e aceleram o processo. As larvas e as 
fêmeas ficam mais infectantes, fêmea produz mais ovos... Maior foco das larvas no baço, cérebro, fígado 
(disseminação sistêmica). 
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Resposta imune – glicocorticoide: inibe resposta imune. Fêmeas e larvas livres 
para se disseminar. 
Cuidado com uso prolongado de corticoides em pacientes imunossuprimidos 
com Strongyloides. 
Resposta imunológica. 
Efeito direto sobre o parasita (receptores para corticoides), potencializa 
processo da infecção. 
 
Diagnóstico: 
Clínico: casos de diarreia crônica sugestivos de parasitose e eosinofilia, em 
pacientes imunodeficientes ou que serão submetidos a tratamento 
imunossupressivo. 
Laboratorial: 
Larvas nas fezes: métodos de Baermann-Moraes e Rugai. Hofmann pode dar falso negativo. 
Hidro-termo tropismo para larvas. Água aquecida. 
Sorologia: Imunofluorescência indireta; ELISA. 
Tratamento: Albendazol, Tiabendazol. 
Profilaxia: 
Saneamento básico; 
Uso de calçados; 
Tratamento dos parasitados;