Calcificação Patologica

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LEONARDO DE SOUZA LIMA @LSLREAL 
 
 
Conceito: Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não 
previamente preparada. 
A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem 
nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma 
deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais 
heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. 
Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se 
localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da 
homeostase e da morfostase. 
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio 
das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo 
inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse 
núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos 
depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com 
grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular. 
 Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou 
morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação 
heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase). 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
“Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos 
regressivos ou necrose”. 
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se 
relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios 
avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último 
caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes 
vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se 
caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à 
deposição de placas de ateroma. 
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem 
estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que 
regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para 
a ateroesclerose. 
Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a 
secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são 
responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem 
estudados são: 
Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de 
calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita 
a formação de fosfato de cálcio. 
CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA 
 
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Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, 
provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, 
agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. 
Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas 
proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, 
principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos 
necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para 
associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz 
protéica. 
Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a 
calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes 
de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em 
locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações 
sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos 
casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à 
trombose. 
A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com 
alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com 
cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses 
casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a 
formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação 
distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar 
podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, 
como é o caso da figura ao lado 
 
CALCIFICAÇÃO METASTATICA 
 “Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em 
tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”. 
calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada 
nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis 
sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. 
 
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa 
situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em 
situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, 
hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. 
Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o 
fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e 
para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com 
essas altas concentrações calcêmicas. 
Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos 
sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função 
comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante 
clinicamente do que a calcificação em si. 
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CALCULOSE OU LITÍASE 
“Calcificação em estruturas tubulares diferentes 
de vasos sangüíneos”. 
A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da 
calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em 
estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a 
característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas. 
A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na 
formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se 
desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações 
ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já 
citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e 
pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local. 
 
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, 
principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos 
urinário e biliar. 
 
SÍNDROME DE EAGLE (SÍNDROME ESTILOIDE; 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CAROTÍDEA; ESTILALGIA) 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS A 
síndrome de Eagle afeta preferencialmente adultos. O paciente apresenta 
dor facial vaga, principalmente quando deglute, quando vira a cabeça ou 
abre a boca. Outros sintomas que podem estar presentes são disfagia, 
disfonia, otalgia, cefaleia, tontura e síncope transitória. O alongamento do 
processo estiloide ou a mineralização do complexo ligamentar estilo-
hioideo pode ser observado na radiografia panorâmica ou radiografia lateral 
da mandíbula (Fig. 1-45). A mineralização do complexo ligamentar estilo- 
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LEONARDO DE SOUZA LIMA @LSLREAL 
 CALCIFICAÇÃO PULPAR 
A calcificação do tecido pulpar é uma ocorrência bastante comum. 
Embora as estimativas sobre a incidência deste fenômenovarie 
amplamente, é seguro dizer que uma ou mais calcificações pulpares estão 
presentes em pelomenos 50% dos dentes. Na poupa coronária, a 
calcificação geralmente ocorre na forma de cálculos pulpares discretos, 
enquanto na polpa radicular tende a ser difusa. Alguns altores acreditam 
que a calcificação pulpar é um processo patológico relacionado a varias 
formas de injurias ao passo que outros consideram-na um fenômeno 
natural. 
Apresentam-se em tamanho variados, desde partículas 
microscópicas ate formações mineralizadas que ocupam quase toda a 
câmara pulpar. 
Histologicamente, dois tipos de cálculos são reconhecidos: os 
esféricos ou ovoides com superfices lisas e laminações concêntricas e os 
que não apresentam formas especificas, carecem de laminações e tem 
superfícies irregulares. Ambos os tipos possuem uma matriz orgânica 
composta principalmente de fibras de colágenos, nas quais estão embutidos 
cristais de hidroxiapatita. Os cálculos laminados parecem crescer pela 
adição de fibras de colágeno à sua superfície, enquanto os cálculos não-
laminados se desenvolvem através da mineralização de feixes de fibras 
colagens pré-formadas. Neste ultimo tipo a frente de mineralização parece 
expandir-se ao longo das fibras rudimentares, fazendo com que a superfície 
dos cálculos tenha aparência encrespada.frequentemente estes feixes de 
fibras rudimentares parecem ter sofrido hialinizaçao, assemelhando-se a 
uma cicatriz antiga no tecido. 
Os cálculos poupares que se formam em torno das células epiteliais 
(remanescentes da bainha radicular epitelial de Hertwig) denominam-se 
dentículos. Presumivelmente, os restos epiteliais induzem células 
mesenquimais adjacentes a se diferenciarem em odontoblastos. Estes 
cálculos pulpares são encontrados, de maneira característica, próximos ao 
radicular, e contêm túbulos dentinários. 
Com bastante frequência, observam-se pequenas mineralizações em 
associação com as paredes das arteríolas, mesmo em polpas normais de 
dentes jovens. Tais depósitos usualmente se projetam para fora da parede 
do vaso e não invadem o seu interior. 
A causa da calcificação pulpar é desconhecida. A calcificação pode 
ocorrer ao redor de um nicho de células em degeneração, trombos 
sanguíneos ou fibras colágenas. Muitos autores acreditam que isso 
representa um forma de calcificação distrófica. Nesse tipo, o cálcio e 
depositado nos tecidos na areal em que as alterações degenerativas estão 
ocorrendo. Quando as células degeneram, cristais de fosfato de cálcio 
podem nelas depositar-se, inicialmente no interior da mitocôndrias, devido 
 
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à elevada permeabilidade da membrana ao cálcio, resultante de uma 
deficiência em manter os sistemas de transporte ativos nas membranas 
celulares. Assim, as células em degeneração, que servem com um nicho, 
podem iniciar a calcificação de um tecido. Na ausência de degeneração 
tissular evidente, a causa de calcificação pulpar é inexplicável. É muitas 
vezes difícil atribuir o termo calcificação distrófica aos cálculos pulpares, 
uma vez que eles ocorrem com frequência em polpas aparentemente 
saudáveis.por exemplo, a calcificação pulpar foi relatada em dentes que 
não haviam irrompido, indicando que o esforço funcional não precisa estar 
presente para que ocorra a calcificação. Admite-se, com frequência, que a 
calcificação na polpa madura esta relacionada com o processo de 
envelhecimento. Todavia, em um estudo envolvendo 52 caninos 
impactados de pacientes entre 11 e 76 anos de idade, Nitzan e cols. 
constataram que os dentículos concêntricos demonstram uma incidência 
constante para todos os grupos etários, indicando não haver relação com a 
idade. As calcificações difusas, por outro lado, aumentaram em incidência 
ate os 25 anos e, daí em diante, permaneceram constantes. 
Apesar de, usualmente, o colágeno não se calcificar, não é 
absolutamente incomum encontrar calcificação no tecido de cicatriz antiga 
hialinizada na pele. Isso pode ser causado pelo aumento de magnitude da 
ligação crusada entre as moléculas de colágeno, pois presume-se que a 
ligação cruzada ampliada intensifica a tendência à calcificação das fibras 
de colágeno. Pode haver, portanto, uma relação entre as alterações 
patológicas nas moléculas de colágeno no interior da polpa e a calcificação 
pulpar. 
A calcificação difusa é encontrada com mais frequência na 
adventícia perivascular e paredes vasculares no interior da polpa radicular. 
Esta forma de calcificação pulpar intensifica-se com a idade e parece 
acompanhar a diminuição na vascularidade e inervação, fatores que, talvez, 
representam as alterações na polpa provocadas pela idade. 
A calcificação substitui os componentes celulares da polpa e pode 
atrapalhar o suprimento sanguíneo, porém, não existem evidencias a 
respeito. A dor tem sido frequentemente atribuída à presença de cálculos 
pulpares; porém, em virtude da calcificação ocorrer com frequência em 
polpas patologicamente envolvidas, é difícil estabelecer uma relação de 
causa e efeito, sobreudo porque os cálculos pulpares são frequentemente 
observados em dentes que não apresentam história de dor. (Talvez a sua 
maior importância endodôntica seja o fato de dificultarem a instrumentação 
do canal radicular.) 
 
SIALOLITÍASE (TAMBÉM CHAMADO DE CÁLCULO 
SALIVAR OU PEDRAS SALIVARES): 
 
LEONARDO DE SOUZA LIMA @LSLREAL 
Conceito: Os sialólitos são estruturas calcificadas que se 
desenvolvem dentro do sistema ductal salivar. Os pesquisadores acreditam 
que eles surgem através da deposição de sais de cálcio ao redor de um 
ninho de debris na luz do ducto. Os debris podem incluir um muco espesso, 
bactéria, células do epitélio do ducto ou corpos estranhos. 
A causa dos sialólitos é incerta, mas, sua formação pode ser 
provocada pela sialadenite crônica e pela obstrução parcial. Seu 
desenvolvimento não está relacionado a nenhum transtorno sistêmico do 
cálcio ou do metabolismo do fósforo. 
Características Clínicas:Na maioria das vezes o sialólito se 
desenvolve dentro do sistema ductal da glândula submandibular. A 
formação das pedras dentro do sistema da glândula parótida é 
caracteristicamente menos frequente. O longo, tortuoso e ascendente ducto 
da glândula submandibular (Wharton), bem como a sua secreção mucóide e 
espessa, podem ser responsáveis pela maior tendência de formação de 
cálculo salivar. 
Os sialolitos também podem se formar dentro das glândulas salivares 
menores, mais comumente nas glândulas do lábio superior e da mucosa 
jugal. Os cálculos salivares podem ocorrer em qualquer faixa etária, porém, 
ocorrem mais comumente em adultos jovens e de meia-idade. 
A sialolitíase das glândulas salivares maiores com muita frequência 
causa episódios de dor ou aumento de volume na glândula afetada, 
particularmente durante as refeições. A gravidade dos sintomas é variada, 
dependendo do grau de obstrução e da quantidade de pressão negativa 
resultante produzida dentro da glândula. Se o cálculo estiver localizado 
próximo à porção terminal do ducto, um aumento de volume duro pode ser 
palpado logo abaixo da mucosa. 
 
Características Radiográficas:Ao exame radiográfico, a sialolitíase 
tipicamente se apresenta como uma massa radiopaca. Entretanto, nem todos 
os sialolitos são visíveis em radiografias convencionais provavelmente 
devido ao grau de calcificação de algumas lesões. Tais lesões podem ser 
descobertas em qualquer localização ao longo do ducto ou dentro da 
própria glândula. 
Aumento de volume duro no 
orifício do ducto de Wharton. 
 
LEONARDO DE SOUZA LIMA @LSLREAL 
 
As pedras na porção terminal do ducto submandibular são mais bem 
demonstradas com radiografias oclusais. Nas radiografias panorâmicas ou 
periapicais, a calcificação pode aparecer superposta à mandíbula, e deve-se 
tomar muito cuidado para não confundi-las com lesões intraósseas (Fig. 11-
15). 
 
 
Múltiplaspedras na parótida podem mimetizar radiograficamente 
linfonodos parotídeos calcificados, como os observados na tuberculose. A 
sialografia, a ultrassonografia e a tomografia computadorizada podem ser 
úteis no estudo imaginológico da sialolitíase. 
A sialolitíase das glândulas salivares menores geralmente é 
assintomática, mas pode produzir aumento de volume local ou dor na 
glândula afetada. 
Aumento de volume 
radiopaco localizado no ângulo 
esquerdo da mandíbula. 
Radiografia periapical mostrando 
uma discreta radiopacidade (seta) 
superposta ao corpo da mandíbula. 
Deve-se ter muito cuidado para não 
confundir tais lesões com patologias 
intra-osseas. 
Radiografia oclusal do mesmo 
paciente demonstrando o cálculo 
radiopaco no ducto de Wharton. 
 
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Pequena radiopacidade geralmente pode ser demonstrada através de 
uma radiografia bem contrastada para tecido mole. 
Características Histopatológicas 
Na análise macroscópica, o sialolito se apresenta como duros 
aumentos de volume de formato arredondado, oval ou cilíndrico. 
Tipicamente, apresentam coloração amarelada, embora possam ser brancos 
ou marrons-amarelados. Os sialolitos submandibulares tendem a serem 
maiores quando comparados aos da glândula parótida ou das glândulas 
menores. 
Os sialolitos usualmente são solitários, embora ocasionalmente duas 
ou mais pedras possam ser descobertas durante a cirurgia. 
Microscopicamente, os aumentos de volume calcificados exibem 
laminações concêntricas que podem circundar um ninho amorfo de debris 
(Fig. 11-17). 
 
Caso o ducto associado também seja removido, geralmente ele irá 
exibir uma metaplasia escamosa, oncocítica ou mucosa. Também é 
evidente a inflamação periductal. A obstrução ductal está frequentemente 
associada a uma sialadenite aguda ou crônica da glândula associada. 
Tratamento e Prognóstico 
Sialolito na glândula 
salivar menor apresentando-se 
como um aumento de volume 
endurecido no lábio superior. 
Radiografia do tecido 
mole da mesma lesão revelando 
um aumento de volume 
calcificado concêntrico. 
Aumento de volume 
calcificado intraductal exibindo 
calcificações concêntricas. O 
ducto exibe metaplasia 
escamosa. 
 
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Os sialólitos pequenos das glândulas maiores podem, algumas vezes 
ser tratados de forma conservadora com massagens na glândula e esforço 
para expelir a pedra através do orifício do ducto. 
Os sialogogos (drogas que estimulam o fluxo salivar), a aplicação 
local de calor e o aumento da ingestão de líquidos também podem 
promover a saída da pedra. Os sialólitos grandes usualmente necessitam de 
remoção cirúrgica. Caso ocorra um dano inflamatório significativo dentro 
da glândula, esta também deverá ser removida. 
Os sialólitos das glândulas salivares menores são mais bem tratados 
por excisão cirúrgica, incluindo a glândula associada. 
A litotripsia de ondas de choque (extracorpórea ou intracorpórea), a 
endoscopia da glândula salivar e a remoção guiada radiograficamente são 
técnicas novas que têm se mostrado efetivas na remoção dos sialólitos das 
glândulas salivares maiores. Estas técnicas são minimamente invasivas, 
têm baixa morbidade e podem impedir a necessidade da remoção da 
glândula.